第6章水肿病理学基础教学课件.ppt

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1、水肿,Edema,水肿,概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点,概念与分类,水肿：过多液体积聚在组织间隙或体腔中。分类：可按分布范围、发生部位、发生原因等进行分类。,水肿发生的原因及发生机制,组织间液的量保持相对平衡，它是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液的量取决于有效滤过压的高低,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,22.5,22.0mmHg,1.毛细血管内压增高 淤血（淤血性水肿）心力衰竭 1)右心衰竭：全身性水肿 2)左心衰竭：肺水肿 肝硬化导致门脉高压：腹水,基本机制,1.毛细血管内压,机制,原因

2、,2.血浆胶体渗透压降低 引起血浆白蛋白下降的原因：摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 丧失过多：如，肾病综合征 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、慢性感染病人,基本机制,2.血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆白蛋白,3.微血管壁通透性增高常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症介质作用有关 4.淋巴回流受阻 主要见于：淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围淋巴结广泛摘除。,基本机制,3.微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制,4.淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,体内外液

3、体交换失平衡钠水潴留,球-管失平衡是导致钠水潴留主要原因 1.肾小球滤过率下降（GFR）广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎 肾血流量下降：见于全身性有效循环血容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征等,2.肾小管重吸收增加 醛固酮和ADH分泌增多导致远曲小管、集合管重吸收增多 肾素-血管紧张素-醛固酮当有效循环血容量 ADH,ECBV,Na+,入球小动脉牵张,ECBV,交感兴奋,远曲小管,醛固酮,基本机制,ADH,ECBV,醛固酮,血渗透压,ADH,刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素,肾血流重分布导致髓袢重吸收 正常时：血流量(90)分布于肾皮质（髓袢较短、重吸收弱）(10)分布于髓质

4、（髓袢较长、重吸收强）病理情况下：(如：有效循环血容量）皮质血流量 髓 质血流量肾小管重吸收,90%,10%,ECBV,交感神经兴奋,肾小球滤过分数增加导致近曲小管重吸收,当有效循环血量下降时，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，导致滤过分数升高近曲小管周围毛细血管血浆胶体渗透压、流体静压近曲小管重吸收,20%,交感神经兴奋,(300),入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,交感神经兴奋,FF=,GFR,肾血浆流量(300),(100),33%,二、常见水肿发生机制,心性水肿 主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的水肿.1.心排血量减少，有效循环血量下降，导致：a.肾血流量减少，

5、肾小球滤过率下降.b.钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关).2.静脉回流受阻,毛细血管内压增加,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,综合分析,心源性水肿,肾性水肿,1肾病综合征：长期大量蛋白尿血浆胶体渗透压组织间液生成 2急性肾小球肾炎 肾小球增生性病变GFR钠水潴留,肾性水肿,1.肾病性水肿 以肾病综合征为例,肾性水肿,2.肾炎性水肿,肝性水肿,脑水肿,脑水肿,脑扩大：脑容量增加而重量不增加,水肿病变特点及对机体影响,1.凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿 2.分布特点 与重力有关 与组织结构有关 与局部血流动力学有关 3.对机体影响 1)细胞营养障碍 2)对器官组织功能的影响,再 见,