急性肾功能衰竭ppt课件.ppt
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1、急性肾功能衰竭(Acut Renal Failure ARF),第一篇 肾脏解剖结构及生理功能,肾脏为腹膜后位器官位于脊柱两侧,血供丰富大小:100mm50mm40mm平均重量约134-148g右肾较左肾略低女性略小于男性,肾脏解剖,肾的位置(前面观),横隔,右肾动静脉,腹横肌,腰方肌,腰大肌,右输尿管,右髂总动脉,膀胱,食道,主动脉,腹膜,l:乙状结肠系膜,m:直肠,肾单位结构及功能,肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,近端小管,细段,远端小管,曲部,直部,曲部,直部,髓襻,滤过功能,重吸收:2/3 水 电介质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸排泌:蛋白、尿酶,逆流倍增:尿液浓缩重吸收:少量水、钠调节
2、体液和酸碱平衡,集合管,远端肾单位,肾脏生理功能,促胃液素甲状旁腺素胰岛素,促红细胞生成素 1,25-二羟VD3 前列腺素 肾素,肾脏生理功能,(一)生成尿液,清除体内废物1.肾小球滤过作用:形成原尿(120ml/min)2.肾小管选择性重吸收:水、糖、电解质3.肾小管分泌和排泄作用:H等4.排除体内废物:肌酐、尿素氮、肌酸等主要的 含氮代谢产物,尿素则有部分被重吸收。在人 体代谢中还可产生一些有机离子,主要从肾小 管分泌后,从肾脏排出。,(二)调节水、电解质平衡 1.Na、Cl、水的重吸收:肾小管 2.Ca2、P的重吸收:肾小管 3.K的重吸收:近曲小管(原尿中的钾几乎全部在近端小管被重吸收
3、)4.K的排泌:远曲小管,(三)调节酸碱平衡 1.HCO3的主动重吸收:近曲小管(90)2.H的排泌:远曲小管、髓袢 3.NH4 的排泌:髓袢,(四)内分泌功能1、内分泌 1.25羟D31.25(OH)2D3(活性VitD3)主要生理作用:促进肠道对钙、磷的吸收。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。促红细胞生成素(EPO)90来自肾脏,皮质和髓质均可分泌。约10在肝、脾等产生。主要是促进骨髓造血。,肾素 肾素-血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。前列腺素 皮质和髓质均合成前列腺素;产生的前列腺素有A2、E2等几种。具有抑制血管平滑肌收缩、扩张血管;促钠的排泄、对抗ADH、
4、促进水排泄的作用。缓激肽释放酶-激肽系统 对抗血管紧张素及交感神经兴奋,使小动脉扩张。抑制抗利尿激素(ADH)对远端肾小管的作用,促进水、钠排泄,从而能使血压降低。,2降解部分内分泌激素:如胰岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解,在肾功能衰竭时,这些激素的半衰期明显延长,从而引起代谢失调。3作为肾外激素的靶器官 如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高血糖素等,均通过肾脏而起作用。,第二节 急性肾功能衰竭的诊断及治疗,定义:ARF:是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率(GFR)迅速下降,尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和
5、代谢性酸中毒等。,多数病人伴有少尿或无尿(少尿型急性肾功能衰竭)少数病人尿量并不减少,但肾脏排泄障碍,氮质血症明显(非少尿型急性肾功能衰竭),ARF是一种临床危重症,大多数病人是无症状的,临床表现有身体不适、少尿、血尿、腰痛、呼吸困难、水肿、高血压或脑病。诊断主要依据实验室资料。现代观点:进行性血BUN和Cr升高(每日BUN升高3.610.7mmol/L,Cr升高88.4176umol/L)是诊断ARF的可靠依据。,ARF是临床的危重急症:平均病死率高达50以上预后:年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症或其他器官功能衰竭。早期诊断、及时适当处理,病人的肾功能多可完全恢复,但若延误诊治则
6、可致死。(MODS),病因:根据解剖部位三类:肾前、肾后、肾实质性。,一、肾前性急性肾衰(肾血灌注)(一)血容量不足:主要体液丢失,如胃肠道、皮肤、肾脏,容量转 移(胸水、腹水)。(二)循 环 衰竭:器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等;如由于心排减少,致血管扩张,肾血灌注。,二、肾后性急性肾衰(排出受阻)(一)梗阻:结石,膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变,前列腺疾患。(二)膀胱破裂,三、肾实质性急性肾衰(Nephrogemic ARF)分4类(一)肾小球性:各种病因引起的急性(原发、继发)和急进性肾炎;肾病综合征。(二)肾血管性:血管炎,恶性小A硬化肾病,肾皮质坏死,急速发
7、生的肾V血栓形成;,(三)急性肾间质性病变 1、过敏性:主要为药物,青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A、抗结核药;2.感染性:各种微生物及其毒素,引起急性间质炎,肾乳头坏死;3.代谢性:尿酸肾病,高钙血症,高钙尿症,钙沉积肾间质;4.肿瘤性:多发性骨髓瘤,淋巴瘤,白血病细胞浸润肾间质。,(四)急性肾小管坏死(Acute Tubular Necrosis ATN)ARF 最常见类型,占75%-80%。,ATN的病因,(1)肾缺血和再灌注损伤,(2)肾毒物,金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物毒素等,肌红蛋白血红蛋白尿酸,(3)体液因素异
8、常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等,ARF的发病机制,肾血管因素 肾小球因素 肾小管因素 细胞损伤因素,肾血管因素1、肾灌注压降低,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,2、肾血管收缩,肾血流减少,休克 创伤 肾中毒,3、肾血管内皮细胞肿胀肾缺血,ATP不足,“钠泵”失灵 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤血管内皮细胞,4、肾血管内凝血与肾衰时血液流变学的变化有关:a纤维蛋白原增多引起血黏度增高b红细胞聚集和变形能力降低c血小板聚集d白细胞黏附、嵌顿肾血管内微血栓形成(肾内DIC),肾小球因素,急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等,肾小球膜受累,滤过面积减少,导致GFR降低,肾小管因素
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