视盘旁脉络膜空腔的研究进展.docx

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1、视盘旁脉络膜空腔的研究进展摘要视盘旁脉络膜空腔(PICC)是一种较常见的高度近视眼底病变，但是相对于其他高度近视眼底病而言，如近视性脉络膜新生血管，临床医生对PICC的认识较少。PICC的在眼底彩色照相中典型表现是边界清楚的橘黄色病灶，常发生于近视弧的下方，OCT显示为脉络膜内的弱反射空腔。随着OeT技术的发展和广泛应用,临床医生和研究者对PlCC的影像学特征、发病机制和临床意义有了更清楚的认知。I之前的研究者认为Picc是一种不彩响视力和视野的静止性病变，但是近年来的研究发现，Picc和视野缺损关系密切但是其机制尚未/批注mi：视野而已？一批注2:PICC和高虎近视类吉光眼改变相关完全明确，

2、有待进一步的研究阐述他们之间的关系。关键词视盘旁脉络膜空腔；视野缺损；青光眼；血流密度;光学相干断层扫描;黄斑区脉络膜空腔ResearchprogressofthechoroidalcavityofthePeriPaPinarydiscabstractPeriPaPiIlaryChoroidalCavitarion(PICC)isacommonocularfunduschangewithhi助myopia.However,comparedwithotherfunduswithhighmyopia,suchasmyopicchoroidalneovascularization,clinician

3、shavelessknowledgeaboutPICC.ThetypicalcolorfundusphotographyofPICCinisanorangelesionwithclearboundaries,oftenoccurringbelowthecomus.OCTshowsaweaklyreflectivecavityinthechoroid.WiththedevelopmentandwideapplicationofOCT,cliniciansandresearchershaveaclearerunderstandingoftheimagingfeatures,pathogenesis

4、andclinicalsignificanceofPICC.PreviousresearchersbelievedthatPICCisastaticlesionthatdocsnotaffectvisionandvisualfield.However,recentstudieshavefoundthatPICCiscloselyrelatedtovisualfielddefects,butthemechanismisnotcompletelyclear,andfurtherresearchisneededtoclarifytherelationshipbetweenthem.KeywordsP

5、eripapillanrChoroidalCavitation;Visualfielddefect;glaucoma;Densityofbloodflow;opticalcoherencetomography;macularChoroidalCavitation近年来，随着社会的进步和发展，高度近视人群的患病率激增，预估计到2050年高度近视人群约9.38亿人，约占全世界人口的9.8%*找利引用心。高度近视(highmyopia,HM)是指屈光度-6D或眼轴26mm的一种屈光不正来找*1用心。由于高度近视常伴视盘倾斜、盘周萎缩等病理改变、视盘盘沿丢失、杯盘比改变、视野缺损等青光眼性视神经病变难

6、以早期发现,导致高度近视合并青光眼的诊断十分困难,谢永找胄引用凡曾谢来找IHI用弧错叫来找HI用球。现有研究表明,视盘旁脉络膜空腔可能是视野缺损的新影像学生物标记物，因此了解视盘旁脉络膜空腔对临床医生来说十分重要,加来找到引用心。视盘旁脉络膜空腔(PeriPaPiIlaryintrachoroidaicavitation,PlCC)多见于高度近视人群，其发生率为4.911%0在眼底彩色照相中，其典型表现为边界清楚的稍隆起的橘黄色病灶，通常发生于近视弧的下方。而在光学相干断层扫描中(OPtiCaICOherenCeIOmOgraPhyQCT)上则表现为脉络膜内的弱反射空腔样结构。自2003年来得

7、钱侏找胄引用舞PICC首次被Frcund等人描述后，临床医生和研究者们对PlCC的发病机制和临床意义进行了广泛而深刻的探讨。本篇综述将依次介绍PICC的定义、影像学特征、发病机制和青光眼的关系，旨在为进一步阐明PlCC的发病机制和临床意义提供新思路。1、定义2003年，FreUnd却来找川引用弧等人首次将高度近视眼底中围绕视盘微隆起的橘黄色病损描述为病理性近视的乳头周围脱离(PCriPaPillarydetachmentinpathologicmyopia,PDPM),因为在OeT下表现为局部的视网膜色素上皮层的脱离(retinalpigmentepithelium,RPE)O但是，随时域OC

8、T的出现，TOranZOCtw来找到引用外等人反驳了此观点，认为该病变是脉络膜内的弱反射空腔，而非RPE的脱离，提出用视盘旁脉络膜空腔(PeriPaPiHaryintraChOroidalCaVitatiOn,PICC)或脉络膜劈裂(ChOrOidaISChiSiS)来描述更为合适。随着频域OeT的问世后，研究发现PlCC存在脉络膜增厚，伴或不伴脉络膜空化。因此将PICC扩展为乳头周围脉络膜空化和增厚错误I未找到引用源。Spaide等利用扫频光源OCT发现脉络膜空洞下方的特征性弯曲。综上所述，PICC定义为乳头周围脉络膜空化和增厚，伴病灶区的巩膜后弯错误！未找到引用源值得注意的是，PlCC可与

9、多种眼底疾病并存，如黄斑部的视网膜脱离、黄斑劈裂和近视性脉络膜新生血管等。2、影像学表现2.1 眼底彩色照相PICC的典型表现为视盘周围、边界清楚、局限性隆起的橘黄色病灶，通常伴有近视弧、视盘倾斜和后巩膜葡萄肿等眼底改变来找到引用风始来找a引用澳来找到引用g虽然PlCC多见于高度近视人群中，但是在正视眼、老花眼中也可出现M研究表明错却来找到引用罐，脉络膜空化主要多见于视盘上方，而极少出现在视盘的颠上方，这可能与玻璃体液的流体动力学有关。有趣的是，PICC患眼通常伴有视网膜血管异常，这种异常通常在眼底彩色照相中表现为静脉的弯曲和消失。Shimaday切来找列引用源等对31只患PlCC的高度近视进

10、行观察研究后发现，部分PICC患眼的视网膜颗下分支静脉在橘黄色病灶和近视弧的移行处明显的屈曲，甚至在近视弧极度深凹的患者中，移行处的颛下降脉消失，然后在近视弧中重新出现。但是，研究表明仅依靠眼底照相识别PICC的准确率约为53%错训来找身引用舞.来找现引用源.2.2 血管造幽血管造影在PICC的诊断中有一定的价值。在荧光素眼底血管造影(FFA)中，PlCC主要表现为早期的低荧光和晚期病灶周围的着染，没有出现荧光素的积存和渗漏。而在叫味青绿血管造影(ICGA)中脉络膜空腔区域始终表现为低荧光。倩训来找到引用0W来找HI用球.2.3 OCTPICC在OCT主要表现为脉络膜内的弱反射空腔样结构，伴病

11、灶区巩膜后弯曲。2013年北京眼病流调.切来找*引用人认为，PICC的深度应=20(Mm,小于这一距离者可能为脉络膜大血管。随着QCT技术的广泛发展和应用，临床医生和研究者利用OeT对PICC进行了测o将PICC围绕视盘分为视盘上方、视盘下方、视盘鼻侧、视盘颗侧。利用QCT对PICC的病灶范围进行测量，研究表明PlCC的平均宽度为(4.22.3)个钟位，平均长度为(1363.0384.0)um,频侧病灶区的范围明显较广，平均长度为(1467.81328.1)Um*j求找到引用距得加来找以引用柔息于深度学习的QCT降噪技术计算PICC的体积，错误!未找到引用源。发现平均体积是358.4283.3

12、X10-3mm3(range,55.3-975.4),平均深度是248.5108.9m(range,118.5-512.4),平均长度是1138.7396.9m(range,416.3-2000.5)研究者.列未找到引用障利用SS-OCT对16只PlCC患眼扫描和三维立体成像，结果发现部分患者在神经组织和脉络膜空腔之间出现了缺陷，该缺陷认为是JacOby组织的缺损。这里值得注意的是，Jacoby组织是一层将脉络膜和神经组织分离的星形胶质细胞，可能是视神经和巩膜分离的埃尔施尼格边界组织的延续铸训来我以引用小。通过三维立体成像发现*三找*l引用如，视网膜和视神经下方存在卵圆形I缺I且这Njtfca

13、t2w31iL种缺损几乎贯穿整个脉络膜,但是邻近脉络似乎未受到任何影响。但是目前研究所用的OCT三维重建技术分辩率较低，不足以观察病灶细节，期待更新的技术观察PICC患者的细微之处。2.4OCTA:在之前的研究中发现，PlCC患眼颛下静脉血管系统异常，但是这些异常是否会影响视网膜血流量不得而知。随着光学相干光层析血管成彳象技术(Opticalcoherencetomographyangiography,OCTA)的问世，研究PICe患眼的乳头周围血管密度成为可能。对一位67岁有PICC的病理性近视患者行OCTA扫描后发现，脉络膜空腔可能代表着脉络膜毛细血管的充盈缺损或脉络膜的完全缺失错误!未找

14、到引用源。Shen等人用*的研究表明，PlCC低反射空腔常伴有血管结构的异常，PICC病灶及其周围呈无血管网或血流密度降低状态。Chen,刷来找.引用乐等研究发现在高度近视中患有PICC眼在乳头周围血管密度明显低于不患PICC高度近视眼，这可能和脉络膜空腔的低血管性破坏脉络膜毛细血管有关。同时，该研究者认为，PICC的血管密度和盘周萎缩面积成负相关。3、发病机制视盘旁脉络膜空腔的发病机制尚不清楚，研究者通过影像学手段观察PICC患眼，提出了以下几种假说。FreUnd得及1来找胄况用乐等人通过对PlCC进行斜形扫描发现部分PIeC患眼的边缘出现了视网膜的缺陷，并与玻璃体腔相连。该作者认为脉络膜空

15、腔主要是因为玻璃体液渗透到视网膜下聚积的结果。部分研究者加来找小I用血认为视盘发育不全、视盘缺损、先天性视盘凹陷和脉络膜空腔在OCT中出现了类似的改变，因此认为PIeC是先天性疾病。但是研究表明在30岁以下人群中极少出现此类改变*来找到引用%。高度近视通常伴随着近视弧和视网膜脉络膜的萎缩、变薄。Shimadaltw来找以引用来找*1用球.等认为OCT上表现的脉络膜内低反射空腔是近视弧深凹对视盘周围组织机械牵拉的结果。视盘周围组织受到牵拉后，脉络膜分裂形成小空腔，随后小空腔扩大并相互融合形成脉络膜内空腔。部分学者认为巩膜后葡萄肿的形成与PleC有关。研究表明训来找到引用.在高度近视合并后巩膜葡萄

16、肿的患眼中有52.5%发现了PICCoToranZ。错误!未找到引用源。等人提出后巩膜葡萄肿的进展破坏了连接脉络膜和视神经之间的的EISChnig胶原纤维，使视神经组织和脉络膜分离，脉络膜组织回缩，导致PICC的形成。而Wei.加求找.引用弧等认为后巩膜葡萄肿使视盘周围组织受到牵拉后断裂并与玻璃体腔相通，随后玻璃体腔内的液体流入视网膜内、视网膜下和脉络膜上这三个间隙中。但是视网膜和色素上皮层在视盘边缘黏附紧密，最终玻璃体腔内液体最终积聚在脉络膜中，形成脉络膜空腔或劈裂。值得注意的是，WCi团队提出，巩膜后扩张力、玻璃体牵引力和玻璃体液的流体动力学的相互作用决定了PlCC的大小及形状。相似的是，

17、Yeh,训来找到引用厮等人认为随着年龄的增长，眼内组织对视网膜下、脉络膜上、视管和玻璃体腔的液体组织吸收能力减弱。PICC形成是眼内组织吸收能力减弱和玻璃体液的不断积聚的结果，这可以解释为什么在PICC一般发生在视盘下方和极少发生在高度近视年轻人中。相反的是，SPaide等人得切来找到引用弧通过SD-OCT扫描PICC后并没有发现与玻璃体液的相同信号，因此该研究认为PlCC的形成与玻璃体液的流体动力学和玻璃体牵引无关。该研究者认为眼内压和巩膜变形的相互作用在PICC的形成中起主导作用。眼内压加剧了近视弧的向后突出，从而导致了巩膜变形程度的增大，继而引起近视弧上方的视网膜完全缺失；随着巩膜上方组

18、织缺失，玻璃体和PlCC直接相通，眼内压直接作用于巩膜上，进一步加重巩膜的变形和PleC的扩大。有研究*u,*,*认为使因为病理性近视中脉络膜的萎缩和变薄，巩膜内静脉腔内压增大，导致液体积聚在脉络膜腔内从而形成空腔。综上所述，目前认为PICe的形成机制主要和后巩膜葡萄肿、近视弧、眼内压以及年龄息息相关，但是这些机制均不足以解释PICCo最重要的是，目前关于PlCC的发病机制大多是建立在影像学观察性研究中提出的，缺乏前瞻性研究、组织病理学和生理力学方面的直接证据。5、PICC和视野筑损近年来，越来越多的研究表明PICC可能是视野缺损的新影像学生物指标。研究表明普私用风对31只PICe眼进行视野检

19、查后发现，22只眼（71%）出现了特征性的青光眼样视野缺损，平均眼压为13.23.5mmHg,其中18只眼接受了抗青光眼药物治疗。WCi错叫来找到引用豫,等人对6只PleC眼进行视野检查，发现其中4只眼都有可疑性青光眼，且均接受了抗青光眼药物治疗，尽管他们的眼压均V21mmHg0一项横断面研究发现*i来找更ii*,在122只PleC患眼中，77眼（63.1%）被诊断为青光眼或疑似青光眼。其中46人（37.7%）因青光眼视野跳陷或神经纤维层异常而接受抗青光眼滴眼液治疗。研究表明训来找到引用风高度近视患PICC眼的视盘周围血流密度比不患PICC的高度近视眼的血流密度明显降低，并提出视野缺损可能与视

20、盘周围血流密度呈负相关。FUjimQto来找*用弧研究团队探了PICC的体积和视野受损之间的关系，结果表明PICC的容积和视野缺损呈负相关。该作者认为可能有以下两种机制，一种是视网膜的缺陷或视网膜进入PlCC间隙中引起相应视神经束损伤，从而导致视野缺损。另一种是伴有PICC患的高度近视眼本身就存在更严重的近视性视神经病变。最新的一项回顾性研究中.始来找*引用对70例108只病理性近视参与了本次研究，研究发现病理性近视且IoP正常眼中ICC的检出率为21.3%。其中，21%的病理性近视合并ICC的患者中出现了视野缺损。该作者认为ICC提示了功能性损伤的可能。6、PICC和其他疾病PICC多见于高

21、度近视人群中，不仅可以作为一种病理特征单独存在还可以和其他疾病共存，这些疾病可能参与了PleC或者可能是由PICC所引起的。6.1 PICC和视网膜脱离、视网膜劈裂PICC合并视网膜脱离比较罕见。2019年王等人*来找*1用出报告了一例左眼PICC的病理性近视患者合并黄斑部视网膜脱。OCT显示左眼黄斑部视网膜色素上皮层脱离并累及黄斑，视盘下方可见低反射空腔，且脉络膜空腔疑似和玻璃体腔相通。该患者行“玻璃体腔注气体术合并前房穿刺术”治疗，因患者不尊遗嘱，无随访结果。同时，“阳型用豫另一名69岁男性因左眼视物变性后就诊，诊断为“双眼中度近视、右眼PlCC、左眼PlCC合并视网膜裂”，予以“左眼玻璃

22、体切除联合保留中心凹内界膜剥除术”。术后三周发现左眼出现孔源性视网膜脱离，故行第二次玻璃体切除术。术后2年OCT扫描示PlCC和玻璃体腔相通，术后3年随访无黄斑病变复发。该病例填补了非高度近视合并黄斑视网膜裂的空白。另外PICC合并黄斑区视网膜脱离要视盘小凹(OPtiCdiSPit,ODP)相鉴别。视盘小凹是一种先天性疾病，视盘小凹处通常有神经组织的缺损，并且40%-60%的患者合并黄斑部的浆液性视网膜脱离.划来找到引用风。6.2 PICC和脉络膜新生血管在某些高度近视合并PICC的患者中可合并脉络膜新生血管。研究者通过比较高度近视合并PlCC并发脉络膜新生血管、仅PlCC、仅高度近视这三组之

23、间的视盘周围脉络膜毛细血管的血流密度。研究发现，视盘周围脉络膜毛细血管的血流密度受到了PIeC的严重影响，尤其是在合并CNV的PICC患者中，其血流密度显著降低。该作者认为PICC合并CNV可能是PlCC血管变化的另一种机制.阴来找到引用号c7、其他值得注意的是脉络膜空化不仅仅可以出现在视盘周围还可以出现在黄斑区，通常和斑块状萎缩并存*来引用球澳*如引用如。众所周知，近视性脉络膜视网膜萎缩可以分为两种，一种是弥漫性脉络膜萎缩，另一种是斑块状脉络膜萎缩。其中，弥漫性脉络膜萎缩一种边界不清楚的黄白色萎缩，视力未受到严重影响。而斑块状脉络膜萎缩是一种边界清晰的灰白色病灶，它的出现被认为是脉络膜毛细血

24、管的丧失，感光细胞和视网膜色素上皮退化引起的，斑片状萎缩和绝对的暗点有关*来找*HI用潭训来我以引用舞。黄斑区脉络膜空腔(intrachoroidalcavitation,ICC)在OCT呈现为黄斑区局限性的视网膜和脉络膜的部分结构向脉络膜凹陷，同时伴有巩膜后向扩张.训来我川引用如值得注意的是，黄斑区ICC极易和局灶性脉络膜凹陷相混谕，其根本区别是ICC在巩膜后扩张，且局灶性脉络膜凹陷不伴有后巩膜葡萄肿骨加秘到引用人来找到引用瞳。总结：随着高度近视人群的增多，高度近视合并青光眼越来越受到临床工作者的广泛关注，因为高度近视的视盘结构异常和深前房，高度近视合并青光眼的诊断十分困难。现有研究表明Pl

25、CC可能是视野受损的一个新指标。因此，当在OCT检查中发现PlCC时，建议临床医生进行视野检查，必要时进行随访和抗青光眼药物治疗，及时发现和延缓视野缺损。参考文献1 .Ohno-MatsuiK,WuPC,YamashiroK,ctal.IMIPathologicMyopiapublishedcorrectionappearsinInvestOphthalmolVisSei.2021Jun1;62(7)：17.InvestOphthalmolVisSei.2021;62(5):5.doi:10.1167iovs.62,5.52 .于洋,蒋沁,曹国凡.高度近视合并青光眼的临床诊断研究进展川.闰际眼

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