基础医学综合必读复习材料 (8).docx

《基础医学综合必读复习材料 (8).docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《基础医学综合必读复习材料 (8).docx（46页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、届等献金物等分目录第一篇细菌学1第一章微生物学概述1第二章细菌学总论1第三章细菌的生理2第四章消毒与灭菌3第五章噬菌体3第六章细菌的遗传与变异4第七章细菌感染与免疫5第八章细菌感染的检查方法与防治原则7第九章球菌7第十章肠杆菌科10第十一章弧菌属14第十二章螺杆菌属15第十三章厌氧性细菌15第十四章分支杆菌属16第十五章流感嗜血杆菌17第十六章动物源性细菌17第十七章其他细菌18第十八章放线菌属与诺卡菌属19第十九章支原体19第二十章立克次体20第二H-章衣原体20第二十二章螺旋体21第二篇病毒学22第三篇真菌学40编者（排名不分先后）张一洲：负责绪论、第18章、第26章及真菌部分吕佳铭：负责

2、第910章、第1922章及真菌部分朱爱迪：负责第1118章卢坚斌：负责第3035章曾文君：负责第2325章、第2729章及真菌部分特别感谢：第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！【鸣谢：第一临床医学院10级临床5班】第一篇细菌学第一章微生物学概述1 .微生物与和医学微生物的定义。微生物：自然界众多体积微小、结构简单、肉眼直接看不见的微小生物的总称。种类：按细胞结构特点分为-非细胞型微生物一病毒原核细胞型微生物一古生菌、细菌（广义的细菌包括细菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌）真核细胞型微生物一真菌医学微生物学：研究病原微生物的生物学特性、致病性、免疫性及其所致疾病的实验室诊

3、断和防治的一门学科。第二章细菌学总论2 .细菌的的三种形态及测量单位。大小：以微米为测量单位，油镜放大IOoO倍观察形态：球菌、杆菌、螺形菌细菌的特殊结构荚膜鞭毛菌毛芽胞3 .细菌基本结构的构成细胞量细胞膜细胞质核质4 .细菌基本结构的构成一、细胞壁用革兰染色法可将细菌分为两大类，即革兰阳性菌和革兰阴性菌。两类细菌细胞壁共有的组分为肽聚糖，但各自有其特殊组分。（1）肽聚糖：细菌细胞梗中的主要组分，为原核细胞所特有，又称为粘肽或胞壁质。G，菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成。G菌的肽聚糖仅由聚糖骨架和四肽侧链阻成。（2） G+菌细胞壁特殊组分：G+菌的细胞壁较厚（2080nm）

4、,大多数尚含有大量的磷壁酸，约占细胞壁干重的50%（磷量酸按其结合部位不同，又可分为壁磷壁酸和膜磷壁酸）。其他成分特殊的表面蛋白质（M蛋白、A蛋白）（3） G菌细胞壁特殊组分：G-菌的细胞壁较薄（1015nm）,除含12层肽聚糖外，尚含有特殊组分外膜，约占细胞壁干重的80%o外膜由脂蛋白、脂质双层、脂多糖（LPS）三部分组成。LPS由脂质A,核心多糖、特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。脂类A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分，无种属特异性。核心多糖：具细菌属特异性特异多糖即G菌的菌体抗原（O抗原），具种或型特异性G+菌和G菌细胞壁结构比较细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度20

5、80nm1015nm肽聚糖层数多达1550层12层肽聚糖含量占细胞壁干重50%80%占细胞壁干重5%-20%磷壁酸有无外膜无有细胞壁的功能：维持菌体形态、保护细菌、抵抗低渗环境、参与菌体内外的物质交换、菌体表面带有多种抗原表位。细菌L型（细胞壁缺陷细菌）形成条件：细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成。生物学特性：多形态、染色革兰阴性、高渗培养、菌落油煎蛋样二、细胞膜细胞膜位于细胞壁内紧包细胞质，结构和功能与真核细胞基本相同。功能：生物合成、物质转运、分泌、呼吸、参与细胞分裂三、细胞质细胞质为细胞膜包裹的溶胶状物质由水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组成。细胞质内含有

6、许多重要结构，常见有核糖体（50S,30S）：蛋白质合成场所，与真核细胞（60S,40S）不同，抗菌素作用部位。质粒：染色体外遗传物质，自我复制，可丢失，可传递，非生命必需。胞质颗粒：营养储藏物，多聚偏磷酸盐，如白喉的异染颗粒等，可鉴别细菌。四、核质原核细胞，没有成形的核，称为核质或拟核，无核膜、核仁和有丝分裂器；因其功能与真核细胞的染色体相似，决定细菌的遗传变异，亦称细菌的染色体，为一个共价闭合环状双链I）NA分子。5 .细菌的特殊结构一、英膜：化学组成：多糖或多肽功能：抗吞噬作用、粘附作用一生物膜、抗有害物质损伤作用二、鞭毛：化学组成：鞭毛蛋白类型：单，双，丛，周鞭毛功能：运动器官，与致病

7、有关，细菌的鉴定、分类三、菌毛：化学组成：菌毛蛋白种类与功能：普通菌毛一黏附，致病性性菌毛一参与遗传物质传递四、芽胞：脱水而成，为细菌的休眠形式功能与医学上意义：对外界的抵抗力增加，可发芽成有致病性的繁殖体，鉴别细菌，应以杀死芽胞为灭菌效果的指标。6 .革兰氏染色原理：（1）G+菌肽聚糖层数多，结构致密，不易脱色。（2）G+菌等电点较低，在碱性燃料中带较多负电荷，与碱性燃料结合力牢固，不易脱色。所需的染料：结晶紫染液（D、碘液（II）、95%乙眸（III）,稀释的石碳酸复红染液（IV）第三章细菌的生理1 .细菌生长繁殖的基本条件与方式。（1）根据细菌摄取营养方式的不同分为：* 异养菌：必以多种

8、有机物作为营养和能源的细菌* 自养菌：在完全含无机物环境中生长繁殖，以无机物为原料合成菌体成分（2）影响细菌生长的环境因素（生长的条件）：* 细菌的营养物质：水，碳源，氮源，无机盐，生长因子（生长必需的，但自身不能合成）* 温度：37* PH：大多数7.27.6* 对气体要求：对氧气要求分为需氧菌、厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌对C02要求：510%CO22 .细菌的新陈代谢与能量转换（1）细菌的能量代谢：*能量代谢的基本生化反应：生物氧化*生物氧化的底物：糖类*能量的储存方式：高能磷酸键（ATP等）（2）细菌的生化反应试验：指根据细菌具有不完全相同的酶，分解不同营养物质，产生不同产物，通过检测

9、代谢产物来鉴定细菌。*常见的生化反应试验：对糖的分解：VP试验、甲基红试验、单糖发酵试验对蛋白质的分解：呻味试验、硫化氢试验其他实验：尿素酶试验、枸椽酸盐利用试验* 单糖发酵试验：葡萄糖：分解一产酸、产气：大肠杆菌；产酸、不产气：伤寒杆菌乳糖：不能分解一一肠道致病菌；分解一产酸、产气：肠道非致病菌（3）细菌合成代谢及其在医学上的意义：利用分解代谢的产物和能量，合成新的物质：热原质（耐高温）、抗生素、毒素和侵袭性酶、细菌素、色素、维生素。热原质：是指细菌产生的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，主要成分为脂多糖。（4）细菌代谢产物及实际意义* 与致病性有关的代谢产物：毒素：外毒素：G+菌产生

10、，毒性强，蛋白质内毒素：G菌产生，毒性弱，脂多糖侵袭性阵热原质：LPS,大多为G菌产生* 与治疗有关的代谢产物：抗生素、维生素（5）细菌的人工培养* 培养基：将细菌生长繁殖所需的各种营养物质按比例配制而成的制剂，可分为液体、半固体、固体。* 常用培养基种类（用途）：基础培养基、营养培养基、选择培养基（SS）、厌氧培养基、鉴别培养基。第四章消毒与灭菌消毒杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。无菌：不存在活菌的意思。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。清洁：除去尘埃和污秽以减少微生物数量的方法。* 防腐：防止或抑制体外细

11、菌生长繁殖的方法。（1）消毒灭菌方法*物理消毒灭菌法：热力灭菌法（干热、湿热）、辐射灭菌法、滤过除菌法、干燥与低温抑菌法。热力灭菌法a干热灭菌法：焚烧、烧灼、干烤、红外线（电磁波热效应）b湿热灭菌法：高压蒸汽灭菌法（最有效的灭菌方法，1.05KgCm2,12L3C1520min）、煮沸消毒法、流通蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、巴氏消毒法。辐射杀菌法a紫外线：波长20030（）m的紫外线具有杀菌作用；应用范围：空气消毒、手术室、传染病房、细菌实睑室、不耐热物品的表面消毒。b电离辐射：包括高速电子、X射线和射线。应用范围：一次性医用塑料制品的消毒、食品的消毒不破坏其营养成分。滤过除菌法：应用范围：血

12、清、毒素、抗生素以及空气等的除菌干燥与低温抑菌法：用途：保存菌种*化学消毒灭菌法：常用消毒剂的应用种类使用浓度用途石炭酸3%5%地面、器具表面、皮肤消毒乙醇70%75%皮肤、体温计消毒高钵酸钾0.1%皮肤、尿道、蔬菜、水果消毒红汞2%皮肤、粘膜、小创伤消毒硫柳汞0.1%皮肤消毒、手术部位消毒过氧乙酸0.2%0.3%塑料、玻璃器材消毒碘酒2.0%2.5%皮肤消毒新洁尔灭0.41.6%手术洗手、浸泡手术器械龙胆紫2%4%浅表创伤消毒第五章噬菌体1噬菌体：感染细菌、真菌、螺旋体等微生物的病毒。2生物学性状形态：蝌蚪形、微球形、细杆形结构：蝌蚪形分为头部和尾部，头部内为DNA或RNA,外及尾部由蛋白质

13、包绕抗原性：能刺激机体产生特异中和抗体抵抗力：对70C30分钟仍有抵抗力，耐脂溶剂，对紫外线、X射线敏感严格的宿主特异性一细菌的鉴定与分型3种类（1） 毒性噬菌体a）能在宿主菌细胞内麦制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，称为毒性噬菌体b）复制周期：吸附、穿入、生物合成、成熟与释放（2） 温和噬菌体或溶原性噬菌体概念：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代前噬菌体:整合在细菌染色体上的噬菌体基因溶原性细菌:带有前噬菌体的细菌 溶原性：前噬菌体脱离宿主菌基因组而进入溶菌周期，产生成熟噬菌体，导致细菌裂解。温和噬菌体的这种能力称

14、为溶原性。 温和噬菌体可有三种存在状态游离的具有感染性的噬菌体颗粒 宿主菌胞质内类似质粒形式的噬菌体核酸 前噬菌体溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，例如：白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。第六章细菌的遗传与变异1细菌的变异现象：形态结构变异、毒力变异、耐药性变异、菌落变异。a形态结构的变异：L型，鞭毛等的变异b毒力变异：B棒状噬菌体白喉棒状杆菌T获得产白喉毒素能力胆汁、甘油、马铃薯培养基牛型结核杆前一减弱T卡介苗13年（230代）C菌落变异（S-R变异）：S型菌落致病力强d耐药性变异：细菌对某种抗菌药物由敏感变成耐药。多重耐药：有些细菌还表现为同时耐受多种抗菌药物，甚至产生

15、药物依赖性。2细菌遗传变异的物质基础：基因组：染色体和染色体外遗传物质（质粒、转位因子、整合子）a细菌染色体：一条环状dsDNA,不含组蛋白，无核膜包围。特征：小，4.6106bp无内含子较特殊的操纵子、调节子基因重叠少不编码的DNA少b质粒：细菌染色体外的遗传物质，是环状闭合的双链DNA。特征：自我复制能力，为复制子决定细菌某些性状可自行丢失与消除，并非细菌生长所必需。有转移性：通过结合、转化、转导可分为相容性和不相容性几种重要的质粒：致育质粒（F质粒）、耐药质粒（R质粒）、毒力质粒（Vi质粒）、细菌素质粒（COl质粒编码大肠埃希菌大肠菌素）、代谢质粒C转位因子：存在于细菌染色体或质粒DNA

16、分子上的一段能改变位置核甘酸序列，它能在DNA分子中移动，不断改变它们在基因组的位置，能从一个基因组转移到另一个基因组中。转位因子分为2类：插入序列（IS）、转座子（Tn）d整合子：一种运动性的DNA,可捕获和整合外源基因，使之转变为具有表达能力的功能性基因。3细菌的变异机制a基因的转移和重组 基因转移：外源性遗传物质由供体菌转入某受体菌细胞内的过程称为基因转移。 重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，使受体菌获得供体菌的某些性状。 方式：细菌的基因转移和重组可通过转化、接合、转导、溶原性转换等方式进行。（1） 转化：供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状

17、。（2） 接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。接合性质粒：能通过接合方式转移的质粒称为接合性质粒，F质粒、R质粒、Col质粒和毒力质粒。（3） 转导：是以转导噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。a）普遍性转导（任何DNA片段）b）局限性转导（局限于前噬菌体两侧的DNA片段）（4） 溶原性转换：当噬菌体感染细菌使其成为溶原状态，噬菌体的基因整合到宿主菌染色体中，细菌获得新的性状。b基因的突变与修复自发突变1（）9K）6（即细菌每分裂10906次可发生一次突变）诱发突变1（）61（）4第七章细菌感染与免疫1正常菌

18、群与机会致病菌正常菌群：正常人的体表以及与外界相通的腔道中寄居的微生物。当人体免疫功能正常时，对宿主无害，有些还有利。正常菌群的生理学作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用、抗衰老作用一SOD（超氧化物岐化酶。机会（条件）致病菌：当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，不致病的的正常菌群会成为机会致病菌而引起宿主发病，常见的主要情况有寄居部位的改变、免疫功能低下、菌群失调。2细菌的致病作用细菌的致病能力由细菌的毒力（包括毒素和侵袭力）、细菌侵入的数量、细菌侵入的部位共同决定。（1）毒力：致病菌的致病性强弱程度（量），一般采用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）作为测量指标。a侵袭力黏附素：是

19、细菌表面一类与黏附相关的蛋白，有菌毛黏附素和非菌毛黏附素。黏附素与宿主细胞膜的黏附素受体结合，然后定植在细胞上。荚膜：抗吞噬和抗杀菌物质的作用。侵袭性物质：侵袭素：能使细菌侵入邻近上皮细胞、由侵袭基因编码的一种蛋白质。侵袭性Sh利于细菌扩散、抗吞噬的胞外酶生物被膜：由细菌及其分泌的胞外多聚物组成的膜状的细菌群体，更适应环境的一种生存方式。b细菌毒素：内毒素、外毒素外毒素产生细菌：细菌在生长过程中合成分泌到菌体外的毒性物质。主要G+菌产生，少数G菌产生.分子结构：A-B模式A亚单位一毒性部分B亚单位一结合部分（受体）外毒素特性：主要由G+菌产生，少数G-菌.毒性强，不耐热，免疫原性强，可制备类毒

20、素（除去A亚单位），组织器官选择性，特殊的临床症状。化学成分：蛋白质内毒素特点：产生细菌：是G-性菌的细胞壁成分，当细菌裂解或菌体破坏后释放的毒性物质。螺旋体、衣原体、支原体、立克次体产生LPS类似物化学成分：脂多糖对理化因素稳定，耐热，毒性作用相对较弱，免疫原性弱，不能形成类毒素*所有内毒素都有相似作用：发热反应一一外源性致热源，白细胞反应，内毒素血症与DIC,内毒素休克。内毒素与外毒素的比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌崩解后释出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80C30min破坏好、160C2-4小时破坏毒性作

21、用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DlC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素(2)细窟f入侵的数量：与细菌的毒力成反比例，毒力越强，引起感染所需的菌量越小；毒力越弱，引起感染所需的菌量越大。(3)细菌侵入部位各种细菌侵入机体，须有合适的途径。破伤风杆菌：伤口一深而窄、污染严重一感染痢疾杆菌：消化道感染一肠道一粘液脓血便结核杆菌：呼吸道、消化道、皮肤一一肺结核、肠结核、皮肤结核3宿主的免疫防御机制抗菌感染特点：(1)抗胞外细菌感染的免疫：以体液免疫为主a.

22、吞噬细胞的吞噬作用b.调理作用c.激活补体溶菌作用d.中和细菌外毒素e.阻止细菌黏附(SIgA)f.细胞免疫：Th2分泌CK(2)抗胞内细菌感染的免疫a.吞噬细胞的吞噬作用b.特异性细胞免疫c.局部黏附免疫4细菌感染的发生与发展感染类型：隐性感染、显性感染、带菌状态(1)隐性感染(亚临床感染)特点：临床症状不出现或不明显，宿主免疫力较高，细菌毒力较弱、数量较少，机体可获特异性免疫力，是传染源。(2)显性感染特点：临床症状明显，宿主免疫力较弱，细菌毒力较强、数量较多临床上按病情缓急不同，分为急性感染和慢性感染；临床上按感染部位不同，分为局部感染和全身感染，临床上常见的有以下几种情况：a毒血症：致

23、病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血,例如白喉等；b内毒素血症：G菌侵入血流，并在其中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量G-菌死亡，释放的内毒素入血所致；C菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症；d败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和黏膜瘀斑，肝脾肿大等；e脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。例如金葡菌的脓毒血

24、症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。(3)带菌状态：隐性或显性感染后，细菌仍然存在在体内。5医院感染(1)基本概念：患者住院期间发生的其他感染；(2)医院感染中的微生物特点：a主要为条件致病性微生物b常具有耐药性C常发生种类的变迁d适应性强(3)医院感染的危险因素a易感对象的年龄和基础疾病b诊疗技术C侵入性(介入性)检查与治疗d损害免疫系统的因素(4)医院感染的预防和控制a消毒与灭菌b隔离预防C合理使用抗生素第八章细菌感染的检查方法与防治原则1细菌感染的诊断(1)病原菌检测a标本采集与运送原则：采取标本应无菌操作不同情况(如病期、分布、排出部位等)采取不同标本。并尽可能采集病变明显部位

25、的材料采集标本应在使用抗生素之前标本必须新鲜，采集后立即送检送检过程中，注意冷藏或保暖标本作好标记，并填好化验单b细菌分寓培养与鉴定：分离培养；形态学检查；生化试验；动物试验；药物敏感试验C病原菌抗原的检测d检测病原菌核酸：核酸杂交、PCR、基因芯片(2)血清学诊断：用已知细菌或特异性抗原检测血清中的有无相应特异性抗体及其动态学变化，若恢复期或一周后血清抗体效价比早期升高4倍或4倍以上，有诊断意义。2细菌感染的特异性预防(1)人工主动免疫：主要用于预防a疫苗：死疫苗、减毒活疫苗、亚单位疫苗、重组载体疫苗、基因工程疫苗、核酸疫苗b类毒素(2)二、人工被动免疫：主要用于紧急预防和治疗抗毒素、血清丙

26、种球蛋白，其他免疫制剂：IFN-,CSF等。第九章球菌金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌奈瑟菌革兰染色G+G-特殊结构与鉴别结构L型初有荚膜后消失有荚膜有菌毛和荚膜培养基营养要求不高营养要求高，血琼脂培养基巧克力培养基生化反应协同凝集试验（SPA）抗。试验（链球菌溶素0）胆汁溶菌试验抵抗力强弱免疫性一定免疫力猩红热有型特异性免疫力一定免疫力一定免疫力防治原则医院内流行青霉素G青霉素G、AgN03笫一节葡萄球菌属金黄色葡萄球菌（一）生物学性状1、形态与染色G+,球菌呈葡萄串状排列2、特殊结构3、培养特性无芽胞，无鞭毛需氧或兼性厌氧，易培养普通固体培养基：金黄色（致病）、白色、柠檬色血平板：致病葡

27、萄菌（金葡菌）菌落周围有完全溶血环（0溶血）4、生化反应多数分解葡萄糖、麦芽糖：产酸不产气致病菌株能分解甘露眸触戴（过氧化氢酶）反应阳性区别链球菌属5、抗原（1）葡萄球菌A蛋白（SPA）：胞壁表面蛋白质，完全抗原。体内抗吞噬等作用，体外可用于协同凝集试验（2）英膜多糖：有利于细菌粘附。（3）多糖抗原：存在于细胞壁，有群特异性。6、分类形状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落颜色金黄色白色白色或柠檬色甘露醇分解+-SPA+-血浆凝固酶+-溶血素+-耐热核酸酶+-致病性强弱一般无7、抵抗力较强，耐干燥，耐热，耐盐，碱性染料敏感（龙胆紫），抗生素敏感（易形成耐药）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MR

28、SA）（二）致病性1、致病物质（1）W：凝固醉和其它醉（纤溶施、透明质酸晦等）；凝固阵使加有抗凝剂的血液凝固，鉴别无致病性的重要指标1、游离凝固酶类似凝血薛原样物质2、结合凝固酶一使血浆凝固在菌体表面作用：1、阻碍吞噬细胞的吞噬2、保护病菌免受血清中杀菌物质的破坏3、使葡萄球菌感染易于局限化（2）毒素：D葡萄球菌溶素外毒素，抗原性强，有致病作用的主要为溶血素特点与作用：使红细胞溶解，破坏白细胞、肝细胞等。2）杀白细胞素作用：只破坏巨噬细胞和中性粒细胞，增强病菌侵袭力3）肠毒素热稳定，超抗原作用：毒素与肠道神经细胞受体作用，刺激呕吐中枢导致呕吐为主症的急性胃肠炎,成为食物中毒4）表皮剥脱毒素表皮

29、溶解毒素作用：引起烫伤样皮肤综合征（SSSSS）又称剥脱性皮炎5）毒性休克综合征毒素1作用：引起毒性休克综合征（3）表面结构蛋白SPA等2、所致疾病感染类型所致疾病特点侵袭性疾病（化脓性感染）皮肤化脓性感染毛囊炎、脓肿等浓汁金黄粘稠，病灶界限清楚，多位局限性各器官的化脓性感染支气管炎，骨髓炎全身感染败血症，脓毒血症原发脓灶挤压或抵抗力下降时毒素性疾病食物中毒呕吐、腹泻，不伴发烧，夏秋季常见胃肠道疾病烫伤样皮肤综合征多见于婴幼儿和免疫力低下者毒性休克综合征*现认为抗生素弓起的假膜性结肠炎主要有艰难梭菌所致，金葡菌仅为伴随菌（三）免疫性人类有一定天然免疫力。感染后能获得一定的免疫力，但不牢固（四）

30、微生物学检查法1、标本直接涂片镜鉴根据细菌形杰、排列和染色特性可做出初步诊断2、分离培养和鉴定致病性葡萄球菌的鉴定主要依据：金黄色溶血性凝固酶实验阳性耐热核酸酶试验阳性能分解甘露醇（五）防治原则防：注意消毒隔离；防止耐药性产生；注意个人卫生；防止医源性感染治：抗菌素药敏试验3、链球菌属：常见的化脓性细菌，排列成链状，分布广泛。大多为正常菌群，少数是致病菌，主要为A群链球菌和肺炎链球菌。3、生化反应分类A群链球菌（-）生物学性状 1、形态与染色 2、特殊结构 3、培养特性分类：1、按溶血现象分类分类溶血现象致病性甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）草绿色溶血（甲型溶血溶血）机会致病菌乙型溶血性链球菌

31、（溶血性链球菌）透明无色溶血环（乙型溶血B溶血）强丙型链球菌无溶血环一般不致病2、抗原结构分类对人类致病的多属A群。其群别与溶血性之间无平行关系，但对人致病的A群多呈乙型溶血。G,球形或卵圆形呈链状排列无芽胞，无鞭毛，培养早期有荚膜（后产生透明质酸酶，使其溶解）多数兼性厌氧，营养要求较高血琼脂平板：灰白色、细小菌落，多数形成溶血环血清肉汤培养基：形成沉淀4、生化反应5、抗原 （1）（2）（3）6、抵抗力（二）致病性多数分解藕萄糖：产酸不产气不分解菊糖，不被胆汁溶解鉴别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌触醇反应阴性区别金葡菌多糖抗原（C抗原）：分群依据蛋白抗原（表面抗原）：分型依据。M蛋白与致病有关核

32、蛋白抗原（P抗原）：无特异性，与葡萄球菌有交叉弱。60可杀死，一般消毒剂敏感，对青霉素、红霉素、磺胺等敏感。1、致病物质（1）胞壁成分1）黏附素脂磷壁酸：该菌定植在皮肤和呼吸道黏膜表面的主要侵袭因素。F蛋白：有利于细菌定植和繁殖。2）M蛋白主要致病物质，抗吞噬、抗细胞内杀菌作用；与心肌、肾小管基底膜有共同抗原,与某些超敏反应性疾病有关。3）肽聚糖致热、溶解血小板、提高血管通透性等作用。（2）外毒素类1）致热外毒素（红疥毒素猩红热毒素）引起猩红热、毒性休克综合征携带溶原性噬菌体的菌体产生2）链球菌溶素溶解红细胞、破坏白细胞、血小板链球菌溶素O（SL0）：对氧敏感，对心脏有急性毒性作用抗“O”试验

33、：SLO抗体效价作为新近链感指标之一或风湿热及活动性的辅助诊断链球菌溶素S（SLS）：对氧稳定，无免疫原性，与血平板溶血有关（3）侵袭性酶类均为扩散因子1）透明质酸酶2）链激薛（链球菌溶纤维蛋白酶）：使纤溶酶原变为纤溶酶，溶解血块和防止血液凝固3）链道彝（链球菌DNAe）:讲解脓液中粘稠的DNA,使脓液稀释2、所致疾病（1）化脓性感染：皮肤和皮下组织感染：淋巴管炎，丹毒，蜂窝组织炎其他系统感染（2）中毒性疾病：猩红热、链球菌毒素休克综合症（3）变态反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎等（三）免疫性：病后可获一定免疫力。猩红热病人可建立同型牢固的抗毒素免疫。因型别多，常可反复感染。（四）微生物学检

34、查法血清学实验抗一链球菌溶素试验（抗。试验）：其原理是中和反应（用SLo检测血中ASO）,常用于辅助诊断风湿热。肺炎链球菌（一）生物学性状1、形态与染色G+,球菌多成双排列，菌体矛头状，宽端相对，尖端向外2、特殊结构无芽胞，无鞭毛，体内及血清培养有英膜3、培养特性营养要求较高，兼性厌氧。常用血培养，产生溶血环，产生足量自溶酶，能自溶，在固体培养基上形成“脐状”菌落4、生化反应5、抵抗力分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖：产酸不产气鉴别胆汁酸溶菌实验较弱，一般消毒剂敏感。有荚膜者抵抗力强。（二）致病性1、致病物质（1）胞量成分1）英膜主要毒力因子。有荚膜的光滑（三）型失去荚膜为粗糙（R）型，毒力减低

35、或消失（肺炎双球菌的转化实验）2）肺炎链球菌溶素0：溶血，发热，炎症损伤3）脂磷蟹酸等：黏附作用4）神经氨酸酶：定植到鼻咽部和支气管粘膜2、所致疾病：大叶性肺炎，其次为支气管炎（三）免疫性：可获得较牢固的型特异性免疫。（四）微生物学检查法直接图片镜检：若发现典型的革兰阳性、具有英膜的双球菌存在，即可作初步诊断。分离培养：血平板上，肺炎链球菌周围有草绿色溶血环。与甲链鉴别主要依赖（胆汁酸加速菌体自溶）（五）防治原则：多价肺炎链球菌英膜多糖疫苗第四节奈瑟菌属奈瑟菌属为一群革兰阴性球菌，无鞭毛，无芽贪，有英膜和菌毛。专性需氧。脑膜炎奈瑟菌俗称脑膜炎球菌，流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌（一）生物学性

36、状I、形态肾形或豆形双球菌。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内。2、培养特性专性需氧,巧克力色培养基（二）致病性1、致病物质（1）菌毛：黏附（2）英膜：抗吞噬（3）IgAl蛋白酶：破坏IgAl（4）脂寡糖抗原（LOS）:主要致病物质，内毒素2、所致疾病人是唯一易感宿主。流脑的病原菌，病人和带菌者为传染源，主要经飞沫传播,在鼻咽部繁殖。可分为普通型、爆发型和慢性败血症型。脑膜炎奈瑟菌T鼻咽腔繁殖T繁殖入血T菌败血症T中枢神经系统（主要侵犯蛛网膜）一剧烈头痛、喷射状呕吐、颈项强直等脑膜刺激症（三）免疫性以体液免疫为主。6个月婴儿可获得自然被动免疫。（四）微生物学检查法直接图片镜检：中性粒细胞内、外

37、有G双球菌，可作出初步诊断。标本注意保温保湿，立即送检。（五）防治原则儿童注射流脑英膜多糖疫苗进行特异性预防淋病奈瑟菌（一）生物学性状1、形态成双排列。浓汁标本中，大多数位于中性粒细胞内。但慢性淋病时菌体多分布于胞外2、培养特性专性需氧，巧克力色（血）培养基（二）致病性1、致病物质菌毛、荚膜、IgAl蛋白酶、脂篡糖2、所致疾病人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主，是我国发病率最高的性病。淋病：主要通过性接触引起泌尿道和生殖系统炎症新生儿淋菌性结膜炎：新生儿由产道感染（三）免疫性人类对淋病奈瑟菌缺乏天然免疫力。免疫力不持久，再感染者和慢性感染者较普遍。（四）微生物学检查法直接图片镜检：中性粒细胞内有G双球

38、菌，有诊断价值。标本注意保温保湿，立即送检。脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌染色形态G一双球菌，肾形豆形，有菌毛、荚膜培养专性需氧，巧克力色培养基抵抗力很弱：冷，热，干燥，消毒剂致病物质脂寡糖（L0S）：内毒素（主）荚膜、菌毛、IgAl蛋白酷菌毛（主）外膜蛋白、内毒素、IgAl蛋白酎疾病流行性脑脊髓膜炎（流脑）淋病、淋菌性眼结膜炎传播途径飞沫传播性接触、垂直传播第十章肠杆菌科共同的生物学特性:1、形态与染色G-,杆菌2、特殊结构大多有菌毛和周鞭毛，少数有英膜，都无芽胞3、培养特性兼性厌氧或需氧，易培养4、生化反应代表种动力葡萄糖乳糖靛基质H2S尿素酶SS培养基大肠埃希菌+-红色大菌落痢疾志贺菌-+-+-

39、无色透明小菌落伤寒沙门菌+-+-无色透明小菌落*SS培养基：基础培养基，乳糖（底物），胆盐、煌绿（抑制非致病菌），中性红（指示剂）5、抵抗力弱6、变异由结合、转导和溶原性转换引起耐药性、H-O抗原及S-R菌落变异7、抗原结构（1）O抗原：耐热性菌体抗原，属特异性，刺激机体产生IgM抗体细菌失去O抗原，发生SR变异（2）H抗原：鞭毛蛋白，不耐热，刺激机体产生IgG抗体失去后运动消失，发生H-O变异（3）荚膜抗原（K抗原多糖类物质，位于。抗原外围。笫一节埃希菌属埃希菌属中，大肠埃希菌最常见。1、肠道中重要正常菌群，出生后即进入肠道，终生伴随，为宿主提供营养（Vb、Vk）2、肠道外感染：免疫力下降或

40、侵入到肠道外组织器官，成为机会致病菌3、肠道内感染：特定血清型大肠埃希菌具有致病性4、在环境卫生和食品卫生学中，作为水源、食物被粪便污染的指标（一）生物学性状1、发薛葡萄糖等，产酸产气2、克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气，硫化氢阴性、动力阳性，可与沙门菌、志贺菌区别。3、呻味、甲基红、VP、枸椽酸盐（IMViC）实验结果+”（二）致病性1、致病物质（1）黏附素：黏附在泌尿道和肠道细胞（2）外毒素：志贺毒素；不耐热肠毒素；耐热肠毒素；溶血素（3）其他：内毒素、英膜、载铁蛋白和In型分泌系统等2、所致疾病（1）肠道外感染：化脓性感染和泌尿道感染最常见，多属于内源性感染1）泌尿道感染：上行性感染2

41、）败血症3）新生儿脑膜炎：外源性（2）胃肠炎：某些致病性血清型菌株引起，属外源性感染菌株作用部位疾病与症状致病机制肠产毒型ETEC小肠婴幼儿、旅行者腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热（似霍乱）质粒介导耐热和不耐热肠毒素，大量分泌液体和电解质；黏附素肠侵袭型ElEC大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热（似菌痢）质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞肠致病型EPEC小肠婴儿腹泻，儿童和成人少见粘附于上皮，使刷状缘、微绒毛萎缩变性，即AE组织病理变化肠出血型EHEC大肠出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征志贺毒素与肠绒毛和肾上皮细胞的糖脂受体，中断蛋白质合成肠聚集型EAEC小肠婴儿和旅行者持续性水样便，伴脱

42、水，偶有血便质粒介导集聚于上皮，使绒毛变短，单核细胞浸润出血，刺激分泌（三）微生物学检查法：在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标第二节志贺菌属人类细菌性痢疾（菌痢）最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌,（一）生物学性状1、特殊结构无鞭毛，无芽匏，有菌毛2、生化反应（1）能分解葡萄糖，产酸不产气，（2）不分解乳糖，除宋内志贺菌个别菌株缓慢发酵乳糖SS培养基上为无色透明菌落（4）动力阴性（无鞭毛），可与沙门菌、大肠埃希菌等区别3、抗原有K、O抗原，无H抗原4、分类5、抵抗力A群痢疾志贺菌C群鲍氏志贺菌B群福氏志贺菌D群宋氏志贺菌弱于其它肠杆菌（二）致病性1、致病物质（1）侵袭力：菌毛粘附肠粘

43、膜M细胞，波及临近细胞，使细胞坏死，形成脓血便（2）内毒素：1）作用于肠壁，促进其的吸收，引起发热、神智障碍、中毒性休克2）破坏肠黏膜，促进炎症、溃疡、坏死和出血。3）作用于肠壁植物神经，导致腹痛腹泻、里急后重等（3）外毒素：A群志贺菌产生的志贺毒素，中断蛋白质合成。1）细胞毒，破坏上皮细胞，与内毒素协同，加重局部和全身症状2）小部分人介导肾小球内皮细胞损伤，导致溶血性尿毒综合征2、所致疾病细菌性痢疾（菌病）。痢疾志贺菌较重；宋内较轻；福氏易迁延为慢性。我过常见为福氏和宋内志贺菌。志贺菌感染有急性和慢性两种。典型者可出现脓血黏液便，伴里急后重。急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里

44、急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性中毒性痢疾：小儿，常无消化道症状而变现为全身中毒症状（死亡率高）慢性细菌性痢疾：病程迁延两个月以上带菌者：细菌定植在结肠，无症状，传染源。感染特点：病灶限于结肠粘膜，一般不入血；少量即引起感染（10/50个引起典型感染）（三）免疫性：病后免疫期短，不牢固（感染局限于肠壁局部，型多）（四）微生物学检查法：取粪便的脓血或黏液部分，不与尿混合；SS平板上无色透明小菌落（五）防治原则防：及时治疗患者，切断传播途径；口服减毒活疫苗治：多种抗生素可选择，但很易引起耐药性笫三节沙门菌属少数血清型如伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌是人的病原菌。（一）生物学性状1、培养特