第12章03霍乱弧菌.ppt

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1、肠道感染细菌,病 例,1883年，埃及发生了一次瘟疫大流行，成千上万的病人一批批死亡。这是一种令人谈虎色变的消化道传染病，患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐，米泔样大便，若得不到及时救治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周围循环衰竭，造成休克而死。,第三节 弧菌属(Vibrio),弧菌属，为一大群菌体弯曲呈弧状的革兰阴性菌主要特点：有单鞭毛，运动活泼 培养要求为碱性环境 自然界广泛分布霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌最为重要。,霍乱弧菌(Vibrio Cholerae),霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率甚高。属于国际检疫的烈性传染病。霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Clas

2、sical biotype）和埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。,（一）、生物学性状,1、形态与染色：呈弧形或逗点状，单端鞭毛，运动活泼，革兰染色阴性,有的有荚膜（O139）。,2、培养特性与生化反应,霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.89.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一pH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基，培养基不能含有其能发酵的糖类。,生化反应：过氧化氢酶、氧化酶阳性发酵多种糖类，产酸不产气还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性,3、抗原结构与分型,O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚,古典生物型 不溶解

3、羊RBC 不凝集鸡RBC 对50IU的多黏菌素敏感 可被第IV群噬菌体裂解 O-1群 EI Tor 生物型 完全相反 非O-1群：引起散发性胃肠炎。O139群：1992年起引起霍乱流行。,（二）、致病性与免疫性,1、致病物质 侵袭力鞭毛-穿透能力强，穿过肠道粘液层，有利于细菌粘附于肠壁上皮细胞。菌毛-定居因子，是细菌定居于小肠粘膜上皮细胞的重要因素。粘液素酶-毒力强的菌株产生，分解肠粘膜上粘液层，有助于细菌穿过粘液层。,霍乱肠毒素 致腹泻毒素中最为强烈的毒素。霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。,腺苷环化酶,ATP,cAMP,H2O

4、CI-Na+大量分泌,腹泻,腹泻,腹泻,致病机理,剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失，代谢性酸中毒，低碱血症和低容量性休 克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）病菌主要在胆囊中,烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病,传播途径,主要是通过污染的水源或食物经口摄入,2、所致疾病,传染源,临床表现,霍 乱,病人、无症状感染者,上吐下泻,古典型所致疾病较ElTor生物型重O139群感染比O1群严重,霍乱病人脱水貌眼窝深陷、皮肤弹性消失,（三）、微生物学检查法 霍乱是烈性传染病，对首例病人应快速、准确作出诊断，并及时作出疫情报告，迅速采取防治措施，扑灭疫情。流行期间一般可凭临床症状对大量病人做出诊断。但在条件许可时仍需进行微生物学检查,（流行病学调查）,微生物学检查法,标本,直接镜检,分离培养,涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动,碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应,病人粪便，肛拭,水样（流行病学调查）,（四）、防治原则,控制传染源改善社区环境，加强水源管理疫苗预防接种治疗霍乱的关键及时补充液体和电解质预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒四环素、强力霉素、氯霉素、复方新诺明等,霍乱肠毒素的致病机制及霍乱治疗关键。,复习题,