眼科急性视网膜坏死诊疗技术.docx

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1、眼科急性视网膜坏死诊疗技术急性视网膜坏死综合征(ARN)又称为桐泽型葡萄膜炎(Kirisawauveitis)o本病于1971年由日本Urayama首次报道。近年来，随着玻璃体视网膜手术、电镜及分子生物学技术的进展，已基本确定本病是由疱疹病毒感染引起，临床上以视网膜坏死、视网膜动脉炎、玻璃体混浊和后期视网膜脱离为其特征。本病较为少见，主要发生于健康成年人，男女比例约为2：1,单眼多于双眼，双眼ARN病例两眼发病问隔时间则多在46周之内。发病年龄有两个高峰，一为20岁，另一高峰则为50岁左右，前者主要为HSV感染，后者系VZV感染引起。除上述两种病毒外，巨细胞病毒(CMV)、带状疱疹病毒及水痘病

2、毒亦可导致本病。一、病因尚未完全明了。大多数人认为与病毒感染有关。目前基本上已被确定的有单纯疱疹病毒(HerPeSSilnPleSVirus,HSVtypelor2)和水痘带状疱疹病毒(VaricellaZosterVirus,VZV)o这两种病毒，不仅在血清学方面取得根据，而且在急性期眼内容(房水、玻璃体)中培养并分离成功。但也有作者认为本病由病毒引起的观点还不能最后肯定，因为临床上发现疱疹病毒感染率很高，而急性视网膜坏死则罕见；有人将坏死视网膜的乳液注入猴和兔的视网膜下未能引起视网膜炎；本病患者血小板凝集功能亢进，因而有可能动脉血管内皮损害促进视网膜和脉络膜毛细血管闭塞，甚至小动脉闭塞，促

3、进了本病的发生发展。此外，也有人认为本病有一定遗传背景，近年来通过HLA研究，支持了这一观点。二、分期活动性视网膜炎一般持续46周，逐渐退行。临床上一般将本病分为3期：急性期、恢复期和终末期。也有人不主张分期，仅将本病分为轻型和重型。轻型者最后视网膜色素紊乱，残留萎缩灶和血管鞘；重型者有明显玻璃体混浊,大量视网膜增殖，玻璃体纤维化，牵拉性视网膜脱离，大多数最后眼球萎缩。三、临床表现多起病隐匿，早期仅觉轻度眼红、疼痛、怕光、眼前黑点飘动及视力模糊等。眼部检查：轻者早期视力正常或仅有轻、中度下降；重者随时间进展视力严重下降。眼前节常表现为前葡萄膜炎,睫状充血，角膜后壁有细小后沉着或羊脂状沉着，房水

4、Tyndall现象阳性，偶有纤维蛋白渗出或积脓。眼压也可能增高。随病程进展,约2周后出现本病典型的眼后节三联征。1.玻璃体炎玻璃体内早期有细胞浸润，短期内混浊加重呈尘埃状。34周后玻璃体机化膜形成。偶有玻璃体出血。由于玻璃体浓密混浊，致使检查时看不清眼底。2.视网膜血管炎血管炎以小动脉炎为主，累及视网膜和脉络膜。临床上见视网膜动脉壁有黄白色浸润，管径粗细不匀，有的呈串珠状，随后动脉变窄、血管周围出现白鞘。可伴有视网膜出血，但不明显。同时部分小静脉也可有浸润、阻塞、出血和鞘化。少数病例血管炎可累及视神经，表现为视盘充血水肿、边界模糊，黄斑部出现水肿皱褶。3,周边部视网膜坏死灶眼底周边部视网膜常有

5、多发、局灶性的白色或黄白色浸润和肿胀病灶，呈多形性或圆形斑状,边界模糊、位于深层，偶可见于后极部。起初可仅限于一个象限，随病程进展可发展至整个眼底周边部。在重型者病变的高峰时期，黄白色渗出可扩大至中周部及后极部眼底。另外，眼底周边部还多伴有散在的斑点状出血。视野检查早期正常，晚期变小或缺损。电生理检查早期a波、b波降低或消失，提示感光细胞功能障碍。大约46周后，前节炎症减轻或消退。视网膜出血和坏死灶逐渐消退，留下色素紊乱和视网膜脉络膜萎缩灶，视网膜血管闭塞呈白线状。发病23个月以后，玻璃体混浊加重，机化膜形成，机化收缩牵拉已萎缩变薄的视网膜，致使视网膜周边部形成多发性破孔，破孔大小不等、形状不

6、规则，多位于邻近正常的视网膜病灶区边缘，导致约75%的患者发生牵拉性视网膜脱离。发生时间最早者为发病后1个月，大多数发生在发病后23个月。多为全视网膜脱离。视盘色白萎缩。黄斑呈退行性变或玻璃纸样变性，也可有黄斑破孔形成。四、荧光血管造影急性期眼底荧光血管造影发现视网膜动脉和脉络膜毛细血管床充盈迟缓；动脉可呈节段状充盈，静脉扩张；视网膜病灶处脉络膜荧光渗漏与遮蔽并存；视盘可有荧光素渗漏。晚期视盘染色，视网膜血管壁渗漏并有染色。由于视网膜周边部血管闭塞可产生毛细血管无灌注区。缓解期及终末期视网膜萎缩病灶处因有色素沉着呈现斑驳状荧光斑，有的可融合成片，形成大片强荧光区。并见脉络膜荧光渗漏。五、诊断根

7、据本病典型的临床表现如急性发病、广泛的葡萄膜炎、闭塞性血管炎和眼底周边部多数黄白色渗出性病灶等特点应不难做出诊断。1994年美国葡萄膜炎学会曾推荐如下标准作为本病的临床诊断依据。(1)周边视网膜有单个或多个不连续的病灶：黄斑区病损虽然少见，如伴有周边视网膜病损则不应排除ARN的诊断。(2)如不经抗病毒治疗，病灶进展迅速(边缘扩展或出现新病灶)。(3)病变沿周缘扩大。(4)闭塞性血管病变主要累及视网膜小动脉。(5)前房及玻璃体有显著的炎症反应。此外，并存有巩膜炎、视盘病变或视神经萎缩均支持本病的诊断，但并非诊断必需体征。近年来，采取前房房水进行聚合酶链反应(PCR)检测，可以发现病毒DNA,为临

8、床早期、快速诊治提供依据。六、病理病理改变显示在视网膜、脉络膜和视盘的血管周围(以动脉为主)有大量炎性细胞的弥漫性浸润，以淋巴细胞、浆细胞为主，急性期可有中性粒细胞，偶见嗜酸性粒细胞，并有纤维组织增生。以上病理改变也可波及巩膜和眼外肌。受累血管管壁增厚和玻璃体变性，管腔闭塞。晚期视网膜神经节细胞层和神经纤维层胶质增生，内核层增厚，外丛状层、外核层和杆锥细胞层以及视网膜色素上皮层广泛变性萎缩,色素增殖。玻璃膜纤维样变性。坏死区网膜除留有比较完整的血管系统外，其余组织结构已不可辨认。据报道，应用扫描电镜观察，可在不少患者的视网膜细胞、色素上皮细胞及视网膜血管内皮细胞中发现疱疹病毒颗粒。七、治疗(一

9、)抗病毒治疗抗病毒药无环鸟昔(Acyclovir)为治疗该病的首选药物。用法为每次50Omg加入生理盐水50OnII内缓慢静脉滴注,每8小时1次，连续7天为1个疗程。然后改用口服此药，每次200mg,每6小时1次，持续服用6周。可以防止另眼发病(双眼患病者，另眼大多在6周内发病)。研究证明无环鸟昔能有效抑制病毒活性而不损害正常细胞，但如果静脉给药1周后，炎症仍不能有效控制时，可改用丙氧鸟昔(Gancilovir),其剂量、用法、疗程、注意事项同无环鸟昔。(二)抗凝治疗由于本病易于发生血管阻塞，因此可同时口服乙酰水杨酸肠溶片以防止血小板凝聚，抑制血液的高凝状态，用法为每次25mg,每日3次，饭后

10、服用。(三)糖皮质激素对是否常规使用糖皮质激素存在争议。多数人认为在应用抗病毒治疗的前提下，可加用糖皮质激素做球周注射或口服，用法为地塞米松2.5mg与2%利多卡因(LidoCaine)0.5ml,每日或隔日1次，共36次。如眼前节有炎症者，可用0.5%地塞米松水溶液滴眼、1%阿托品眼液和/或眼膏点眼。(四)激光光凝及手术由于现行的药物治疗并不能有效阻止视网膜脱离的发生，Duker等人报道大约75%91%的本病患者在后期仍因视网膜脱离而丧失视力，因此多数作者主张早做激光光凝以阻止病损进展，预防视网膜脱离或使视网膜脱离区域局限于周边视网膜。但常因本病玻璃体混浊明显而妨碍施行有效光凝。为此，近年来，不少人采用联合手术治疗，包括经睫状体平坦部玻璃体切割、膜切除、视网膜下积液内引流、眼内激光及球内注射惰性气体或硅油眼内充填，使视网膜脱离复位率得到提高。Blumenkranz曾对16只眼进行了玻璃体切割，巩膜环扎，冷凝和/或光凝，注气或不注气联合手术，15只眼视网膜复位，取得了较好的疗效。