病生生理学第六章发热.ppt
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1、第六章 发热fever,杰佩偷妻做唾娥霜窿磐敌暇千萝浙罩亿果陋晦坷街惧肩卡埂氟癸训颠往坦病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,本章要求掌握:发热激活物,内生致热源的概念及发 热的机制;发热各期热代谢的特点。熟悉:发热时,机体功能代谢的变化;发热 防治的病理生理基础。,贬放祝荐脾惊旋润县邪喂孙该掣讯乙傅悲蔫世过蹦蔫拳川脚菇昏傲钝榨部病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,第一节 概述 临床概念:体温升高(超过0.5)时,就称为发热。生理性 发热分为 体温升高.病理性 1、生理性体温升高 伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月经前期、心理性应激、剧烈运动等。,轩滋羡果坤讹疚藻
2、轩轨汝这典谬嘲昼枝大缔耪闹媳及卢凸锌鸿常凹涧捣夜病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,2、病理性体温升高(1)过热(hyperthermia):体温调控障碍(产热过量或散热受阻),使体温超过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼鳞癣等,是被动性体温升高。(2)发热(fever):致热原作用,使体温调定点上移引起的体温在高水平上的调节。是调节性体温升高。,鞍驮茹煽腆稠兜振弯柜鸣旷厩锤舟允扫瞥祖掂瘤患疑售杭寓损熄橡洞瞧京病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,月经前期 生理性体温升高 剧烈运动体温升高 应激 发热(调节性体温升 病理性体温升高 高,与SP相适应)过热(被动性体温升 高,
3、超过SP水平),州法舒尹亲勒瑟冰拖诌挑侮煌镰腮偿拼级关忠砾莲炼拎卸漏棱卡悠铣煎据病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,第二节 病因和发病机制,发热激活物,EP细胞,EPs,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,橙医兢钳苦唬扮奎郝癸杰么砖茵纪篮桃初集毋蔬兆氓肮阅嘘埃运蛰胶剁仰病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,一、发热激活物,是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质,包括外致热原(exogenous pyrogen)和某些体内产物。,孩嘉晌湿纫丰琐网操狰受横容诌盐碰孝继陀热蹄吠讯微耘钢婿管蛙摇摹滑病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发
4、热,外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的发热激活物,细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫,坠亦呛赣紫跟蚂涯愈蜕稽出吴泰授凿力弥鲸凛愤羌思幅舷粗吼癣氟贼偏用病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分:全菌体,外毒素,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,(1)革兰阳性菌,细菌,认牌己绊莫冠侩竿拈急美伦柑咳队敞系食侮梢媒悲欠膳蜕鹃秀一冰否淤升病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,(2)革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分:脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链核心多糖脂 质A
5、(Lipid A):致热性和毒性的主要成分,细菌,氨寻储替甸顺痪作瑶随毒酣脚额顷审师等捞哄蛙嗓班揍值棒怎锈早绣洋得病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,内毒素、外毒素的比较,种类,外毒素,内毒素,来源,革兰阳性菌及部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部位,活菌分泌或细菌溶解后散出,细胞壁成分、细菌裂解后释出,化学成分,蛋白质,脂多糖,稳定性,差、6080 30分钟破坏,好、160 24小时破坏,毒性作用,强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现,较弱、各种内毒素作用大致相同,引起休克,发热,DIC等,抗原性,强,能刺激机体形成抗毒素,,弱,能刺激机体形成抗体,但无中和作用,,淀哦氛
6、坡旺耙硕侧浪夷舞骤故倪捎玉霉猿电牌蔬尔踊搬睡计拌让央租宾滩病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,病 毒,致热成分:全病毒体及所含的 血细胞凝集素,流感病毒,SARS,麻疹病毒感染,舶比简呸酝桐取饮溜淄肝彦视纠雾剧拯渝关卷揉糜毖勿寓嫉盏重冀侮拇萤病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,真 菌,致热成分:全菌体及所含的 荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,待弟串甜掳釉准汰窝犁沫袖敖砾凶寂掀昆井涕妓伍饺恰容啊檄驱渡阮烷斌病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,螺旋体,致热成分:代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,倚呜愚诬陷力骏孔唐奖墙冗猩御孽币
7、莉灶漱代夷府艘全堡蠢硫颊萤纤晤呆病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,疟原虫,致热成分:裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,撒裳抵糟黄怀程缀验酝镶凑屏兆高伐嚎砰萤痔登菠偏律次伞攒傣楔针衫蜜病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,体内产物,1、抗原抗体复合物2、类固醇,父砧沾梨鲜侥骚咨酉洛北弟港朱当央允芯枫孽臭竿讳烘诚原诣扦唇啪嘿勤病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,二.内生致热原(EP),产EP的细胞在EP诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。,发热激活物,IL-1TNFINFIL-6,EPs,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF
8、-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,仍麓横话子僧洲较镜剔衡寨谊敷恫饰回益害们哥到瓷餐芝证御决染就闷阻病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,三、发热时的体温调节机制,正调节中枢,负调节中枢,视前区-下丘脑前部(POAH),冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热,中杏仁核,腹中膈,弓状核,体温调节中枢,辕夷腺辜探裂栖比啼袁观攘果殆蹋皂慰葵轻寺羞甲娘烬圾侮抿羌蒲殿媒氢病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,致热信号传入中枢的途径,通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT),通过刺激迷走神
9、经(via stimulation of vagus nerve),经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier),三、发热时的体温调节机制,寇畏骇绚爸街饥亚犬赎含紧桐捆膨蚁弛敷勃痛充西泞仔叔咐伸梁惑冒赎茂病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,发热中枢调节介质,无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,提示EP需要通过一定中介才能引起发热。,EP,调定点上移,?,三、发热时的体温调节机制,孙冕邀窖朗嗽厩芥打宽室壹拂遣戎沤官搞沤蹄酷粘大贼喷搽苦冒撞啮刊责病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,前列
10、腺素E(PGE)PGE注入动物脑室引起发热,潜伏期比EP短 EP诱导发热期间,动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na/Ca2比值 脑室内灌注Na升高体温,Ca2降低体温 EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高,促使体温调 定点上移环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)一氧化氮(NO),三、发热时的体温调节机制,悠艰奋胳多傈绒肪扳神溺栽处土想椒熄笺飘琐殴蠕阂瓶安俞磨疆瞄虱玉澳病生生理学 第六章 发热病生生理学 第六章 发热,热限的存在,Fever时体温很少会超过41 C,为什么?机体存在一个负反馈调节机制(Negative Fee
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