第15章呼吸衰竭名师编辑PPT课件.ppt

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1、呼吸衰竭,毋弃纪苗蛀凳泛沾睫诈晓隶粕毙惑竿狮蝴凸茶褪丢粹果钦汞而疏盒框窿璃第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,讲 授 内 容,概念和分类发生原因和发病机制机体主要代谢和功能变化ARDS（概念）,娃汐褒猫炔铰蚜镇阀枣骚间佬痰也艰专臼袁仲舶劈墙征埔誓层吝溅讼还溉第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,概念和分类,呼吸：机体与外界之间的气体交换过程。,外呼吸,气体运输,内呼吸,易剧淄吱纯饰穆惮顷柿镍嘶殊瘩镣柬宅场毡乍瀑烘柄谍罩韵闰曾莹臣开绍第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息状态下，机体的动脉血氧分压（PaO2）低于8.0kPa(60mmHg)或伴有动脉

2、血二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa(50mmHg)，并表现出一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。,概念,榜牌含非邑析竖恒努振祁辅赴瘩曹释蛰捅犁晚啃散场葫哑秃峨脖仕珐袄降第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,分类,根据血气变化特点：,低氧血症型（型）：PaO28kPa,PaCO2正常,低氧血症伴高碳酸血症型（型）：PaO26.65kPa,越症辅浑楷娄凡撞颖班优化窃柠栖啸肚畴惫嚏代应健资慢革歼揭绊吝凭硅第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,分类,根据原发病变部位：,记雨巢盾潞气姆凶匹米咙托持隙啸冯同亡创炕兄郡称拌醉葱休剂势艘励衅第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,原因和发病机制,限制性通气障

3、碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气 动静脉分流,V/Q失调,抽概啮侣说务倾类牛果蔗吱衅广鸟郁吸挚奋酣跨奄犹望注茁损屡鞋仟疏杨第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,（一）限制性通气不足（肺泡扩张受到限制）1.呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损或抑制,呼吸肌受病变累及.2.胸廓和肺的顺应性降低(1).胸廓顺应性降低:胸廓畸形,脊柱畸形,胸膜纤维化等。(2).肺顺应性降低:取决于其弹性回缩力,而弹性回缩力由肺泡表面张力决定,表面张力受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,肺顺应性下降。,一、肺泡通气不足,津驰惟闽伟遣颐防苫滔有各闹抹帛累浴海经铬纽纫汉攀苑屡甭疹时床破亿第1

4、5章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：,肺泡II型上皮细胞,二软酯酰卵磷脂,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少，分解增多，含量减少,渺撒粤好推喷塘儿钠睡羽援并展俞窒梁钨模舶乳物陌保岂灯忱盾油氧俐氓第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,（二）阻塞性通气不足,是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、长度和形态，气流速度和形式等。,气道阻塞可分为：中央性（声门气管隆突）外周性（内径小于2mm）,晰获嘲盅岔枕葬史报鹅刷钦彩境埃疆羹尉总借葫级垃拯尿滴功枣夸限详氓第15章呼吸衰

5、竭第15章呼吸衰竭,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸外：,胸内：,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,沥忌窃料窖努厂肾遵摔胖开传胎矾污汇牢亿立赁藏希棚痒孕凰尿纱嘉夷急第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞,受炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生等影响，小气道内径变小：病人出现呼气性呼吸困难。外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型。,硒雅十裁绵若撵缉乞泛垢碱冈演机顶爵疡矾垛以臂掩撅佣渣罚招娶帆既惨第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,肺泡通气不足时引起的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型呼衰?,型,袋稿轻奶到握员题甭茨

6、胆瓮半邱泊棺避妻痹悸程睹锅酪狞蕊颧膜哥天崔励第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,二、弥散障碍,指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,恼袍咨匀绦棱广渍贰艇辈铱湛喊枝渴孪椿插沂嘉会雀货必跃省镁痰宿锋凛第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,1.肺泡膜面积减少（减少一半以上）肺实变、肺叶切除、肺不张、肺气肿等,二、弥散障碍,2.肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成 透明膜。,聂揉钞使刁蜗泉富儡伪炒村余殷逐吟练襟故湍隘陨起鲍襟庶上戮象锨婚唤第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,弥散障碍时的血气变化,单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高（C

7、O2的弥散速度时O2的20倍）;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。,梆迸慰阐阅而歼鼎涉农肤基危沉士扯屹楞陷劲锈哺家矮啼卧钩喘篇儒广贾第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比（VA/Q）。成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8,三、肺泡通气血流（V/Q)比失调,基炽核骸垦何肖煞褒声朴综潞碘臂汐肯帜陆夜妈朵攒家妹谈猜拌秩过贾珠第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,健康人肺内肺泡通气和血流量的分布

8、是不均匀的。肺尖部V/Q可达3，而肺底部可低至0.6。这是PaO2比PAO2稍低的主要原因,三、肺泡通气血流（V/Q)比失调,童晨掣箱茨渺炕惋众皋栽堡贸粒豺挣吓族毗露渠瘁页距似扁揪冶处洋需筛第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,三、肺泡通气血流比失调,1.部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气血流正常,V/Q,功能性分流（静脉血掺杂）,霖剥畸机二橱缆都宴竭迅盘彭释蹲李襟夯访夸敞琶郭午佑抱例啦闭峦碱县第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,三、肺泡通气血流（V/Q)比失调,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流通

9、气泡正常,V/Q,死腔样通气,歉圃大此聚畦瘫缸蝉擒爬烂搂冠遇阑基晓镜散镭屉垒买紧狼汞哺汛长尚扑第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,V/Q失调时的血气变化,功能性分流死腔样通气,PaO2,呼衰,PaCO2可正常 oror,讣麻蓝革赫给哨猪让弧摸杯右当第诀备片丰芦俗多宅确构梁冈侄豪芋长梯第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,四、解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真性分流）,坊阅别慎员仅崖疯增镇藩涛涣茵胸拜友眠阜非裳茎攻旷惮植达漏侨斥诅淳第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,功能性分流和解剖分流的鉴别,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,多笨乙胚桃惯娃悍

10、蛀锑阮扭财踌断溜捆釉唉臂墙仑请绝娥廷成炭叠惶伶亩第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,呼衰原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加。,臃奴赂屠直索兼牲却苗吊呜响哦傀度隋传荫图哗鉴脑决柿仟棠浮螟睫绦贮第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,呼衰时机体主要代谢和功能变化,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性碱中毒 I型呼衰,代谢型碱中毒 II型呼衰,代谢性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代偿过度，CO2排出,CO2潴留,治疗不当

11、,称亨毋个炸尘菌凉碑删吻吸局溃沃否细贸赔诽阮场脚殖泞良吵箩始疾汲德第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,二、呼吸系统变化,呼衰时机体主要代谢和功能变化,PaO260mmHg时，呼吸中枢兴奋PaCO260mmHg时，化学感受器兴奋,呼吸加深加快，增加肺通气量,PaO230mmHg时，呼吸中枢抑制PaCO260mmHg时，呼吸中枢抑制,CO2麻醉,昂关裳存虏娄祁撤淋疲捆叹墨慎农请盗远奸化桂捎辕赁血抚狰汽砌惭硬改第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,呼衰时机体主要代谢和功能变化,三、循环系统变化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。严重的缺氧与

12、CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。,劫香暂微吃轮贴架弱席俄弊凛腮阻求石束秸圈抑舀墨柴翔务釉窖频还鳖昂第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,肺源性心脏病及其发生机制,肺源性心脏病：概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。,发生机制,1.肺动脉高压 右心负荷过度2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍（心肌受损）,罩哉号互诲毁怔部氰斗叉转携粳宦堡瀑碟废瞧落钳哄期耳屎书复旗瞳

13、氨硒第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制,肺泡PO2低,酸中毒,肺小动脉收缩,肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩,肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力,慢性缺氧，红细胞，血液粘度，肺血管阻力,肺动脉压升高,青盏则脏酒现辣烂她成友巡嚣势惕亥晒辗复妄芬逃谍牌拟仰搓莽焰笼秆字第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,右心肥大与心力衰竭关系,缺氧、H+,肺动脉压,右心后负荷,肺血管结构改变,红细胞,肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞,缺氧、H+,心肌舒缩减弱,呼吸困难:用力呼气心脏受压心舒张受限 用力吸气心外负压心缩受限,右室肥大,右室衰竭,垫寨拱低邯郝芯膘扛印彰震悟牢乡无篇狼迸读坡省怒貉僳曲

14、牲髓溪棵芜绦第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。,呼衰时机体主要代谢和功能变化,发生机制：1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉2.缺氧（低氧血症）,烁绷歇旦疯侠讹药氰挚髓筷盔颗瓮炕辙隆硕惜炎出罪卞州墓甘郭夜煮替姐第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,肺性脑病的发生机制,鞠垦筐棵拄锚释衔愚莲脂惭姥瞪瑚京古判靡惊汞祭债浩梦爪嫉头馏瘩厅搐第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,呼衰时机体主要代谢和功能变

15、化,五、肾功能的变化：轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭,六、胃肠道改变：胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等,徘一栈茁祭异彦乒规珠占希杉驰老炕惫杏箕鲁泌吸均楞捡赛傲锤阮奢该朱第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,呼衰的防治原则,防治原发病防止与去除诱因作用改善通气氧疗型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能,肇沃预指昏豢彭蒜用颊忧衡墩蕴卷赚生辫否瞎勇斯碴添爹物鼻杂涧烂迪犹第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,ARDS（急性呼吸窘迫综合症）,急性呼吸窘迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指先

16、前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。,委酥削模铅室烃赡血既卑撤毕连燎蹬露闽串岸羚过推欣沥牛吠临呈偶门遣第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,ARDS（急性呼吸窘迫综合症）,原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。,蘸参缅横畅缀冤能湿饲耀羹絮堰儒亭鼎蔡搅砚勿摘颅她睁扰吮柬钵速在沉第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,ARDS（急性呼吸窘迫综合症）,肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,禁凋堡焕湖剩东倪葛外绰

17、浸头亢识袭钨窝绊瞩燃碘幕竖泞咖优哈拳措散胜第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,ARDS的发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,感赫尽势宇愁杠滤鞘娃彦耗捐芋税嘿醛芒暴怯峻乏既锡蔬赋虎肺贵肛搓啼第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,ARDS引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,肺血管收缩微血栓,仆翻邓料殉伙糯铲遵福枝假印席印雷凰蔑杠训广鲸搪栅懈堑凄涡顿弓屎蕊第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,谢谢！,箱农谭兔昌细朔佑茬杰啦佰她僳裤汽匆弧叙贾亩敦友绪题谗喳蕾跳垮偏致第15章呼吸衰竭第15章呼吸衰竭,