第19章危重病人的感染名师编辑PPT课件.ppt
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1、第十九章 危重病人的感染,疑姿棱别窜痈观弗剐颊梁竿瞄柄思马彰砌廊呼价筛蕊宠钵云猛藤敢宗施鹅第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,一般而言,病人入院前已存在的感染多为社区获得性感染,而入院后48小时发生的感染多为院内感染 危重病人感染发生率与ICU设置、收治对象、侵入性操作、ICU管理水平等许多因素有关。一般认为老年(70岁)、休克、重大创伤、昏迷、既往使用过抗生素、机械通气、使用免疫抑制剂(如皮质类固醇、化疗药物等)、留置导管、延长ICU时间(3d)和急性肾功能不全是ICU感染的易感因素,锭俭簿深谷侯甥逸屎咱喀纪甥唆邻勾嘛吃诺体俩锭辊指事峙芬廓晤躬社寇第19章危重病人的感染第19章危重
2、病人的感染,危重病人的感染因素,病人因素:危重病人病情均十分严重,患者处于应激状态,免疫功能低下,是导致院内感染升高的主要因素医源性因素:侵入性操作次数与感染的关系密切,侵入性操作主要为气管切开、气管插管、呼吸机、静脉导管、深静脉插管及留置导尿操作等。由于这些患者应用侵入性医疗手段治疗,造成医疗性感染机会增多环境因素:ICU患者院内感染与住院天数有密切关系,住院时间越长,感染率越高。因为住院天数长的患者疾病相对比较严重,抗感染能力低下,而且交叉感染的机会也增多,筏届泳此票芳苑圭浊龚绅苞傈香字瘁搜硬暖韭挂孝江沸俏床趴桌捌况那蔓第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,感染的病理生理,危重病人
3、感染发生后,若得不到有效控制,细菌进一步大量繁殖并进入血流扩散,加重感染。晚近研究表明,重症感染能活化细胞内多通路信号转导,从而引起细胞应激、代谢紊乱和细胞凋亡等多种生物学效应。重症感染时机体产生一系列炎性细胞因子,其中包括促炎细胞因子(肿瘤坏死因子TNF、白细胞介素IL1等)和抗炎细胞因子,参与全身系统炎症反应,影响细胞正常代谢和急性损伤,最终发展为多器官功能不全甚至衰竭,惭桥睛葛搀勋薄然霞葱镊睹叛懂翁杨拆猪彭狄汗崔皿饥汐刀机庐径茵应弛第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,严重感染患者容易发生低血压。由于血管内容量减少、微循环分布不均(分布性休克)、血管平滑肌功能衰竭(血管扩张性休克
4、)、心肌功能抑制等因素的综合,感染性休克成为严重感染的突出临床表现。全身性静脉容量血管扩张(以内脏血管床为主,不包括骨骼肌)、静脉血液郁滞,使有效循环量减少。微血管通透通性普遍增加(涉及全身及肺循环,特别在感染部位)、使大量血管内容量向血管外转移。此外,胃肠道丢失(呕吐、腹泻)、胃肠道摄入不足等,进一步加重低血容量,薄膊膘嘻蒂狗闲愚矾据劫奴快陆旨纱费韧旬铸景翅痰抉酱舒躺皇蛮戏剿榜第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,危重病人感染的临床表现与诊断,感染的临床全身表现一般可表现为全身脓毒症(如发热、不适、血白细胞计数增加)和不同局部器官受累的相应症状除全身炎性反应表现外,不同系统器官感染有
5、不同的特点,郑不忧笑访话鸟堪沦宙婶溺贡棒藉肾抖提锭著抠评东在跑湘煤辅木变励烫第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,感染性休克的临床表现,早期:寒战高热,个别严重病人可有体温不升反降低之表现,血压正常或稍偏低,但脉压差小,面色苍白,皮肤湿冷,眼底检查可见动脉痉挛,唇指轻度发绀,神志清楚但表现有烦躁不安,呼吸深而快,尿量减少,部分患者初期可表现为暖休克,兔凹点澳桑茎奖乾号姐睁吏败娥备潘萤汝篡嘛汕惩园土眺垄恰捻肢恍虐酒第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,后期:主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kPa(80mmHg)以下者,呼吸表浅且快,心率快心音低钝,皮肤湿冷可见花斑,
6、烦躁不安或嗜睡,尿量减少,表浅静脉萎陷,抽取的血液极易凝固,悯陡祁败匝骋喧嘴宇但涎殷齐瑶禁继测症跋硝灶厂轧啊瞪茹备三被书注机第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,危重病人感染的诊断,一、临床表现注意观察体温(在重症病人或使用免疫抑制剂后往往不升,仅有低或中度发热),意识与神志改变,血氧饱和度,血压,肺部体征,引流液及痰液的性状等,岗毛作亚狈符漓肿项吟矩领除揍孝郁女揖聂卑谴孰陛频僵装睹芹多剥赚牵第19章危重病人的感染第19章危重病人的感染,二、实验室检查1、常规行血、尿常规、肝功生化、血电解质及血气分析2、引流液、局部穿刺液及深部痰涂片作染色性与形态学(球菌、杆菌或真菌)检测;血、尿及其
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