正常表现与基本病变.ppt

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1、骨与关节,骨关节总论,骨骼含有大量钙盐，密度高，同其周围的软组织有鲜明的对比，而在骨骼本身的结构中，周围的骨皮质密度高，内部的松质骨和骨髓比皮质密度低，也有鲜明的对比。由于骨与软组织具备良好的自然对比，因此，一般摄影即可使骨关节清楚显影，而骨关节疾病也易于在X线片上显示出来，经观察、分析可作出诊断。,检查方法一、普通检查骨关节的X线检查主要用摄片，不用透视。只在火器伤寻找异物与定位时和在外伤性骨折与脱位进行复位时采用。摄影要注意以下几点：任何部位，包括四肢长骨、关节和脊柱都要用正、侧两个摄影位置。某些部位还要用斜位、切线位和轴位等；应当包括周围的软组织。四肢长骨摄片都要包括邻近的一个关节。在行

2、脊柱摄影时，例如摄照腰椎应包括下部胸椎，以便计数；两侧对称的骨关节，病变在一侧而症状与体征较轻，或X线片上一侧有改变，但不够明显时，应在同一技术条件下摄照对侧，以便对照。,二、特殊检查（一）体层摄影在骨关节本身结构复杂或同其他结构重迭的部位，体层摄影可使结构显示清楚。对骨病亦可更清晰地显示病灶。（二）放大摄影使用微焦点X线管通过X线影像的直接放大，可观察骨骼细微结构和轻微变化。多用于检查局部骨小梁结构和小的骨关节。,三、造 影 检 查（一）关节造影关节内的软骨盘、关节囊、滑膜及韧带等均为软组织，彼此间密度一致，在平片上缺乏对比，这些软组织的损伤和病理改变需向关节腔内注入造影剂，形成人工对比才能

3、观察，即关节造影。关节造影一般用气体作为造影剂，或用有机碘水剂注入关节腔内。也可同时注入有机碘水剂和气体行双重造影。（二）血管造影血管造影多用于肢体动脉。主要用于血管疾病的诊断和良、恶性肿瘤后的鉴别，对后者，根据肿瘤的血管形态改变、肿瘤血流情况和邻近血管的移位等进行诊断。,骨的结构,1.骨外膜和骨内膜 骨皮质外面，除关节端外，都被有骨外膜，可分两层，两者分界不清。外层是致密的胶原纤维，内层细胞多，骨生长时或骨折后这些细胞分化为成骨细胞；骨内膜贴附在骨干的骨髓腔面，很薄，是网状结缔组织。,2.骨密质和骨松质 骨质按其结构分为密质骨和松质骨两种。长骨的骨皮质和骨的内外板为密质骨，主要由多数哈氏系统

4、组成。哈氏系统包括哈氏管和以哈氏管为中心的多层环形同心板层骨。密质骨由于骨结构密实，X线片显影密度高而均匀。松质骨由多数骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，互相连接形成海绵状，骨小梁间充以骨髓。松质骨X线显影密度低于密质骨，且可见多数骨小梁交叉排列。骨小梁根据骨的力学原理呈压力曲线和应力曲线分布。,3.骨髓腔 骨的中央位骨髓腔，充填骨髓组织。,软骨 蓝色透明的玻璃样软骨：即透明软骨，如鼻、支气管、肋软骨等。黄色弹力软骨：如外耳、听道、会厌、喉软骨等。纤维软骨：如椎间盘、耻骨联合、关节软骨等。,特点：没有专门的血管供应，仅靠渗透营养，故损伤后难以修复。没有神经支配。作用：支撑椎间盘占脊柱的1

5、/4（占一定的空间）。缓冲骨关节面在应力作用下不会变形。保护骨性关节面（骨皮质）很薄，但不会被关节腔内的液体渗入到骨髓腔内。,骨的成分,水 占新鲜骨的2025%有机质的骨基质（胶原纤维、粘多糖）和骨细胞（成骨细胞、破骨细胞、骨细胞）无机质的钙和磷、纤维。,骨的骨化,骨化分为膜内化骨、软骨内化骨与混合性化骨。,膜内化骨是由间充质（间叶细胞）凝成结缔组织直接发育成骨，见于大部分扁骨（如头盖骨、面骨）和所有长骨的骨膜下骨化（即长骨增粗）。,软骨内化骨是由间充质细胞演变为软骨，已具有成年骨的形态，即软骨雏型。为软骨原基。在软骨原基中心的软骨细胞肥大，基质钙化，软骨膜血管侵入软骨细胞囊中，由成骨细胞的成

6、骨活动而成骨，形成原始骨化中心。以后，还出现继发骨化中心。骨化中心不断扩大，最后全部骨化，而完成骨骼的发育。包括除锁骨以外的躯干四肢骨和颅底与筛骨。,混合型化骨 开始为膜内化骨，后为软骨内化骨（如锁骨和下颌骨）。,骨的发育与生长,横径生长 外骨膜内层的成骨细胞形成新骨 内骨膜的破骨细胞吸收破坏使皮质内层形成骨松质髓腔。,纵径生长 骨骺板的细胞从骨骺向干骺端移行：软骨细胞增殖带（靠近骨骺的成软骨细胞）成熟带（增殖带以下的软骨细胞成熟区）先期钙化带（成熟软骨细胞被钙化区）成形 主要表现为干骺端变化明显（应力作用）。,影响骨发育的因素 骨组织的生长必须具备两个条件，即一是由成骨细胞的作用形成细胞外的

7、有机质，骨细胞埋置于其中，形成骨样组织。二是矿物盐在骨样组织上的沉积。与此同时，还由破骨细胞作用进行骨吸收。如此，维持正常骨组织代谢的平衡。如果成骨细胞活动、矿物盐沉积和破骨细胞发生变化。都将影响骨骼的发育。其中关系密切的有钙磷代谢、内分泌和维生素等。,小儿长骨的X线表现,分为骨干(diaphysis)、干骺端(metaphsis)、骨骺(epiphysis)、骨骺板/线(epiphyseal plate or line)几个部分。1.骨干 骨皮质外面是外骨膜，为软组织密度，故在线片上不显影。骨皮质含钙多为骨密质。线表现为密度均匀的致密影，骨干中部最厚，向两端延伸性变薄，外缘光滑整齐。骨干中央

8、为骨髓腔，含造血组织和脂肪组织，线表现为由骨干皮质包绕的无结构的半透明区。,2.干骺端 由松质骨组成，骨小梁彼此交叉呈海绵状（骨纹理），周边为薄的骨皮质。顶端为一横形薄层致密影，为干骺端的临时骨化带，是骨骺板软骨位干骺端软骨基质的钙化，经软骨内成骨即为骨组织代替，形成骨小梁，经改建塑形变为干骺端松质骨结构。此临时钙化带随着软骨内成骨而不断向骨骺侧移动，骨即不断增长。骨干与干骺端间无清楚分界线。,3.骨骺 在胎儿及儿童时期多为软骨，即骺软骨，线片上不显影。骺软骨有化骨功能，在骨化初期于骺软骨中出现一个或几个二次骨化中心，即骺核。线表现为小点状骨化影。骺软骨不断增大，而骺核也不断骨化增大，形成松质

9、骨，边缘由不规则变为光整。线片上，常将这样的骺核称之为骨骺，其边缘仍有薄层软骨。骨骺的干侧软骨成骨逐渐停止，形成一层薄的骨质，为骨骺终板，线表现为一条骨性致密影。4.骨骺板/线 当骨骺与干骺端不断骨化，两者间的软骨呈板状时，则称为骨骺板。随着骨的生长，骨骺软骨板逐渐变小呈线状结构，线片上呈横形透明线，位于骨骺与干骺端之间，称之为骺线。最后骨骺线消失，即骨骺与骨干结合，完成骨的发育。线表现为骺线消失。,骨龄在骨的发育过程中，每一个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现时的年龄和骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失时的年龄，就是骨龄（bone age）。根据正常男女人体各骨骨化中心的出现和骺与干骺端结合时期

10、的差别范围可制定一个正常骨龄标准，用这个方法估计骨的发育情况骨龄标准，用这个方法估计骨的发育情况即骨龄判断，虽不够准确，但较简便易行，为较多人采用。也有人根据儿童年龄增长而出现的骺有规律性X线变化来判断骨龄，这个方法比较准确，但因程序比较复杂，较少应用。“头钩三月舟，大小角豌豆，一岁出两个，七岁全出够”。测量骨龄是了解被检查者实际骨发育的年龄，并与正常儿童骨龄标准相比。如骨龄与被检查者实际年龄不符，且相差超出一定范围，常提示骨发育过早或过晚，对诊断内分泌疾病有一定的价值。下图是天津地区国人的四肢骨龄正常标准，可供参考。,成人长骨,子骨与副骨,骨与关节正常X线解剖,依骨骼形态分为长骨、短骨、扁骨

11、和异状骨。,左手正斜位,腕部正侧位,肘关节侧位,右肩正位,踝关节正侧位,右膝正侧位,成人髋关节与儿童骨盆,脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成。一般，颈椎7个，胸椎12个，腰椎5个，骶椎5个和尾椎4个。颈、胸、腰椎各脊椎间都可活动，而骶椎与尾椎则分别连成骶骨和尾骨。除颈椎12外，每个脊椎分椎体及椎弓两部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、横突和关节突组成。同侧上下两个关节突组成脊椎小关节，有关节软骨和关节囊。脊椎顺列曲度在婴儿时只有一个后突的曲度。能站立时，脊柱即显示四个弯曲，近于成年的曲度。成年时，颈椎段前突；胸椎段后突，以胸椎7明显；腰椎段前突，以腰椎4明显；骶骨及尾骨则明显后突，尤以女性为甚。

12、,腰椎,基本病变X线表现,骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样，但大多包括下列一些基本病变。了解基本病变的病理变化及其X线表现，对诊断骨关节疾病是重要的。实际工作中就是观察这些X线变化，加以综合分析，并作出诊断。,骨骼的基本病变,骨质疏松骨质疏松（osteoporosis）是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但1g骨内有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常，化学成分不变。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。,骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形

13、条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难于对病因作出诊断。,正常 疏松 软化,骨质软化骨质软化（osteomalacia）是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。因此，1g骨内的钙盐含量降低。骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙

14、化，而外面围以一层未钙化的骨样组织。骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形。此外，还可见假骨折线，表现为宽约12mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。,前臂及小腿骨骨质软化佝偻病 骨质普遍密度减低，骨皮质薄，边缘不清，骨小梁模糊，骨变弯、变形。干骺端宽大呈杯口状变形，骺与干骺干骺端距离增宽。骺边缘模糊。腕骨出现少,在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足

15、的原因可以是维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。,骨质破坏骨质破坏（destruction of bone）是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构。骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管周围，X线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。,骨破坏胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性密

16、度减低（箭头所示），形成缺损，其中无骨质结构，过缘较清楚。邻近无骨质增生，也无骨膜反应。,骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在X线表现上虽无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。,骨质增生硬化骨质增

17、生硬化是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。骨质增生硬化的X线表现是骨质密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，

18、如氟中毒。,骨质增生硬化肱骨上端骨肉瘤（成骨型）肱骨上端骨质密度增高，骨皮质外有瘤骨形成，呈针状排列，其中无骨小梁,骨膜增生 X线表现在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见12mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。一般，长骨的骨干明显。炎症者较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤，骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。骨

19、膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断。,胫骨慢性化脓性骨髓炎，花边状骨膜增生,骨内与软骨内钙化原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。,骨质坏死骨质坏死（necrosis of bone）是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽

20、组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨。,胫骨慢性化脓性骨髓炎上图可见骨破坏及骨膜反应，有死骨形成。下图为半年后，死骨更为明显。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性死和外伤骨折后。,矿物质沉积铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快

21、的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。骨骼变形骨骼变形与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功以亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。,周围软组织病变骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部

22、软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、厌氧杆菌感染、于皮下或肌纤维间可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎，可见软组织内钙化和骨化。,关节的基本病变,关节肿胀关节肿胀（swelling of joint）常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高，难于区别，大量关节积液可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。,关节破坏关节破坏（destruction of joint）是关节软骨及其

23、下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。其X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损。关节间隙变窄和骨破坏程度不同。严重时可引起关节半脱位和变形。关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质，软骨与骨破坏范围有时十分广泛。关节滑膜结核，软骨破坏开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状。,关节破坏膝关节结核 膝关节关节间隙变窄，关节面边缘有虫蚀状骨破坏,关节退行性变关节退行性

24、变（degeneration lf joint）早期改变开始于软骨，为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现。此外，也常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致。不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变。,关节退行性

25、变颈椎关节病颈椎曲度变直，椎体边角锐利有骨赘形成，颈56椎间隙变窄，邻近的骨赘较明显,关节退行性变膝关节退行性骨关节病 膝关节的关节间隙变窄，边角锐利，有骨赘形成，关节面平而致密,关节强直关节强直（ankylosis of joint）可分为骨性与纤维性两种。骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X线确诊。,关节脱位 关节脱位（dislocation of joint）是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。,谢谢！,