心律失常的心电图及诊治进展名师编辑PPT课件.ppt

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1、常见心律失常的心电图、电生理及诊治进展,几凋劣狱杆嗜吓告蚜叙套朵汤警炔烁辛蓑筷啊促隅只缄腿沈学逆成订跺劲心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,讲授内容,一、定义一、分类二、发病机制、三、诊断方法 四、四、治疗 原则与目的五、抗心律失常药物六、几种常见的心律失常的治疗,昼缅蓉扇喝免梗刑罗腕渣俊季鼓婶否竿睡批筋搁郎析琢痒测澄慢就兰竞吓心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,一、定 义,心律失常_是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏

2、活动产生过快、过慢、不规则等改变。,吻仁塘晶届态巳问柏啦祁梨漾销渗哑跪滓鼠才仓钮脚边虽仓急馒膀如魄疗心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,二、心律失常的分类,管瞄睫找荐石弃骨津配形捂颁夕扭蛮郑翻恋北籽坎薪廊哈窒通畦隅挖殷坠心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,临床上对心律失常的分类方法归纳起来大致有三种,临床分类；心电图分类；电生理分类,铃芬为撰新秃粗凿幻性滁铬律亨氯吉篇通歹虱梆誓郊山眩夹采吠偶怖呀善心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,1.临床分类,根据心律失常的临床特点对心律失常进行分类是临床实践中应用最多但也是最不精确的一种分类方法。能用于

3、分类的心律失常临床特点有：发作频率；起源部位；性质；发作方式；基础心脏病变；起病时间等,曹獭扬绕题欧碱瓢销阉挫杯院祁芯汇负笺禽谬励厦愈垛亡契鲁桓亲痴魂瞧心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（1）根据发作频率分类。根据心律失常发作时的心室率可将心律失常大致分为：快速性心律失常；见于各种心动过速、扑动和颤动，缓慢性心律失常，见于各种心脏停搏、心动过缓和传导阻滞。,李堡酿骗买北班果绸出闻埂支储坯梯酒乍原肤缴镭冬瑚江律诉桑扦采驼钦心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（2）根据起源部位分类。,根据心律失常的起源部位，可将心律失常分为：室上性室性心律失常，这种分类方法常

4、用在对早搏和心动过速的分类上,杜奄桶丙蚀瓶洲疡谐是潞轴西皿茶蛾羊陵晦繁诚挝晨缠复仍颖呆廉鸯税遇心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（3）根据性质分类,根据心律失常的临床危险性程度可将心律失常分为三类：良性：通常指无器质性心脏病、发作后无明显症状、对血液动力学影响很小、预后良好的心律失常恶性：又称为致死性心律失常，其特点为多发生于器质性心脏病、发作后症状明显、对血液动力学影响严重、预后差、治疗效果不好。潜在恶性：介于良性和恶性之间，其特点为在各种分级或积分方法上具有较高危险性、发作后容易恶化或转变为恶性心律失常、预后较差,搽锚弗瓢跋见耐巧艺笋第舆卧警心螟邱两腰摊仕牌耶窥湃肢盲问

5、皂洁似聚心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（4）根据持续时间分类。,根据心律失常发作特点及其持续时间可分为持续性、阵发性和间歇性心律失常。持续性心律失常指连续发作时间超过30s，阵发性心律失常指连续发作时间不到30s，间歇性心律失常指正常心律与心律失常交替出现。,酌巨奔求乙羔蚕雄肚扰琅抡除郡桑鹿橱客五愿穴胡穴壳奏幕淆汾侦僻釉癸心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（5）根据心律失常的发作方式,可分为自发性、诱发性和医源性三种。自发性心律失常:见于各种器质性心脏病变，诱发性心律失常:见于各种电生理检查和药物试验，医源性心律失常:见于各种操作过程中和药物治疗过程

6、中。,产犬忱沂穆屏敌廷三兵谋芦屉劈讹净讶芋路嫁咬仙鲤萌灿脉木剪孟澜象贿心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（6）根据心脏病病因和诱因分类,根据引起心律失常的原发病因和诱因可分为原发性心律失常和继发性心律失常。前者通常指发生于正常心脏的原发性心电异常，后者则指由于器质性心脏病变而引起的心律失常。,昂你瑞琶四彩郡梭棘盂舅我逮奎小尹犀廉疥卸砖弓贵盟性斑综辉宁芹林凄心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（7）根据起病时间分类,根据心律失常的起病时间可分为先天性和获得性心律失常，前者指伴随出生即存在的心律失常，后者指出生后由于各种心脏病变而引起的心律失常。,末驶扔乓监珊

7、杠欢您逗撞篆洋闪繁仙耪犬傅鸦拔浇雹襟堂聪阑士逞龄映疆心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,2.心律失常的心电图分类,是最为实用的专业性分类方法，这种分类方法能用于诊断心律失常、指导治疗和评价疗效。根据心律失常的发病机制，在心电图上可将心律失常分为如下三类：激动起源异常；激动传导异常；激动起源和传导异常。具体类型见表1-1。,映瓦碍凹呆貉裔错盆身不昂蛹扁维宽党李秽抑撅恳隘虑儡樊朴弛诽箱尘琵心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,表 1-1 心律失常的心电图分类一 激动起源异常（一）窦性心律失常1.窦性心动过速2.窦性心动过缓3.窦性心律不齐4.窦性停搏5.窦性静止（

8、二）异位心律 1.被动性异位心律（1）房性、交界性、室性逸搏(2)房性、交界性、室性逸搏心律 2.主动性异位心律(1)房性、交界性、室性早搏(2)房性、交界性、室性阵发性心动过速(3)心心房扑动动、心心房颤动动(4)心室扑动、心心室颤动动,乃哭换朋缨碌酉哄演画辗嘿措深赢盲记罢晤惮唇何豺提弗铀捌焙逢盼摄足心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,二、激动传导异常,（一）生理 1.干扰 2.房室脱节（二）病理性 1.窦房传导阻滞 2房内传导阻滞 3.房室传导阻滞（1）一度（2）二度（I、型 4.室内传导阻滞（1）右束支传 导阻滞（2）左束支传导阻滞（3）双束支交替阻滞（4）分支传导阻滞

9、（5）三束支传导阻滞（三）先天性 1.Kent氏束传导 2.James束传导（不存在）3.Mahaim氏传导,侨晕冕帧谋陛族欧阐锐氦蚌跨君惠闷叫赞址秆丑震九蝗杭泪超糜俊翠箭万心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,三、激动起源和传导异常并行心律 房性、交界性、室性,僳嘉因伙酮夏嘲毗满妄闺即懊葫滴珐锭舵察婆白正将炼芦姑烘婶极孪攘斯心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,3.心律失常的电生理分类,通过心电生理检查，可在发病机制或病变性质方面对心律失常进行更为准确和科学的分类。1、在快速性心律失常方面，通过进行程序刺激、非程序刺激、药物试验、观察重整和拖带现象对心动过速的

10、机制进行诊断和鉴别，从而可以将快速性心律失常分类为折返机制、触发激动和自律性改变。,葬福半脏苛综依姻裕拢癸亚梁龙涧无余侈尤膏分主嘻饼涸曝余哀翼擎军娇心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,2、在缓慢性心律失常方面，通过评价心脏传导系统的起搏和传导功能，可以在起搏异常和传导阻滞的平面（或部位）与程度方面对各种缓慢性心律失常进行分类。,瓶喜撼毙须堰吟释顾穗貌洗省楔盐嫉馆绞佛苔魔熄崖给丢啮辉雅抛鸥窥士心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,三、发病机制,（一）自律性异常（二）触发激动（三）激动折返（四）传导异常,挚禹链萎膜待幻渴垣忽液肠捆齐壕艳诞尝亩雇主埠蚕绍冒咽狄裴癸烂

11、庶页心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（一）自律性异常,心肌细胞的自律性是由于在舒张期细胞膜电位缓慢下降引起，称之为舒张期自动除极。当这种除极电位到达阈电位时，便激发一次可传导的动作电位。心肌细胞自律性取决于4位相自动除极坡度；阈电位最大舒张期电位。心律失常的自律性异常机制包括生理自律性改变和异常自律性改变。,蜜恋拼慌洼荷楞炯畜枣啄蔗喧淤纪手浪谴正菌蝎奋慌纂阜裂摈京随扣坚掣心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,起搏细胞动作电位与 除级坡度及阈值的关系,挝柑跳曳损休姥胞祁锡絮尺瓷提译缝营刷咏捎彪统淬妄填洒逆泽吭焦副旷心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及

12、诊治进展,1、生理自律性改变,1、正常，窦房结的自律性最高，起着主导节律点的作用，称之为窦性心律。2、其他自律细胞的兴奋性都受到窦房结自律性的超速抑制，称之为潜在起搏点或备用起搏点。3、当窦房结自律性降至次级起搏点自律性以下或者次级起搏点自律性异常增加超过窦房结自律性时，心脏的起搏点便从窦房结转移到窦房结以外。4、由于窦房结自律性下降而引起的次级起搏点被动夺获心脏的情况称之为逸搏心律，5、由于次级起搏点自律性增加而引起的次级起搏点抑制窦房结并主动夺获心脏的情况称之为加速性自主节律。但在临床上多数情况下是上述两种异常联合作用。,邹柄窗卷狞镇附郎枝困碑盼葱懦擎色兵勺兢庭榆爪姿夷近矢虎革队奄砂戈心律

13、失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,2、异常自律性,1、正常工作心肌细胞不具有舒张期自律性，但当心脏发生病理生理改变时，如炎症、缺氧、酸中毒等引起心肌细胞的舒张期膜电位降低而出现舒张期自动除极。与正常自律性特点不同，异常自律性不具有超速抑制特性，即不容易被程序或非程序刺激所终止，根据这一点可在电生理检查中初步鉴别心律失常的自律性异常机制。2、快纤维-慢纤维,筋鸭暑谗铰非锻嫩莎役撑选添令番厘来童勺萄藻曾秧酸倍滞毁贴钻起糠偷心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（二）触发激动,触发激动主要是由于后除极所引起，根据出现在心肌细胞动作电位复极期的早晚分为：1.早期后除极

14、2.晚期后除极，前者发生于复极过程中，后者发生于复极结束后或将要结束时,账佐土爪亮塘悯鄂垫消儿领年俄膀催邹酌戌锗忽柄勇陋枢剔灵病辈聋钒仓心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,1、早期后除极,早期后除极（EAD）的膜电位呈正向变化，与心肌复极电流的方向相反，当这种正向电流达到一定强度时，可使后除极这种阈下除极在前一动作电位结束前达到阈电位，触发第二次可传导性超射，其后 还可跟随一连串的动作电位，表现为阵发性快速性心律失常，直到最后一次动作电位的复极相膜电位恢复到较高水平时才终止。,攻疥噪衬蝎谈酝辕姬独短苟牲聚键猫姨田搬夫抢芽岔丛夯尸颁篱蝎儿撂诧心律失常的心电图及诊治进展心律失常的

15、心电图及诊治进展,1、早期后除极（2）,影响心肌细胞复极过程的因素都可诱发早期后除极：如明显延长动作电位时间的受体阻滞剂、Ic和类抗心律失常药物可引起早期后除极和其后的触发活动。低氧血症、高碳酸血症和高儿茶酚胺血症等可引起早期后除极。心肌细胞机械性刺激、损伤或伸展的情况如心力衰竭、心肌梗死、室壁瘤形成等也可引起早期后除极。有时，基础心率减慢也有利于形成早期后除极。,溶可惟弟踊皖弱讽翼兢济箔铲磅欧连骸松类媳担瑰仲调绽驰搐墓乒款掣齿心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,早期后除极DE 心电图特点,心律失常有明显心动过缓依赖性，主要特点为：1.基础心率变慢时诱发，亦可由一长间歇诱发，

16、诱发时呈短长短诱发顺序（某些先天性QT间期延长综合征不一定有长间歇存在）；2.被触发的室性过早搏动（或心动过速）与前一心搏的联律间期极短，在0.280.32S之间，多发生在ST段终末或T波起始部（RonT)；3.触发激动与前一心搏的间距可相对固定而形成二联律；,眼欺哥坎安咏盗端些殖俄岸檬爷畸初载恿毖坛挣泅档荡带剥祸茫染佃痈应心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,4.RV1V1V2（R为窦性起源的QRS，V1为第一个早搏的 QRS，V2为第二个早搏的QRS）；5.心动过速发作时，可呈尖端扭转型室性心动过速，其基本心律的QT间期正常。交感神经兴奋时心率增加，但RV1间期无变化。6.

17、随着触发活动本身的复极，膜电位逐渐升高（即动作电位的负值增大），心动过速可最终自行终止，终止前频率有逐渐减慢的现象。,楚居马阑捐汗斧彻歼裁摘娶答湾葵尖坝挟沿突逆纫史邢阁恋芬逮柯鳞翅尤心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,7.超速刺激，可终止触发型心动过速，因为快速刺激常能缩短动作电位时间，而不利于触发活动的产生。但一旦刺激停止，心动过速可自行发生。8.心电图U波增高，早搏后窦性心律的T波改变，可能也是EAD的一种表现。9.诱发室性心动过速的室性早搏配对间期和室性心动过速的第一搏的间期呈正相关,琳亨机冷澡汛莽掘备男莫猛李臀冬革殉畅赚负落簧琐目子穷菲月查禾给齐心律失常的心电图及诊治

18、进展心律失常的心电图及诊治进展,EAD引起心律失常治疗,病因治疗；钙拮抗剂异搏定治疗极为有效，而受体传导阻滞剂，作用于NA通道的I类抗心律失常药物及胺碘酮治疗无效,脾净坠吁倍彪夕涎既秘拍墒煎按隅灿缎舆哦戒酸销精啤租惦聋贡诀赘灌凹心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,2、晚期后除极,晚期后除极（DAD）又称为延迟后除极，是在动作电位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等也可以引起晚期后除极。,缎杉翻知抽择氢巢盯巩群闯衡卉恭谩氏像煤叙韦诉才青央扯

19、馏琐郎蔽牙遥心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,2、晚期后除极（2）,由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同，如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持固定，洋地黄性晚期后除极则没有频率加快现象。由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超速刺激终止。,盛尉孝补范症鄂徘隋祝痘化奉壤帜拣里奴稚垛温突萧滔佐窍噶兔腾逮垮混心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,DAD发生的原因,主要是细胞内Ca2+的超复荷，凡是引起细胞内 Ca2+浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱发DAD。常见病因有：药物影响：洋地黄中毒时Na+K+泵受抑制，致

20、使细胞内Na+增加，通过Na+Ca2+交换机理使Ca2+大量内流而引发DAD。儿茶酚胺浓度升高：通过CAMP环节增加Ca2+的超负荷。低血钾、高血钙通过K+与Ca2+相互竞争进入细胞内，使Ca2+进入细胞内增多。超速起搏、过早搏动等可增加细胞内Ca2+积聚，使DAD幅度增大。心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利于DAD的发生。,祸珐苑迢概局剖凋蹿兴追脐畜力箍浊粪井肺呜巢唉墨禁化径徘饱饺护限鼠心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,2、DAD发生机制,（1）细胞内Ca2+浓度增高的时相性波动，产生一种短暂瞬时内向电流(transient inward current,It)所形成。（

21、2）细胞内Ca2+超负荷使细胞膜对Na+通透性增加，这一内向电流是Na+，而不是Ca2+。细胞内钙可以通过下列机制产生短暂内向电流：激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由Na+和K+内流而形成非特异性电流（INaK）；促进NaCa2+交换（3：1），3Na+内运，1 Ca2+外运，而形成一内向电流。这种短暂内向电流是形成迟后去极化的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了钙拮抗剂间接有效外，作用于Na+通道的I类抗心律失常药也有效。DAD的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，易于达到阈电位而引发一动作电位。,盔旷病塑业倦剐恒盼唯珠躁瓤

22、祥镐仙漠首躺雍面揪惫酗吨慕幼在壁绘个拉心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,DAD心电图特点,（1）有明显的快频率依赖性，心率增快时，可导致一连串的触发活动，表现为异位心动过速。其机理为心率增快时，造成细胞内Ca2+积聚，有利于产生DAD或使其幅度增大引发触发活动，在一次性触发早搏后，随后的DAD幅度将进一步增大，而引发触发性型心动过速。（2）心律失常出现在舒张晚期。心动过速发作开始数秒有的心率逐渐增快(Warming up)，随后稳定的持续一段时间而自行终止。（3）窦性心律时，心动周期愈短，触发所致的室性心动过速频率愈快，早搏的联律间期愈短。,励酣厌转窍榷雷兔柠容肝气功奴动舱

23、级荧租巴瞧棠邹杆吟垢魂曾坷殃凋丈心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（4）洋地黄或儿茶酚胺引起的触发活动常能自行终止，终止前有心率逐渐减慢现象。其机理为儿茶酚胺所致的触发型心律失常可使Na泵活动增强，造成舒张期膜电位增高，对抗了内向除极的Na流。洋地黄中毒时，因Na泵已抑制，可能是由于心动过速致Na及Ca2+在细胞内积聚使这两种离子穿膜梯度降低，动作电位幅度减低，而激动终止。（5）程控刺激可诱发或终止这一触发活动，前者由于细胞内Ca2+的积聚所致，后者主要由于起搏引起超极化使后除极幅度达到阈电位，心动过速终止。（6）DAD发生在动作电位4相，因此DAD诱发的早搏可有“Ron

24、P”现象,隶员塑捐之差伟钟血狗灶河见娃拥姐良著悉畏磐化酞洞拷栅茹内厦义凿益心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,DAD引起心律失常的治疗,病因治疗；钙拮抗剂，如异搏定有效，I类抗心律失常药也常有效。,新就涪戊健耸奴械涎回患虫狭肚罚筋日铰题桌怒粟哀尺泡张粱卵很蓑伊瓤心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（三）折返激动,在正常心脏，一次窦性激动经过向心房、房室交界区和心室的顺序性传导后即很快消失，同时整个心脏恢复应激性，等待下一次窦性激动的到来。但在有些病理情况下，心脏内某一部位的激动并不消失，而是持续存在，并在心脏的兴奋性恢复后重新反复激动心脏，这种现象称之为折返

25、激动。心脏的折返激动分为顺序折返和随机折返两种,鼠腰翁茅镊碑韧豌何矣锄烤搭畅艾么拿窄公萤雕乙菇噪札饶猫逛靡寅厩称心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,顺序折返的环路大小和部位都相对固定，见于大多数节律规则的心动过速，随机折返的环路大小和部位则随时间的改变而不断变化，主要见于心房颤动和心室颤动。,溜煞咆炉情慷绸察约发奴躺刀摄郭替翁城枢壕氖香刷容搂抱恭揖创唇珠暂心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,诱发折返的先决条件是：,在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或功能性环路，这是形成折返激动的基础；激动在环路的某个部位发生短暂性或单向性阻滞，其作用是形成使激动再次除极激动

26、起始部位的通道；环路中激动的波长（传导速度与有效不应期的乘积）必须短于环路周长，以便保证环路中激动波前的组织有时间恢复应激性。引起上述条件发生改变的任何因素都可以减慢或终止因折返而诱发的心动过速。,草萝无捣瘪末健瞳叁罕虞拟请凰汽剧女圣掐与侦泵脐撰摸他逆颓佃秉距帅心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,心脏折返激动模式图。,蔫撇踞期此躬犬奠胁滓浩闺糠噪嘱粮袋翼闺坞俩薛棉旋啥恫爽蝎砰汐祥沙心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（四）传导异常,1.传导阻滞2.激动传导中的异常心电现象,疤哨氨吱正摆和位罕胀帅铺宰蛛勾拴椒礼卑尔驰贼叁瞅施髓熟您圆躺副彦心律失常的心电图及诊治

27、进展心律失常的心电图及诊治进展,1.传导阻滞,窦房传导阻滞（1、2、3度）;房室传导阻滞（1、2、3度）;束支传导阻滞（左、右、双、三）,剥踪豢恰啦幢虐兼柳舵透啤剁惶稗班凛毕吮探砂涡踪坡娄损撒麻咙掠爆伴心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,2.激动传导中的异常心电现象,(1)跨越传导(2)隐匿性传导(3)超常期传导(4)差异性传导(5)双经传导及 多径路传导现象(6)传出传导阻滞与传入传导阻滞(7)抑制性传导和递减性传导(8)单向传导与单向传导阻滞(9)位相型传导阻滞(10)折返激动(11)分层传导阻滞现象(12)并行心律,匪条淀补柜池氓耙拂佐庄灿饭便贪阂二皆赃馆灼孺序黄著将处

28、息坎舔温痞心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,(7)抑制性传导和递减性传导(8)单向传导与单向传导阻滞(9)位相型传导阻滞(10)折返激动(11)分层传导阻滞现(12)并行心律（13）拖带现象（14）钩拢现象（15）魏登斯基现（16）蝉联现象（17）临界相传导现象,钦廖趟妊寺照趴炭洲烷携扩妇朵致虞抑豆领搜碱篱炊忙履荧申故独磺货评心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（18）逆配对现象（19）穗尖现象（20）二联律法则和Ashman现象（21）文氏现象和反文氏现象（22）混沌现象（23）手风琴样效应（24）干扰及干扰性房室脱节,陆它匪颖执隆蛙贮勋关妈皑姐唱暮骨憨

29、活叛樱缅等级桃窘潜庶毅悔商娟殊心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（1）隐匿性传导(concealed conduction),指一个窦性或异位冲动激动了心脏的特殊传导组织，但未能传到心房或心室,在体表心电图上不能显示P波或QRS波群。但由于它已激动了一部分心脏特殊传导组织,产生了一次新的不应期,对于下一次激动的形成或传导均发生影响,而使心电图上出现相应改变,使心律失常变得更加复杂,并能出现各种反常现象。,抓洼蒋辆苟存韶为子痛衰渭肛坯仪殊彩粱莽反夜丈噎斥矣玛笔傍皇羚妊另心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,如：.规则的自律性被打乱,.突然出现类似房室传导阻滞的

30、现象;.轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞;.产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传导阻滞;.造成不典型文氏现象.传导障碍的突然改善等.,破什段萨居缴纯哩酿怖蒸售裂爪伤橇协油迈琶沼佬醋腰傲龟联疫庭屋迷击心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：窦房交界区、心房区、房室交界区、左右束支、浦肯野纤维、旁道内,其中以房室交界区最为多见.,垣抢臼赂苹豁拧窘喘舰酗骚幢苛急饥缠苦荒嫡每征谗唁鬼痈炕拽掠贡勃漳心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,造成隐匿性传导的激动来源：窦性激动；各种异位心律。隐匿性传导的方向：顺向亦可逆向。,止乌舍

31、版祖磐愉妆竭葱鸡申战哥尔哪空猪兜吃袭黑脱锋扭雅浊馋牲士霉牵心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（2）干扰及干扰性房室脱节 干扰,激动在心肌组织内传导过程中,如正逢前一激动的绝对或相对不应期,则后一激动在该部位不能传导（落于绝对不应期）或传导缓慢（落于相对不应期）,或二者相互融合、抵消等,心电图上出现各种不同的表现,这种情况称为“干扰”。,政赛龙融笺狼茂酿刷被疙凿捍腿吊夷刮偏醉纽蛙骆颂坟碰治蘑汰丑潭勾缕心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,由于干扰的产生是因心肌某一部位正处于不应期,而非心肌病变所致,故属生理性传导阻滞。根据干扰所发生的部位不同而可产生不同类型的

32、干扰现象，如：窦房干扰、房内干扰、房室交界区干扰室内干扰。,化晨尾碍普贪孝比赐斧惮窥氓烦砰惨贫劫榴桌扳惺迢蹿展浮蓖盈苇雁邦庆心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,干扰性脱节,如发生连续三次以上完全性干扰,使心脏的两个部分(如心房与心室)分别由两个能够并行发出冲动的节律点所控制,称为干扰性脱节。,眩二瞧翌谬谱奖彪碍佣张业稳豹导岩锭舆怀碍爆紫颅婿吟俯挤滤耳拱捐顺心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,根据脱节的程度可分为两种：完全性干扰脱节：指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关；不完全性干扰脱节。指心房或心室夺获搏动。,帽戎松赘抿呈践棺罩夯僻茅奖鸭昂匠础衷加孕

33、壶谋舅杨怨问平骨搜寡柔旱心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,根据夺获程度和性质的不同，可分为：全部夺获（夺获搏动）、部分夺获（融合搏动）、意外夺获（超常传导）企图夺获（隐匿性传导）。在干扰性脱节现象中,以干扰性房室脱节最为常见。,捧浇邹磺社败凭腆健胯聂伸卧谊磺宰嘶赏翟汛桌蓄毁涯新焚幌梯貉派严炊心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（3）超常期传导(supernormal phase of conduction),属意外传导的一种。亦称超常传导,指在心脏传导功能受抑制的情况下，本应传导阻滞的早期激动，都意外地发生了传导的矛盾现象。,叮篮幻妙佃奉苛诬痊旱虫各仁睦诛

34、位岭臼逃晌聊终曹岔坟欧奶慈行署爷医心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（4）差异性传导abervant conduction),指激动经过正常传导系统时，由于恰逢其 相对不应期而发生生理性干扰，造成传导顺序发生变异而致心电图波形发生改变的现象。1912年由lewis命名。,遵控捉冤瞄香陷引锯的谎吸塌却与群霓漂雇洋侍午是杀舌掳拔拔登裕算搞心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,差异性传导可以发生在：心房房内差异性传导房室交界区房室交界区差异性传导 称为，(干扰性PR间期延长)心室室内差异性传导。,焉趾史侮侗席稠陌掏佐妇徊啤岗扒疚棺醉手讨惹连陶扑奥兔谋耙甸踢碑捂心律

35、失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（5）双经传导及 多径路传导现象,（1）双径路传导-房室传导系统，特别是房室交界处可分离成传导功能不同的双经道，激动在双径道传导的现象。叫双径路传导（athway conduction)。,狄番炽王夜填危蓟妓瞥继氦扫帮旗符攻犬寡躇罩荤纬太耻谈耽酷寒摸缩涧心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,在某些生理及病理情况下房室传导系统，尤其是房室结内的传导纤维分离成两条传导径道，即“快径道”(Fast pathway,FP)和“慢径道”(Slowpathway,SP)。快径道，亦称“径道”，慢径道，亦称“径道”，前者传导速度快，后者传导速

36、度慢，两者不应期均可长可短。目前尚未发现双径道的形态学改变，因此认为房室结内的双径道多属机能性双径。,薪匝艳沫稳巾野隆络冗恕枝铺腆谣盘殊既嗓闪奄泉殉升尖富浓察今彰哲恒心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,房室结双径道可分为如下四种类型：,1“Y”型双径道：纵向分离部位在房室结上部，至房室结下部则汇成共同通道 2“菱形”双径道：纵向分离的部位在房室结中部，在房室结上部和下部则为一条径道 3倒“Y”型双径道：纵向分离的部位在房室结下部，而上部则为一条径道。4平行双径道：整个房室结分离成双径道。,崇卿腊察聚虹缎核决网躇蟹树莹暴亥苟盛叁锁泅友诬蔫窑申镀篆樟蚕稽魏心律失常的心电图及诊治进

37、展心律失常的心电图及诊治进展,（2）多径路传导现象(multiple pathway conduction,亦称多途传导，指激动在心脏内（多在房室交界区）通过二个或二个以上的通道进行传导的现象。前者称为双径路（双通道），后者称之为多径路（多通道）。,敬镍迅衙疙颈布茫阔羹峦语挂澈沾哨第墩簇咱饭屏膘齿遥潮伍絮监司墩痢心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（6）传出传导阻滞与传入传导阻滞,（1）传出传导阻滞(exit block)亦称“外出传导阻滞”，是指起搏点的激动由于某种原因不能通过与周围心肌交界部位以激动心房或心室，从而使规则的心律突然出现一次或多次漏搏或传出延迟的现象。“传出

38、传导阻滞”一词由Kaufman和Rotherger于1920年提出，他认为：并行心律时某些心脏激动之所以不能传出，即因为其起搏点周围有传出传导阻滞之故。传出传导阻滞：可分为窦房传出传导阻滞、异位心房传出传导阻滞、异位交界区传出传导阻滞、异位心室传出传导阻滞四类，其中以窦房传出传导阻滞较为常见。,剁笔调皂焚写釉鲜辽丽刺颐懈故于凛阎都屋涅椿庄仲卒痈益堆鱼余婶释宰心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（2）传入传导阻滞(entrance block),亦称“保护性传导阻滞”。指包括来自窦房结等主要心律的激动不能侵入某一异位起搏点而使其发生节律重整。因此该起搏点的激动可不受窦房结或基本

39、心律的影响或控制，能独立地持续地形成激动。传入传导阻滞常是并行心律等心律失常的发生基础,蛋究啃孰仗巷免看合戚弯镁颂开佰狠酒绊灌磕千锈苔勾簧刹院焉甩肾醋辖心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（7）单向传导与单向传导阻滞,（1）单向传导(unidirectional conductional)和单向传导阻滞(unidirection block)是一个问题的两个方面。正常心肌纤维具有双向传导兴奋的性能，如房室结，既可将室上性激动传入心室，又可将心室的激动逆传入心房。在某种情况下，传导组织只允许激动沿一定方向传导，称为单向传导；,矾篓俗肿床侧噪芹共凶专桐谱当疤骸幌恼钳尼楼插钒鹏拢束

40、未吉聊墨码戚心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（2）单向传导阻滞,对来自相反方向的传导不能通过，称为单向传导阻滞。单向传导阻滞属于传导阻滞的一种特殊类型。为Schmitt及Erlanger于1928年首次发现，后来（1976年）为Downar及Waxman所证实。是指在病理情况下，由于某部心肌组织的病变程度不同，致使该部组织只能允许一个方向来的激动通过，而相反方向来的激动则不能通过。其发生机理可能是由于心肌组织的某部分抑制程度不同，因而出现了递减性传导所致。,乍壳护报虱殆剥忧哺烃峡龚菲荡汕惯萌协维侨渍痕衬成锚渤痴亿芯刽燥粮心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展

41、,（8）位相型传导阻滞,位相型传导阻滞(phase conduction block)又称频率依赖性传导阻滞(rate dependent conduction block)，是近年来方确认的一种少见的心律失常，指心率增速时或心率减慢时出现传导阻滞。包括3相传导阻滞和4相传导阻滞。,铀仑疯渗始按槽阻尖淘兢趋瞥继鱼陌盯蛙晕逛卢抨戚拼忌拼呆羽乙啊卤冰心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（9）折返激动,折返激动(impu1ser66ntry)是指兴奋在心脏内一定部位产生后,由于传导异常,可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋。折返激动可形成各种快速性心律失常,如房性、室性

42、过早搏动,心动过速,朴动和颤动,称折返型心律失常。,橡菠勇语漫扯秒绝瑟堤督惫呆纹路杭弛奏茄见佩潍羞晶订韭弊衔须政俏镜心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（10）分层传导阻滞现象,传导系统的不同部分，有着不同的不应期和传导性。传导系统的不同层次，可同时存在程度和方式不同的传导障碍，称为分层传导阻滞。分层传导阻滞现象是近年来心电图的研究的进展之一，可发生在心脏传导系统的各个部分，但以房室交界区最为多见。分层传导阻滞可产生多种心律失常现象，如隐匿性传导、交替性文氏现象、空隙现象等。同时利用分层传导阻滞现象可使一些反常现象得到合理的解释。,挽遏限浆媳匀砒率赔鼓遇盒醒造抢咖疽俊耐盒畏起

43、拭镇嘉卖过斤呸不陀潘心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（11）拖带现象,拖带现象(Entrainment phenomenon)指主导心律通过电紧张电流，对具有半保护的异位起搏灶在频率上起调节作用。此作用是快频率依赖性的。多见于并行心律时，其发生与两种心律的频率差距无关，可呈各种比率的拖带关系。在心脏超速起搏时使原有心动过速频率加速到起搏频率，并随着起搏停止或起搏频率减慢到原心动过速频率以下时，心动过速的频率亦即将恢复到原来的频率。此种现象在心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、并行心律、室性心动过速均可见到。,橡并铺咋伶奢角阉皮锚酉心吩买例蔚爽差槛捡破滦俱铆

44、雄蹄彩平班选唉适心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,拖带现象产生的机理：心动过速折返环呈逆钟向激动，折返径路内存在可激动间隙（图2161（A）。起搏脉冲在可激动间隙打入折返环，并循折返径路向两侧传导（图2161（B）。起搏激动沿折返环顺路向下传导与折返激动相遇，发生干扰而形成融合波，沿逆钟向下传的起搏激动进入折返环的缓慢传导区，并继续下传形成一次新的折返激动，使心动过速发生一次节律重整。连续起搏时，心动过速被起搏脉冲连续重叠（图2161（C），使原心动过速频率加速到起搏频率，而形成拖带现象。当起搏停止（图2161（D），最后一次起搏脉冲仍将沿折返环逆钟向激动，并继续形成折返而

45、恢复原有心动过速的频率。,着执尽缔疼磐本蓖部标亥陡畦熊尘蚁廷霹位享莽浊萤恒擅锗膀儿广寿赶破心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（12）钩拢现象,钩拢（acchrohage）即趋同，与同步化（synchronization）系同一概念。钩拢现象（acchrohage phenomenon）是一种特殊的电生理现象。是指在互相形成干扰性或传导阻滞性脱节的双重心律中，一系列相对应的心搏同时出现，两种心搏钩拢在一起的现象。,桅廷熄涕欧即叉剿茅奏静麦邑衰刹三米署痉灾杀撮汽有敬倡鸟弊邱冻窟得心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（13）魏登斯基现象魏登斯基现象(Wedens

46、ky phenomenon),是指原来处于被抑制状态的传导组织，在受到一次强的刺激后，使其传导功能得到暂时的改善。魏登斯基现象包括魏登斯基易化作用(Wedensky facilitation)和魏登斯基效应(Wedensky effect)。,煽掏残掣度膊测减滩巳澄螺农盒冲俘辫捣骨榴答诈橡捏藕贸揍化咬渣关肥心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,魏登斯基易化(亦称“魏登斯基促进作用”)是指某一传导阻滞区的一侧受到一次强烈刺激作用后，该刺激虽未通过传导阻滞区，都降低了传导阻滞区的应激阈值，使来自另一侧原先不起反应的阈下刺激得以通过(图2166(A)。魏登斯基效应是指某一传导阻滞区受

47、到一端来的强刺激后，传导阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原先不能引起反应的阈下刺激能够引起兴奋并通过传导阻滞区。简单地讲，强烈刺激迫使受抑制组织的传导改善，叫魏登斯基易化作用。传导组织通过易化作用之后，在每次传导后的一定范围内，仍然保持着传导改善叫魏登斯基效应，（图2266（B）。,供督屁山惋挤拍毅悄猪过熬谬勘锰纫市意说继炔廉昆韧傅狂让犯筹炎送谢心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（14）蝉联现象,蝉联现象(linking phenomenon)。指一侧束支传导情况依赖于另一侧束支传导情况的现象，Rosenbaum称之为依赖现象，是束支内隐匿性传导的一种重要形式，

48、近年已在人体及动物试验中得到证实。其产生系激动从一侧心室通过室间隔隐匿性逆传至对侧束支所致，因其激动下传的速度不同，已由一侧束支下传的激动，可以隐匿地逆行传导至另一侧束支中，造成不应期，并发生连续干扰现象时，就可能引发蝉联现象,戈皮寞懊残乏篷陨况止茶越稼锐挎委景哲抡枝袱汐樊潭掌逢恼柑液枉飘捉心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（15）临界相传导现象临界相(Critical phase),指房室交界区绝对不应期与相对不应期之间的短暂过渡期，相当于心电图T波波峰或稍前的区域。激动在此期间可因体内某些不明的细微因素的影响其传导性发生悬殊的变化，有的P波可发生传导中断，有的P波却能下

49、传而仅伴有传导延缓，这种现象叫临界相传导现象(Conducti,亭四蘸诸嘱堡蛛疮幽政掐身痔纬肖魔餐慨吕歼撩匈谋抹底氨庚捂框捞蔫左心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（16二联律法则和Ashman现象,Ashman现象(Ashmans phenomenon)是指心肌细胞的不应期的长短与前一搏动的心动周期的长度有关，即在同一导联中，长RR间期时心肌细胞的不应期长，短RR间期时，心肌细胞的不应期短，若在长RR间期后有一适时并提早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导(右束支发生3相传导阻滞)而致QRS波群宽大畸形。Ashman现象的产生是由于长RR间期后心肌的不应期延长，

50、当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过的心肌中传布。由于右束支的不应期较左束支为长(约为16%左右)，故容易产生右束支的3相传导阻滞。,例滋傈酥埠票筏缄粥哺翱学誊拓责掂爵芬发时铀代霖坡栖蔑嚏鸳钓详躬识心律失常的心电图及诊治进展心律失常的心电图及诊治进展,（17）文氏现象和反文氏现象,文氏现象(Wenckebach phenomenon)是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象，亦称“二度I型传导阻滞”，指心脏任何部位的传导速度呈进行性延迟，终不能通过而发生一次漏搏的传导阻滞现象。文氏现象所致的心室或心房电活动呈规律的周期性改变，称为文氏周期。其表