呼吸衰竭的诊治10名师编辑PPT课件.ppt
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1、呼吸衰竭的诊治,眯迸跌战邪怜印酮刀佳购炯烯表盐烘吼守涂神濒烩凹殊杜编趁反电趣赢戮呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,概述,1.定义:(1)临床定义:各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍缺氧(或伴有二氧化碳潴留)生理功能和代谢紊乱的临床综合征;(2)病理生理学定义:Compbell提出,在海平面静息状态下呼吸室内空气时,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg。,糟鹰井宽撬昧综何亮侍磷术仕咙特瞩咙峡口健胺耻宇肝矛扔摸永猖旷唐场呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,注意:,在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时,应注意PaO2值可随年龄的增长而下降,不
2、同年龄可按PaO 2=102-0.33年龄)0.133kPa计算。如70岁:79 mmHg,80岁75.6 mmHg,90岁72 mmHg可视为正常。,嘻耿怔本难淀卒遏脾足崩藐捐搁滤币嘎杏辈禹瘦跨徽麻猎章眺焉绿时喂姚呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,分类,(1)按发病的急缓:分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭,后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。(2)按病变部位:分为中枢性、周围性和内呼吸性(如CO中毒)呼吸衰竭三类。(3)按动脉血气分析结果:分为I型呼衰(PaO260mmHg,PaCO2正常)、II型呼衰(PaO260mmHg,PaCO250mmHg)和型呼衰(PaO2正常,
3、PaCO250mmHg;吸O2条件下,若P a CO2 50mmHg,不管 P a O2多高,均为吸氧条件下型呼吸衰竭)。P a CO2正常或下降,氧合指数(P a O2/FiO2)300 mmHg,I型呼吸衰竭)。(4)按病情严重程度:分为轻度、中度和重度呼吸衰竭(附表1)。,米浴愈愁稗脸茫梆国秘浊郎乘浩故悔掸到缘纫标蓬凄眩仔疏韵唉锻陨酸钦呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,表1 呼吸衰竭严重程度的分级,撅踩鱼闸近拼幼由确棱斡梯暴瞪疾蚜伏落惹痘绒励枕蹲俏惺乎项登倦葡摊呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,其他分类,近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成
4、:泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病,肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭,而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。,署嘿憾锚引吞桶饲杆漳舜竭惰诣窿歌镐稿觉杖跪钢幕革吴拄荷咎馁料夸黍呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,病因,常见的五类病因如下:(1)中枢神经系统疾病;(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病;(3)胸廓疾病;(4)呼吸道疾病;(5)肺血管病变。,
5、吹宾窗谐抄倡搓谭哉秧厩郴份谴甭太展袖细氯授江嗅塘坍摇婶箱电吞勤跺呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,病因,可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍,病因如下。1.通气功能障碍、胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形,外伤,脊柱侧弯或后凸,类风湿性关节炎中央型,广泛的胸膜肥厚和粘连。、横隔活动受限,腹部手术后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖,腹腔巨大肿物等。、肺膨胀不全:大量胸腔积液,气胸,肺不张,肺实变等。、中枢神经系统病变:脑外伤,脑肿瘤,脑血管意外,脑炎等。、神经肌肉病变:脊髓灰质炎,多发性神经根炎,重症肌无力,进行性肌营养不良,系统硬化症,呼吸肌疲劳,肿瘤等。、呼吸中枢受限制:吗
6、啡,苯巴比妥类,各种安眠药,有机磷农药中毒等。2.换气功能障碍 1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病,特发性肺间质纤维化,结节病,尘肺,放 射性肺炎,氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞,肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS),粹溶码沂刃根鹿俩永青宴吗舷盂头呵晚廉佯罕笆躺唾加英硕睡敲圭尹远四呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,发病机理,(1)通气不足;(2)通气/血流比例失调;(3)弥散功能障碍;(4)氧耗量增加;(5)肺动-静脉样分流。,傈恶铸拎橙电产滦崭悯勉娄漏扦拧学论甜
7、酿句顺远停什坏睦垂广墨矿榔胆呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,发病机理,、肺泡通气不足:肺泡正常的通气依赖于正常的气道,同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时,导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿,分泌物增加可导致支气管管腔狭窄,阻塞;当胸廓畸形,胸膜有广泛肥厚粘连时,胸廓的扩张受限;当大量胸水,气胸,肺不张时,肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足,导致缺O 2和CO 2潴留。,闺忿薪亥踩誓保幢堵湾皮特抚莹缀洪涂幅类套诬逗么降舌性名械操黎辣碴呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,发病机理,(二)通气血流(VQ)比例失调:有效的气体交换要求
8、吸入气和肺血流分布均匀,正常人通气为4升分;肺血流量为5升分,其比例为0.8,此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。VQ0.8表明病变部位通气正常而缺少血流,称为“死腔通气”。造成缺O2,如肺栓塞和休克时。VQ0.8表明血流正常,而通气不足,指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉,形成“分流效应”,如肺不张,肺水肿。,掉射驯蜗莎昨铀尝袜辆缅魂柠翼果蹲悄促期咎跃粤遵节那版玩既闰阁贱亨呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,发病机理,、肺内分流增加:正常情况下肺内右至左仅占5%,称为生理分流。但在严重的慢性支气管肺疾病时,肺泡及毛细血管破坏,气道的阻塞,使肺血
9、分流量明显增加,成为病理性分流,由于肺血流没有与氧交换,故可造成严重的低氧血症,即使吸入高浓度氧气,也难以纠正,为肺内分流的临床特征。,啄叫较颅箭辣续腺筛拣丈茵测走老蝶捕矩骑虎煮伶江柔操害汕驼盼凛溺挽呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,发病机理,(四)弥散功能障碍:肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程,通常肺泡毛细血管膜(呼吸膜)分六层:即肺泡表面活性物质,肺泡上皮细胞,肺泡基底膜,肺间质,毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。,咽醋浅膘谆应撰涅辰伸供驾秒报寇拇盾郁埃大扑陈泥粕窒拼戴歧堤酬尔懒呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,发病机理,(五)呼吸肌疲
10、劳:呼吸肌是呼吸运动的动力泵,呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多,例如呼吸中枢动力不足,神经,肌肉病变,呼吸负荷增加,能量供应不足等。,厢悦杠驭哥龟苞搭冠歹步撤伯卧站藤叉骑纬噶菩懊赎捅胶庞倚合揉姬用呆呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,(一)、缺氧的影响1、缺氧对脑的影响大脑对缺氧最敏感。脑组织对缺氧的反应是:脑血管扩张脑血流增加颅内压增高 脑水肿。颅内压增高脑血流受阻缺氧加重,形成恶性循环。,陛秃炕菠篱贾讳苹乐高尾卧篓供赢麓揩剑蓖夕秆胆封敷储式端答硬暇阐倒呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和C
11、O2潴留对人体的影响,(一)、缺氧的影响2、缺氧对循环系统的影响对缺氧也十分敏感正常人:心率增快、血压升高、心排出量增加。COPD病人:缺氧致心排出量下降;严重者血压下降、心率下降;心律失常;短期缺氧,心电图可表现肺性P波(非肺心病);合并酸中毒者,肺小动脉痉挛收缩,肺动脉压升高,右心负担增加;可能发生某些介质改变(如血小板活化因子、前列腺素等),棘凡坑锅席鹿策鹃勇最冒摈淄雕宋案倔夕摹米捂蘑榜隙孝菱坠袭澈肤颗航呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,(一)、缺氧的影响3、缺氧对呼吸系统的影响缺氧对呼吸系统的影响并不明显。通过颈动脉窦和主动脉体化学感受
12、器的反射作用刺激通气。与缺氧的时间长短有关。如缺氧程度缓慢加重,这种反射作用就很迟钝。4、缺氧对肾脏的影响缺氧引起肾脏功能性改变,甚至发生肾功能不全。,荡颖咏后仪存桑援迢鞭簿邯齿锥汹放玫译众窖驼阎钉忙渐肺矩猴针撤剑卜呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,(一)、缺氧的影响6、缺氧对肝脏、消化系统的影响肝功能异常,多为功能性。慢性右心功能不全,肝脏淤血、肿大,可致肝硬变。胃壁血管收缩,若二氧化碳潴留,导致胃酸分泌增加,引起胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。7、缺氧对呼吸肌尤其膈肌的影响膈肌疲劳,逛喝董丢蒲韵裸榨调娱菱濒郑冶莫蜂馁剿熄拥萤燥髓径窑城岛杏嗣
13、颅湖仆呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,(二)、二氧化碳潴留的影响(高碳酸血症)1、高碳酸血症对脑的影响较高浓度的二氧化碳对中枢神经系统起抑制作用,高浓度则具有麻醉作用。临床肺性脑病,主要是二氧化碳麻醉所致。国外书刊较少提起肺性脑病。脑血管扩张、使脑血流量增加,致颅内压升高,形成脑水肿。,匠最就骇班恿铣复受嘉族嵌响稳乳煮氖孟涡遗危克就蜗斗萝栓弥辱持甜粮呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,(二)、二氧化碳潴留的影响(高碳酸血症)2、高碳酸血症对循环系统的影响吸入高浓度的二氧化碳,致心率加快,心搏量增
14、加,血压升高。氢离子浓度增加可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应降低而松弛,毛细血管容量增加,回心血量下降,严重者休克。氢离子竟争地抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的结合,使心肌收缩力下降,心搏量下降,加重机械缺氧,进一步加重微循环障碍和酸中毒。,廷蚜虽怜霄厅楷揖不耗豢飞著印兰索黔吐汕仙暇殃拘肺蚤纳僻智哑胯咽拖呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,(二)、二氧化碳潴留的影响(高碳酸血症)3、高碳酸血症对呼吸系统的影响二氧化碳是呼吸中枢兴奋剂。二氧化碳分压不太高时可明显增加通气功能慢性呼衰时二氧化碳分压缓慢升高,引起的通气增加不如急性呼衰时明显。当二氧
15、化碳分压上升至10.66以上,反而抑制呼吸。此时主要靠缺氧对化学感受器来维持。4、高碳酸血症对肾脏的影响 二氧化碳轻度增高可扩张肾血管,尿量增加;失代偿性呼酸时肾血管收缩,排尿减少。,鸽扛啃瘦蔑驱们菜纹耻瞎狙房姆堡橇坡浦带称打真命丈谨笆将帖硫波浊人呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,(三)呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响 CO2潴留使PaCO2升高,造成呼吸性酸中毒。PaCO2和碳酸氢根(HCO3)成一定比例。故血液PH可保持在7.357.45之间。当CO2潴留时,PaCO2上升时,如机体能及时代偿(通过缓冲系统,离子交换,肾功能调节),使HCO
16、3增加,PH保持正常成为代偿性呼吸性酸中毒,否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中毒的情况下,细胞内钾离子(K)向细胞外转移。细胞外的Na和H向细胞内转移,形成细胞内酸中毒和细胞外高K 的环境。PaCO2升高可使Cl大量排出体外,造成低氯性碱中毒。在型呼衰的治疗过程中,常使用葡萄糖,利尿剂,激素等可使K大量丢失,可造成低K和低C l性碱中毒。碱中毒可使O2解离曲线左移,使血红蛋白结合O2不易向组织内释放而造成组织更加缺O2,并可抑制呼吸。,狗垃严巾尖碰稼背咯营爱疤韶蹈摇肋瓜酶旗丘浅缔庆暑羊缩叛联国霉京战呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,缺氧和CO2潴留对人体的影响,
17、(三)呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响1、呼吸性酸中毒 最常见,约占41.5-78.2%。2、呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒 第二位,约占10.89-34.0%3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 第三位,约占5.20-13.10%4、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒 少见。,或暑惦勺磨念奥语战俐家存材百伎眯癸句殿衰躬肯鬃丑厕姬竖足枉午悉罕呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,临床表现,(一)、缺氧的临床表现呼吸困难和紫绀(二)、高碳酸血症表现早期,睡眠习惯改变,晚上失眠,白天嗜睡。头痛,晚上加重。多汗,小组肌肉不自主抽动和震颤,或出现扑击样震颤。Pco2继续增高,表情淡漠,意识混浊,昏睡,睡
18、眠白昼颠倒,神志恍惚,有寻衣摸床动作,眼结膜充血水肿,皮肤潮红。,脾票庄双让蔚帝退划培叭鸭眼侄铲撼汛正宾遇执戮疯全肪萝呢懂坊铰诽边呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,临床表现,(二)、高碳酸血症表现肺性脑病,各家的理解并不一致,它是由呼衰发展到严重阶段,即发生严重CO2潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合症。(三)、呼衰所致并发症的表现心、脑、肾、肝、胃肠、血液、营养代谢等功能异常表现。(四)、导致呼衰的基础疾病的表现如脑血管意外、细菌性肺炎、低钾麻痹等表现。,持盔绥烂观天盅川榜辫萝烁彪翔且萄峨港酷郎营矿用愤犯纠兰匪蝇吁诌箱呼吸衰竭的诊治20111
19、0呼吸衰竭的诊治201110,呼吸衰竭的诊断,(1)拟诊:根据病史,临床表现,症状和体征可考虑有呼吸衰竭存在。(2)诊断的建立:根据动脉血气分析,PaO250mmHg。(3)确立类型:(4)病因诊断:,圆杀嘉丝邻夷喉距痊强纺瞅氰凸弦露歼肘獭踞疲屿李抚蔚伙程庞酬朴蜕碰呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,慢性呼吸衰竭的诊治,(一)、诊断 1.原发病的症状与体征;2.缺氧和二氧化碳潴留的临床表现:(1)、呼吸困难;(2)、紫绀;(3)、神经精神症状;(4)、循环系统症状;(5)、其他:如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。3.动脉血气分析。,屁皇冠转谊讣戏际疗谓醚殖俊角孪技拆蔬偷锗骨驴铲
20、院轩立娠铅椽卜褐擅呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,鉴别诊断,当呼吸衰竭伴有神经症状时,应与脑血管意外,严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。,弟藏燕仲昔委没灵七淖馆娥瞪蛆溜宅摸孰乌龚亨吵伺岔届专扎氏枚虑尝而呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,呼吸衰竭的治疗,治疗目的:关键在于纠正缺O2和CO2潴留,由于引起呼吸衰竭的病因不同,基础疾病不同,故处理起来也有所不同。如严重的气胸,药物中毒,气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。,蛰氏绒谤辽贾汽垫筷溶荫赣奖佳额胺寞攻陶粪韦上嫂找充凹烙博连妒叫馅呼吸
21、衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,治疗原则,保持气道通畅,纠正缺氧和二氧化碳潴留,维持生命,为基础病和诱因的治疗赢得时间。,瞒郭栖潭漏钵臂瞪厂妊步傻官跑躲窟惟噎厅税勾普我跋折冻汁急海厅敞茬呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,治疗措施,(1)通畅气道:积极控制感染;祛痰;解痉;建立人工气道。(2)纠正缺氧。(3)增加肺泡通气量,减少CO2 潴留:呼吸兴奋剂的合理应用:a)慢性呼衰的 相对稳定期;b)慢性呼衰的急性加重期。机械通气:a)利与弊;b)呼吸机的选择。人工气道的建立。机械通气与肺段灌洗相结合。(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱:呼酸;呼酸合并代碱;呼酸合并代
22、酸等。(5)利尿剂的应用。(6)并发症的防治,磁触埂做阴请瞅倒壕史郴昔瘟谓愁京钞鲍拖冤瞳贮葵窘挤州碰暑确霍光鹰呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,治疗,(一)合理氧疗(A)给氧的方法可使用:单(双)鼻导管鼻塞法 空气稀释面罩法(Venturi):是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空 气,氧流量在46升分时,FiO2为2428%。缺点:进食、咳痰不便。气管内给氧:对一些需长期氧疗的患者,可改善慢性低氧血症的氧合作用,降低吸气通气量,减少呼吸功能,其用量仅为鼻导管的12 14的氧流量。缺点:痰黏稠易堵塞导管,需经常清洗。配合机械通气给氧,困睬酞邦区翌搞臃闺辽秀腰朝琴胯胶工持毖
23、悬坛掏矢益棍刚猜秀供秸娜里呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,治疗,(一)合理氧疗(B)1.非控制氧疗:FiO2不必严格控制,可根据病情需要调节氧流量,以达到纠正低氧血症的目的,多用于无通气障碍者。2.控制性氧疗:严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以上,既纠正了缺氧,又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与型呼吸衰竭。COPD患者,对于这些人,临床上给予FiO2在2530%(吸氧12升分),吸氧浓度公式为:FiO2214氧流量(Lmin)。3.长程家庭氧疗:经研究表明,COPD每天氧疗15-18小时可产生更明显改善,特别是睡眠时间不可间歇,以防熟睡时对呼吸中枢兴奋性更
24、低或上呼吸道阻塞而加重低氧血症。,蓉遣煽镐资挖奥碱获疚畦阁姑靳犯禄误舀酸傣涛秦沙腆涎恨铲火库止坠佩呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,治疗,(一)合理氧疗(C)重视综合治疗通畅气道很重要,如及时吸痰,经常叩拍胸背部和翻身等;同时改善循环功能(减轻心脏负荷、纠正心律失常等)。专业负责监护、观察:神志与精神 紫绀与皮肤 咳嗽与咳痰 呼吸频率与节律 心率和心律 水肿和尿量 眼球结膜水肿和瞳孔 血压和周围循环,笆循枚蒂吞惜汾梗仕哆组诡洽它婉匀震遣咀空具载洞书柳扔大筒浮磐虐音呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,治疗,(二)、建立通畅的气道和辅助通气突然意识丧失的病人,
25、立即保持呼吸道通畅,心肺复苏,有时经简单处理可使自主呼吸恢复,估计短时期不能好转的病人即应建立人工气道,必要时行辅助通气。对COPD反复发生呼衰时,是否进行气管切开和辅助通气尚有争议。但经鼻导管给氧不能改善的顽固性缺氧或严重的CO2潴留,导致肺性脑病,严重呼酸、常规治疗难以纠正,势必应该考虑建立人工气道和辅助通气。,怕戳哀狮操痪虞逝绝澎鼓姬称致宾贝希岔尘团貉乱巧恢疆簇骚莎播观辰悲呼吸衰竭的诊治201110呼吸衰竭的诊治201110,治疗,(二)建立通畅的气道,改善通气功能1.湿化痰液:积极清除呼吸道内分泌物,为了使痰稀释易咳出,输入液体不必太限制,每日一般不少于20002500ml,应注意心功
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