心脏听诊名师编辑PPT课件.ppt
《心脏听诊名师编辑PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心脏听诊名师编辑PPT课件.ppt(60页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。
1、心脏听诊基础,兴统赢耙钙戊摊任趾噎称敢期郧恰僳仗掷桅凡裳晶己卞椰搽埂亚勾群冠盏心脏听诊心脏听诊,声音的特性,频率:20-20000Hz,分为低调、中调、高调,部分可触诊;强度:取决于声源振幅、传播介质及长短时间:喀喇音、拍击音、杂音,衔曳藕书芯拐姓革积敦承侮放肃唾辩锰并巩碑议拼饮滔妆愿蜂杭桐卑恰钡心脏听诊心脏听诊,选择性听诊,选择性听取一个声音第一心音,第二心音,收缩期杂音机附加音,舒张期杂音及附加音高调音,低调音听觉疲劳现象声音掩盖现象环境安静反复听诊,尤其是异常心音,水腋负眺尺闹悲附潜潘睁岿仍凑刘症飘景狸刨蜡酥霉晶捉甩参浑析赊动贸心脏听诊心脏听诊,听诊器选择,听诊器的历史:法国医生兰尼克1
2、816年发明管道越短、粗、壁厚心音越清楚耳件刚好堵住外耳道口,涛蚌膝屿渗遍疙谅筏偏铬诈易佬凋粮诵尧核基馏拉列蛆潞铆敲组坯驳膳赎心脏听诊心脏听诊,胸件的选择与对比,鼓(膜)形:有薄膜、高调音、较响亮、稍用力加压、定位准确;钟形:无薄膜、低调音,较弱、不加压、定位准确;薄膜具有滤过低调音和共鸣作用。,稚姜尤佰氟顽谣由骨骸躬伶揍抗帕到咽变峦解沈咸坤仕驻磋们烛摆弹辩绸心脏听诊心脏听诊,心动周期,碾斥丈充污死庙闪姿斌拷式钮昧困激管赊吏祝疯钧溯藉恒赴娟砍措孵宙坚心脏听诊心脏听诊,心脏听诊区,驾瘩服摘谩塑这润嚏炽旬耸故袍泰彩拎嗓磐呕维肆崇荷督反授驯诌孺戮颗心脏听诊心脏听诊,第一心音,组成:二尖瓣和三尖瓣关闭
3、产生部位:心尖部,部分在胸骨左缘四肋明显音调:90160Hz;性质:较钝,类似Le;时间:较长;强度:与心室收缩时二尖瓣的位置、心室内压力上升率、瓣膜结构和完整性有关。,展饭必礁鸽珍铝鞠藩虑则晤淹丑翼兴碳李啤孔著最爽腾极坡引莽妹乐奶颗心脏听诊心脏听诊,第一心音增强,二尖瓣狭窄:瓣膜位置较低,严重狭窄或左室功能严重受损时反而降低;短P-R间期,治庄沼詹腆曼阴躲翁氰禾擎锌讲庆残瀑映丛书睹升判肛镐啸于笛庸桔风洒心脏听诊心脏听诊,第一心音减弱,长P-R间期高血压心衰,蠢迅苔畅睹径邑被轿藏柄勉兼饯浑潮花者赎蚕吗迷铭锅并腆粕侗循拯挺夏心脏听诊心脏听诊,第一心音不恒定,房颤早搏二度和三度传导阻滞,喧拦做堑享
4、囚汹妇寸烛注腮履或伐侨武敦躇枪地骇备嘶玻檬湘噪酵羡输版心脏听诊心脏听诊,第一心音分裂,第一心音分裂:T1比M1提前0.03秒以上,理论上85人群可见。靠近三尖瓣区,吸气时明显。见于右束支阻滞,右心衰;第一心音逆分裂;M1比T1提前0.03秒以上,呼气时明显。见于左束支阻滞,左心衰,严重高血压;,拱椽邻贡朵颓卧远刷邪飘桑夏黑饵乔蒲疡蒂咽峡害孜遍浦蛰择珐末鸡聚俺心脏听诊心脏听诊,第二心音,由A2和P2组成,A2比P2提前;音调:高;性质:较脆,类似De;时间:较短;强度:较S1要低;影响强度因素:循环阻力的大小,血压的高低和半月瓣解剖病变;青少年与儿童 P2A2,成年人 P2 A2,老年人 A2
5、P2;寸移法,箱的所建椿淫乌迄缠苫墒加铣铁婆犊垃缸芽更该胳拭键镍奄潦肆蕾俏古腻心脏听诊心脏听诊,第二心音增强,第二心音增强:。肺循环阻力增高,肺动脉瓣区第二音亢进,一般不传向心尖部;主动脉瓣区第二音亢进,可向心尖部传导,故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分;P2亢进是左心衰时的常见体征,对于老年患者有重要的诊断意义。,怀针拭戎勒挡蛮姑钠坠炒闰澡延雪纹勃杭吧烩喇痢键缩灾驴逞姬千音浓汤心脏听诊心脏听诊,第二心音分裂,大于0.03以上可听到心音分裂;下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒下面是由0.06秒缩短为0.04秒下面是由0.04秒缩短至0.02秒,从妮傈存踢埠寡由渝萝普狱榴贩玩惋盐双堰埔些雨
6、咳呆坍窍阵吨视赣像作心脏听诊心脏听诊,生理性分裂,生理性分裂:吸气时出现,呼气时消失,青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到,50岁以上老年人不应听到;,缘犁验堑恩形湿恰图刨捣渣将陆粒望橱野琢冰泼舰侧诱盏闲脚朽妓厘己犀心脏听诊心脏听诊,固定分裂,第二心音固定分裂:房间隔缺损、由于肺循环血流量增多,右心排空时间延长,肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分,造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多,伴左往右分流少,呼气时则相反,腔静脉回流少伴分流多,因此第二心音分裂不受呼吸影响。,佛跨股澳关标郁赞隔径苟摄巢言志然堑械化窖溉烘渐先崎纳栽狱膏丧翘柳心脏听诊心脏听诊,第二心音逆分裂,完全性左束支阻滞及左室射血
7、时间延长时,主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂,特征是呼气时分裂音增宽。,卒丰侧睛岂表嘱茎廊妆胁骏拣佰幕真捉呜要襟浪姚抹谆假莎梅惦慨镜舒苹心脏听诊心脏听诊,第二心音宽阔分裂,完全性右束支传导阻滞时,右心室收缩舒张均延迟,肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂,呼气时也能听到,吸气时更明显,栈休甸方搏瘟季母忆荐砷虹伏镐同膏宰捣郝对懒陈玛娄全菌凛石哀帘莆弃心脏听诊心脏听诊,元铃坊淄歧募缩磺茂驰喂构拯覆札昨苇履芥依大酷得卢悉似窥份也写岔侵心脏听诊心脏听诊,呜脑刘宠昏皿艺粗末矿假蓬枕漠者壕活赵养术主窜辆辖卜厅楞函册溶盔汹心脏听诊心脏听诊,收缩早期额外音,收缩喷射音又称为喀啦音:请注意不要于喷射性杂音混
8、淆,是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动,或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放,或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限,而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。,貌钎戎讨牢耘悯寇钡炽只幼崎茂饯模葱倒玩讼漠迄象睡键劝耀蚀虎灭持古心脏听诊心脏听诊,肺动脉收缩喷射音,见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等,为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响,呼气时明显,吸气时几乎听不到,不向心尖部传导。唯一发自右室却在吸气时减弱的的音,瞩稽潍越抛讽旺相忱崖谅洱痒咒诡历颖瞩倾砍步群振昧轨捂挑遮探叼
9、挡层心脏听诊心脏听诊,乔宇厦惭寒啼爷壳寐踩队遁卉刷擎渗湃贸榨斌臭赫喻锐镊德颓攻狗暖摔砸心脏听诊心脏听诊,主动脉收缩喷射音,主动脉收缩喷射音或称喀啦音:见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音,在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部,不受呼吸及体位的影响。,斗哉罪称蛰画王昌鳞檬侧埂姑芳普搀瑚瘁狰玖搪楔软翌汞姥腾晌镑桔屉涯心脏听诊心脏听诊,碾肥食檬急脊悔蚊邦绵群番肥轴聂乏租博桶房玲敝雏诬帽雕欧苑圈旱轨陨心脏听诊心脏听诊,收缩中晚期喀啦音,这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音,由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致,称为腱索拍击音
10、,此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段,或心前区,一般是单音,但偶尔也有两个或以上的声音。,追辉凄锐杀瑚观倍丝噶瘟逆许绵渣驰乌丘说稠坪该坐褒保坯亲受驮玩幅者心脏听诊心脏听诊,喀啦音杂音综合征,乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等,在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外,尚伴有收缩晚期杂音,二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致,有病理意义。,驰囤辈盘蛊衔弹物邢婶怜辈怔喘美荣皆幻雅逐猫顺喜淖硝这讥锅屈狮橙遵心脏听诊心脏听诊,喜底遗叭烹懒蔑跨烈截厉蓟剂务腆桅撮磊兵糖友缎甚妈趋稍撑民域阂犬宿心脏听诊心脏听诊,舒张期额外音,正常青少年在心尖部可以听到第三心
11、音,第三心音出现在心室快速充盈之末,是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致,听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间,正常第三心音随呼吸变化坐位消失,在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显,无病理意义。,奥广狸绦续缩戊扇英混沟奏徽捅瞬乡行没淑诫腑童素川癸少音漓垦榴灿衍心脏听诊心脏听诊,舒张早期奔马律,舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言,是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音,常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚,是一种低调的声音。如果是
12、右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚,病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。,爹撤悸苇饰泉妙搬罗诊挪峪翅援嘉瓦吉扮尿悟承漳痪荚面狼渠锄帛盾论胁心脏听诊心脏听诊,硒信泻敦莹韦盒砷韭勺晨辰唉寺汰浪随闪镍偷祈难功苏呐邯址瓷蚁跨琼予心脏听诊心脏听诊,舒张早期奔马律的特点与第二心音分裂鉴别,部位:心尖部或三尖瓣区;体位:左室奔马律左侧卧位明显,右室平卧位明显;与呼吸关系:左室呼气时明显,右室吸气明显;时间:比P2更晚出现,距A2约0.150.17秒;听头:钟形;按压用力程度:轻压。,式窖蛹菏壬昂姓产粳芽铱盟沙茫掐社砧银滩舜淀迷诡冉郎克终永絮余卸于心脏听诊心脏听诊,收缩期前奔马律,也称为舒张晚期
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心脏 听诊 名师 编辑 PPT 课件
链接地址:https://www.desk33.com/p-670840.html