急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征及其防治策略,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因引起的综合征，临床表现以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和急性肺水肿为特征。ARDS的同义词很多，如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。,作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。,4,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病

2、率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对19931995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.5/10万8.4/10万之间。,ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从19901993年间的60下降到19931996年间的30。,引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类,直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。,间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部

3、损伤和快速、大量输血(液)等。,ARDSPredisposing Factors,Direct Lung InjuryPneumoniaAspirationLung contusionNear-drowningInhalation injuryFat emboli,Indirect lung injurySepsisSevere traumaAcute pancreatitisBlood transfusionsCardiopulmonary bypass,以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性

4、重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30%，多个因素则高达70%以上。,讨论内容,ARDS的发病机制,ARDS的病理生理,ARDS的诊断与治疗,ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。,ARDS发病机制,目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。,ARDS发病机制,一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反

5、应综合征(SIRS)。,二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。,机体遭受严重打击后可能会出现两个极端,ARDS发病机制,CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。,ARDS发病机制,一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。,ARDS发病机制,激活,补体巨噬细胞多形核细胞,释放,炎症介质、细胞因子,SIRS,(MODS),CARS,MARS,严重创伤重症中毒严重感染,应激反应,ALI(ARDS),NORMAL ALVEOLUS,A

6、CUTE PHASE OF ARDS,讨论内容,ARDS的发病机制,ARDS的病理生理,ARDS的诊断与治疗,急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。,ARDS病理生理分为三期,ARDS病理生理,亚急性期(增生期)发病后510d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。,ARDS病理生理,慢性期(纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积

7、并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。,ARDS病理生理,Proliferative Phase,肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小,呼吸膜水肿，气体弥散距离增大,肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加,导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正,ARDS病理生理,讨论内容,ARDS的发病机制,ARDS的病理生理,ARDS的诊断与治疗,关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出

8、的诊断标准。,ARDS的诊断,欧美ALI和ARDS诊断标准(1992),ALI,急性起病,氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管PEEP水平),正位X线片显示双肺浸润影,PCWP18mmHg，或无左心房压升高的临床证据,ARDS,诊断标准与ALI相同，唯氧合指数200mmHg(不管PEEP水平),Use of Pulmonary Arterial Catheters in ARDS,Swan-Ganz Catheter,Cardiogenic vs.Non-Cardiogenic Edema via CXR,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,Bilateral

9、 infiltrates predominately in lung bases.Kerley Bs.Cardiomegaly.,Diffuse Bilateral patchy infiltrates homogenously distributed throughout the lungs.Positive tube sign.No Kerley Bs.,Cardiogenic vs.Non-Cardiogenic Edema via CT,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,http:/rad.usuhs.edu/medpix/medpix_image.html?mo

10、de=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list,No septal thickening.Diffuse alveolar infiltrates.Atelectasis of dependent lobes usually seen(not well shown here),Septal thickening.More severe in lung bases.,ARDS分期特征,ARDS与心源性肺水肿鉴别要点,ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特

11、异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。,ARDS的治疗,积极治疗原发病,减轻肺和全身损伤,消除肺水肿,改善组织氧供,合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,(一)积极治疗原发病,积极处理各种感染、合理使用抗生素,尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管,纠正休克,防治误吸,加强营养支持，尤其是肠内营养,ARDS的治疗,抗感染治疗,彻底引流应用敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉菌提高自身抵抗力及时寻找病原菌,近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：,(二)减轻肺和全身损伤,ARD

12、S的治疗,抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应,减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞,稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能,缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化,糖皮质激素,ARDS的治疗,临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者4080mg，bid或q8h，连续应用34d后减量，一般应用1015d，有肺纤维化者可以长期应用。,ARDS的治疗,激素用法,甲基强的松龙 1g/d，分23次静注3d地塞米松 6080mg/d，分3次静注3d地塞米松5mg/次，1/2h，气管入,激素

13、禁忌征,ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染应激性胃肠粘膜病变伴出血糖尿病、高血糖高钠血症,可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。主要药物包括，布洛芬、消炎痛等。,非皮质醇类抗炎药物(NSAI),ARDS的治疗,目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。,血管扩张剂,ARDS的治疗,东莨菪碱治疗,解除肺血管痉挛，改善微循环降低肺动脉高压，减轻肺水肿扩张支气管，改善肺通气减少气道分泌物分泌镇静,东莨菪碱给药方法,轻症：0.150.3mg，1/68h重症：0.3mg/510 min,吸入NO治疗,选择性扩张肺血管，降低

14、肺血管阻力扩张健区血管，使血流由VA/Q低的区域流向健区，降低肺内分流,由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。,(三)消除肺水肿,ARDS的治疗,容量支持,入量出量，或出量500ml维持 PAWP 10-12mmHg输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份补液种类：全血、血浆和白蛋白 平衡盐液、林格氏液 和糖水,ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最

15、为有效的技术。,(四)改善组织氧供,ARDS的治疗,PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能缓解,氧合指数200mmHg,极度呼吸困难或焦虑、恐惧,排痰困难,达到上述标准任一项时，应行机械通气,循环状况异常,ARDS机械通气标准,呼吸频率40次/min或10次/min,PaCO250mmHg或pH7.25,呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理,使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积,使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散,使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短,增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收,呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷

16、，并继续进行气体的交换,呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理,Piantadosi Annals 2004,PEEP治疗ARDS时CT变化,近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。,(五)合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。,CBP的主要功能,液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。,补充营养功能是支持治疗的系列措施。,协助重建机体免疫功能。,ARDS的治疗,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化

17、学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水,大分子,中分子,小分子,CBP清除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水,CBP清除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,大分子,中分子,小分子,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水,CBP清除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,大分子,中分子,小分子,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水,大分子,中分子,小分子,CBP清

18、除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院,行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍,行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至 12cmH2O；并同时采用CBP等综合治疗方法,呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。,由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括:,小VT通气、允许高碳酸血症,肺复张(RM),肺的保护性通气策略,Low Tidal Volume Strategies in

19、ARDS,High lung inflation volumes over distend more compliant portions of the lung.In the past our high tidal volume strategies may have actually caused lung injury(“ventilator lung”).Using lower lung volumes may prevent over distension and reduce ventilator induced lung injury.,549 ARDS PatientsRand

20、omized to high or low PEEP levels5 versus 12 cm PEEP?Differences in mortality,ventilator,ICU and hospital days,High vs.Low PEEP Protocol,将VT控制在47ml/kg，使Pplat保持在35cmH2O,小VT通气、允许高碳酸血症,允许PaCO2适度增高(7.25),血气正常不是最重要目标，应将避免VILI(呼吸机相关性肺损伤)放在主要位置,肺的保护性通气策略,使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI(呼吸机相关性肺损伤)。,RM的概念,Open up

21、the lung and keep the lung openB.LachmannDept.of Anesthesiology,Erasmus University Rotterdam,The Netherlands(1992)18:319-321,肺的保护性通气策略,正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气,陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张,实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张,ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大致为30%40%、20%30%、40%50%。,肺的保护性

22、通气策略,机械通气与肺剪切伤,肺的保护性通气策略,保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩,RM的肺保护机理,将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力,肺的保护性通气策略,PEEP,RM主要方法,俯卧位通气,持续呼吸道内正压(CPAP),肺的保护性通气策略,Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218,结果，PEEP12cmH2O，特别是16cmH2O,28d生存率明显改善,根据PEEP的不同水平将53名患者分

23、为4组,PEEP是肺复张的最重要手段,PEEP7cmH2O,712cmH2O,1216cmH2O,16cmH2O,肺保护性通气策略机理,俯卧位通气,使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力,5070%的ARDS患者氧合可以改善,Gattinoni L,N Engl J Med 2001;345:568=573,肺保护性通气策略机理,仰卧位通气,仰卧位时胸部CT,俯卧位时胸部CT,Amato MBP,N Engl J Med 1998:338:347-354,对照组存活率29%(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺复张)，P0.001。,采用肺保护性通气策略(CPAP 3540cmH2O，持续40s；高PEEP)，28d存活率62%。,CPAP,肺保护性通气策略机理,失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。,临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。,治疗应采取以正压机械通气为主的综合性措施。,结 论,实施肺保护性通气策略可以明显减少VILI(呼吸机相关性肺损伤)的发生率。,