抗心律失常药使用原则.ppt
《抗心律失常药使用原则.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《抗心律失常药使用原则.ppt(46页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。
1、,抗心律失常药物的应用原则,抗心律失常药,心律失常是严重的心脏疾病,临床表现有心动过速和心动过缓型两种,心动过缓可用阿托品或异丙基肾上腺素治疗。,心律失常,缓慢型快速型,房室传导阻滞窦性心动过缓,房性早搏房性心动过速心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速室性早搏室性心动过速心室颤动,抗心律失常药,正常心肌电生理,异常心肌电生理,正常心肌电生理,正常心肌电生理,正常心肌电生理,自律细胞在无外来刺激的前提下,具有自动发生兴奋的特性。,(autorhythmicity),自律性形成的机制舒张期自发性去极化形成的机制,正常心肌电生理,快反应自律细胞 舒张期自发性去极化是Na+内流大于K+外流所形成。慢反
2、应自律细胞 舒张期自发性去极化是Ca2+内流大于K+外流所形成。,凡能在快反应细胞第4相抑制Na+内流、促进K+外流,或在慢反应细胞抑制Ca2+内流的药物,均能减慢舒张期自发性去极化速度,自律性降低。,正常心肌电生理,正常心肌电生理,影响心肌传导速度的因素,心肌细胞组织结构,细胞直径大传导速度慢,反之则快;动作电位0相上升速率与幅度,速率越快、幅度越大则传导速度越快;邻近未兴奋部位膜的兴奋性。,ERP反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。ERP长,说明心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常。,正常心肌电生理,正常心肌电生理,抗心律失常药,正常心肌电生理,异常心肌电生理,异常心肌电生理
3、,心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。,(一)冲动形成异常 1自律性增高 2后除极与触发活动,自律性增高 形成心律失常的主要机制之一,当自律性细胞舒张期自发除极速率增快,或最大舒张电位减小,或阈电位水平增高是下移,均可致自律性增高,冲动形成增多,发生快速型心律失常。,异常心肌电生理,后除极与触发活动 后除极是在一个APD中继0相除极后又发生的一种除极,其振幅较小,频率较快,是振荡性波动,膜电位不稳定,易产生异常冲动发放,导致触发活动。,(二)冲动传导异常 1单纯性传导障碍 包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞等。2折返 是指冲动沿传导通路折返回原处并反复运行的现象,是快速性
4、心律失常最常见的发生机制。单次折返形成一次期前收缩,连续多次折返则引起阵发性心动过速,甚至扑动或纤颤。,异常心肌电生理,抗心律失常药,正常心肌电生理,异常心肌电生理,1抑制异常冲动形成(1)降低自律性(2)减少后除极与触发活动2改变膜反应性3延长不应期(1)绝对延长ERP(2)相对延长ERP(3)提高邻近心肌细胞ERP的均一性,抗心律失常药作用原理,抗心律失常药,正常心肌电生理,异常心肌电生理,类别 代表药物 作用机制 IA 奎尼丁、普鲁卡因胺 适度阻滞钠通道,尚抑制K+外流。IB 利多卡因、苯妥英钠 轻度阻滞钠通道,促进K+外流。IC 普罗帕酮 重度阻滞钠通道。类 普萘洛尔、美托洛尔 阻断心
5、脏1受体,降低自律性。类 胺碘酮、索他洛尔 阻滞Na+、Ca2+内流、抑制K+外流,延长APD及ERP,降低自律性,减慢传导。类 维拉帕米、地尔硫卓 阻滞Ca2+内流,抑制窦房结、房室 结Ca2+内流,使自律性降低,传导速度减慢。,抗心律失常药分类(Vaughan Williams分类法),抗心律失常药分类,利多卡因,盐酸普罗帕酮,常用抗心律失常药,盐酸胺碘酮,维拉帕米,常用抗心律失常药,奎尼丁 为广谱抗心律失常药,可用于房性、室性及房室结性心律失常。因不良反应大,不作首选。普鲁卡因胺 主要用于治疗室性心律失常,如室性早搏、室性心动过速,对房性心律失常也有效,因不良反应较大,不作首选。,常用抗
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心律失常 使用 原则

链接地址:https://www.desk33.com/p-671534.html