第8章脑血管疾病.ppt

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1、Cerebrovascular Diseases,第八章 脑血管疾病,神经病学(第 6 版),新乡医学院第二附属医院 宋景贵教授,概 述,脑血管疾病(CVD)是各种原因导致的急慢性脑 血管病变 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管事件。,概 念,CVD是神经系统常见病和多发病死亡率约占所有疾病的10%是目前人类疾病三大死亡原因之一50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾给社会和家庭带来沉重负担,流行病学,脑卒中年发病率109.7217/10万 患病率719745.6/10万 死亡率116141.8/10万 男:女=1.31.7:1 发病率患病

2、率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍,我国19861990年大规模人群调查资料,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,依据神经功能缺失持续时间 短暂性脑缺血发作(TIA)脑卒中,脑血管疾病分类,依据病情严重程度 小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(silent stroke),依据病理性质 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 出血性卒中(hemorrhagi

3、c stroke)脑出血 蛛网膜下腔出血,1995年脑血管疾病分类(简表),脑血液供应,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1.脑动脉系统,脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位),大脑半球内侧面血液供应,大脑半球外侧面血液供应,(1)颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前3/5,眼动脉(眼部)脉络膜前动脉(纹状体海马外侧膝状体 大脑脚乳头体灰结节等)后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环)大脑前动脉 大脑中动脉,主要分支,大脑前动脉 颈内动脉的终支 在视交叉上方折入大脑纵裂 在大脑半球内侧面延伸,眶前动脉 眶后动脉 额极动脉 额叶内侧动脉 胼周动脉 胼缘动脉,主要分支,

4、(1)颈内动脉系统(前循环),左和右大脑前动脉-前交通动脉相连,大脑前动脉皮质支供应 大脑半球内侧面前3/4 额顶叶背侧面上1/4皮质和皮质下白质,深穿支供应 内囊前肢 部分膝部尾状核豆状核前部,大脑中动脉,主要分支,大脑半球背外侧2/3 额叶顶叶颞叶岛叶 内囊膝部和后肢前2/3 壳核苍白球尾状核,眶额动脉 中央沟动脉 中央沟前动脉 中央沟后动脉 角回动脉 颞后动脉,供应,(1)颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球后2/5(枕叶&颞叶内侧)丘脑内囊后 肢后1/3全部脑干&小脑,椎动脉(锁骨下动脉根部发出)C6C1横突孔入颅,脑桥下缘合成 基底动脉,脑基底部动脉,(2)椎-基底动脉系统(后循环)

5、,脊髓后动脉 脊髓前动脉 延髓动脉 小脑后下动脉,椎动脉分支,基底动脉分支,小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉,(2)椎-基底动脉系统(后循环),大脑后动脉分支,深穿支 丘脑穿通动脉 丘脑膝状体动脉 中脑支 后脉络膜动脉,大脑后动脉是基底动脉终支,皮质支 颞下动脉 距状动脉 顶枕动脉,(2)椎-基底动脉系统(后循环),2.丰富的侧支循环，调节和代偿脑血液供应 颈内动脉-椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)颈内-颈外动脉分支间:(颈内A)眼动脉-(颈外A)颞浅动脉(颈外A)脑膜中动脉-(大脑前中后A)软脑膜动脉 椎动脉锁骨下动脉-颈外动脉侧支循环 大脑前中后动脉分支间吻

6、合 深穿支吻合较少,代偿作用较差,脑血液供应的特点,1.中膜外膜较相同管径的颅外动脉壁薄,大脑浅静脉分三组 大脑上静脉汇集大脑皮质大部分血流上矢状窦 大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近血液海绵窦 大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部&底部血液 海绵窦&大脑大静脉,2.脑静脉系统,脑静脉,静脉窦,大脑大静脉收集:大脑内静脉(由丘脑纹状体V 透明隔V 丘脑上 V侧脑室V组成)基底静脉(由大脑前V 大脑中V 下纹状体V组 成)下矢状窦接受大脑大静脉注入直窦,2.脑静脉系统,大脑深静脉主要是大脑大静脉(Galen静脉),深浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅,颅内静脉窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦 乙状窦

7、(侧面观及上面观),侧面观,上面观,成人脑重约1500g,占体重的2%3%血流量丰富(7501 000ml/min),占心搏出量20%代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%30%能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害,缺血和缺氧病理状态 自动调节机制紊乱血管扩张脑水肿 缺血区过度灌注&脑内盗血,CBF与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比,颅外(椎动脉锁骨下动脉无名动脉)狭窄&闭塞 脑外盗血,如锁骨下动脉盗血综合征,脑血流(cerebral blood flow,CBF)自动调节机制,大脑皮质血流量丰富

8、,基底节和小脑皮质次之 急性缺血 脑皮质可发生出血性脑梗死(红色梗死)白质易发生缺血性脑梗死(白色梗死),脑组织对缺血缺氧敏感性 大脑皮质(第34层)&海马神经元最敏感 纹状体&小脑Purkinje细胞次之 脑干运动神经核耐受性较高,1.血管壁病变 动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,脑血管病病因,2.心脏病和血流动力学改变 高血压低血压和血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常,特别是房颤,4.其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3.

9、血液成份和血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等)凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),高血压(hypertension)心脏病 糖尿病(diabetes)TIA和脑卒中史 吸烟(smoking)和酗酒(alcohol)高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他:体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等,脑血管病危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,高龄 性别 种族 气候 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel

10、),脑血管病预防,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,针对脑卒中主要危险因素综合防治,大多数急性期存活病人仍保持独立生活功能 约15%的病人需要照顾 中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,以不變的心堅持正確的理念,第一节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA,TIA是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时。,概 念,传统概念,传统“基于时间”

11、的TIA概念起源于上世纪50-60年代，1958年Fisher教授认为TIA可以持续几小时，一般为5-10分钟；1964年，Marshell建议使用24小时概念；1965年，美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于1975年采用了此定义，并一直沿用至今。,历史回顾,然而，随着现代影像学的进展，上述基于“时间和临床”的传统定义受到诸多质疑。影像学发现随着TIA持续时间的延长，在影像上发现缺血病灶的可能性就越大；而流行病学资料表明，大部分TIA患者的症状持续时间不超过1小时，且

12、超过1小时的患者在24小时内可以恢复的几率很小。,概 念,TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念(Albers et al.,2002)：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过1h,且无急性脑梗死的证据”。,它的提出抛弃了以往单凭时间概念进行诊断的尴尬，融入了对脑组织受损这一生物学终点，使之认识更为科学,Time is brain,Physiology is brain,实际上，TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个疾病动态演变过程的不同阶段，在神经影像学时代到来之前，可用传统人为定义的时间界限区分二者，而随着神经影像学时代的到来，应采

13、用新概念即“组织学损害”的标准界定二者。新概念能够对于TIA的临床决策（如超早期溶栓等）提供更有利的指导。,心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死,颈内动脉系统TIA 和表现一过性黑矇的椎-基底动 脉系统TIA易发生脑梗死,TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素 近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报 4%8%的完全性卒中发生于TIA后,要 点,血流动力学改变微栓子形成（心源性栓塞和动脉动脉栓塞）血管痉挛学说（无资料支持）,病因&发病机制,血流动力学型TIA,在动脉严重狭窄基础上血压波动导致远端一过性脑供血不足引起，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类

14、型的TIA占很大一部分。,治疗以改善脑供血为主，禁忌使用尼莫通等解除血管痉挛药物,微栓塞型又分为心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞,动脉-动脉源性栓塞是由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现一过性缺血发作。,在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。,心源性栓塞型TIA发病机制与心源性脑梗死相同其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。,在这种情况下应使用华法林或肝素抗凝治疗。,血流动力学型与微栓塞型TIA的临床鉴别要点,3.其他3.其他,血液成分改变:真性红

15、细胞增多症 血小板增多症白血病高凝状态 锁骨下动脉盗血综合征 颈椎病椎动脉受压,3.其他,5070岁多发,男性较多 发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征 数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症状 反复发作,每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等,临床表现,共同特点,人格，情感障碍及对侧下肢无力。,1.颈内动脉系统TIA,通常持续时间短,发作频率少,易发展为脑梗死,(1)常见症状,对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏瘫),(2)特征性症状,颈内主

16、干,主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语),(3)可能出现的症状,对侧偏身麻木&感觉减退,对侧同向性偏盲(较少见),持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死,2.椎-基底动脉系统TIA,眩晕平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣(内听动脉缺血),(1)常见症状,跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起,(2)特征性症状,脑干网状结构缺血,短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia,TGA)发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力,伴时间地点定向障碍谈话书写计算能力正常,大脑

17、后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马,双眼视力障碍,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,小脑性共济失调,(3)可能出现的症状,急性发生的吞咽困难饮水呛咳构音障碍,双侧面口周麻木交叉性感觉障碍,意识障碍伴&不伴瞳孔缩小,眼外肌麻痹&复视,交叉性瘫痪,1.血常规&生化检查 EEGCT&MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等,辅助检查,2.彩色经颅多普勒(TCD)可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测,PET可显示局灶性代谢障碍,SPECT可发现局部脑灌流量减少程度&缺血部位,TIA是一个综合征

18、。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此我们应重视TIA的病因与发病机制诊断。,诊断&鉴别诊断,1.诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease)晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征,2.鉴别诊断,(1)短暂发作性神经疾病,慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍,(2)MS脑膜瘤胶质瘤脑脓肿脑内寄生虫等,偶见类似TIA症状,机制不清,特发性&继发性自主神经功能不全患者血压&心率急剧变化短暂性全脑供血不足&发作 性意识障碍,治疗,目的消除病

19、因减少&预防复发保护脑功能,建议针对不同的病因分层，采用不同的治疗决策,持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性的）房颤的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5(范围为2.0 3.0)。对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75 mg/d)。窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险（突发的房颤或房扑、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病EF20%）。,心源性栓塞性TIA,不推荐使用口服抗凝药物，因为没有资料证明，

20、相对于抗血小板治疗，将国际标准比值（INR）控制在2.03.0的范围内的口服抗凝药物治疗有更佳的益处，若INR值超过3.0，会升高并发脑出血的风险。,非心源性栓塞性TIA,应建议进行长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林（50-325mg，ASA指南）（50-150mg，中国脑血管病防治指南），而有资料表明氯吡格雷（75mg）或阿司匹林(25 mg)和缓释潘生丁(200 mg每天两次)的联合应用可能较阿司匹林更有效。,治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化降脂治疗。建议对于无禁忌症的患者，联合使用阿司匹林（50-150mg）和氯吡格雷（75mg）、他汀类药物（氧化型低密度脂蛋白目标值在100m

21、g/dl以下）及丙丁酚（0.5g bid）,动脉动脉栓塞性TIA,除抗血小板聚集、降脂治疗外，血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内及外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。,血流动力学性TIA,应加强对TIA各种危险因素的控制,其他,由于目前没有资料证明血管痉挛是TIA的病因，因此对于TIA患者，尤其是血流动力型患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,重度狭窄（70%-99%）的TIA患者，在有条件的医院，建议行颈动脉内膜切除术（CEA）或血管内支架植入术，可减少TIA 发作和发

22、生卒中的风险,中度狭窄（50%-69%）的患者建议根据其具体情况（年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者）行CEA或血管内支架植入术。,未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解,预后,以寬闊的心包容對不起你的人,第 二 节 脑 梗 死Cerebral Infarct，CI,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞 约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成(cerebral thrombosis,

23、CT),脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,是脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),2.动脉炎,药源性(可卡因安非他明)；血液系统疾病等；脑淀粉样血管病、烟雾病等。,3.少见原因,1.病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统

24、约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,闭塞血管内可见动脉粥样硬化或 血管炎改变、血栓形成 梗死区脑组织软化坏死 大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为-颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,病理&病理生理,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 死,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风

25、囊,脑缺血性病变病理分期,脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage),2.病理生理,再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流

26、再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓,1.依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进 性加重,48h内仍不断进展,直至严重缺损,(1)完全性卒中(complete stroke),(2)进展性卒中(progr

27、essive stroke),缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在,可在3w内恢复,(3)可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict,RIND),2.依据临床表现&神经影像学证据分为,椎-基底动脉主干梗死 意识障碍四肢瘫&多数脑神经麻痹,进行性加重 明显脑水肿颅内压增高征象,甚至发生脑疝,(1)大面积脑梗死,颈内动脉主干大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹,(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI),是相邻血管供血区分界处&边缘

28、带(border zone)缺血 典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低 心源性&动脉源性栓塞 卒中样发病症状较轻恢复较快,(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI),皮质前型：ACAMCA 病灶位于额中回 以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍 情感障碍强握反射局灶性癫痫 主侧病变出现经皮质运动性失语,皮质后型：MCAPCA 病灶位于顶枕颞交界区 偏盲,下象限盲为主 皮质性感觉障碍,无偏瘫或较轻 情感淡漠记忆力减退&Gerstmann综合征 主侧病变-经皮质感觉性失语,非主侧-体象障碍,皮质下型：前型 大脑前动脉回返支-豆纹动脉,前角外侧,尾状核头部

29、上型 大脑中动脉皮层支-深穿支,尾状核体部外侧放射冠 外侧型 豆纹动脉-岛叶动脉,壳核外侧部纯运动性轻偏瘫感觉障碍不自主运动等,(3)出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),脑梗死灶动脉坏死使血液漏出&继发出血 常见于大面积脑梗死后,(4)多发性脑梗死(multiple infarct),2个&以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死 反复发生脑梗死所致,常在安静&睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻无力等 局灶性体征在发病后10余h&12d达高峰 意识清楚&轻度意识障碍,临床表现,一般特点,可无症状(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上

30、交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱&血管杂音,可有晕厥发作&痴呆,常见的临床综合征,1.颈内动脉闭塞综合征,主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫&均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏)优势半球完全性失语,非优势半球体象障碍,2.大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞上部分支卒中(眶额额部中央前回顶前部分支)病灶对侧面部手上肢轻偏瘫&感觉缺失 伴Broca失语(优势半球)&体象障碍(非优势半球)无同向性偏盲,下部分支卒中(颞极颞枕颞叶前中后分支)对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)对侧皮质感觉(图形觉实体辨别觉)明显

31、受损 病觉缺失穿衣失用结构性失用等,无偏瘫 优势半球Wernicke失语,非优势半球急性模糊状态,深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫 对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲 优势半球出现皮质下失语,3.大脑前动脉闭塞综合征,分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿)分出前交通动脉后闭塞-对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫 尿潴留&尿急(旁中央小叶受损)淡漠反应迟钝欣快缄默等(额极胼胝体受损)强握&吸吮反射(额叶受损)优势半球出现Broca失语&上肢失用,皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭塞)对侧肢体短暂性共济失调强握反射精神症状(眶动脉&额极动脉闭塞),深穿支闭塞 对

32、侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部&部分前肢),4.大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍及丘脑综合症 黄斑视力可不受累(大脑中后动脉双重供血)优势半球枕颞叶受累-命名性失语失读,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞 垂直性凝视麻痹昏睡或昏迷（脚间支）Weber综合症、Claude综合症、Benedikt综合症（旁正中动脉闭塞）,双侧大脑后动脉闭塞 皮质盲记忆受损(累及颞叶)不能识别熟悉面孔(面容失认)幻视行为综合征,深穿支闭塞丘脑穿通动脉红核丘脑综合征 病侧小脑性共济失调意向性震颤 舞蹈样不自主运动 对侧感觉障碍,丘脑膝状体动脉丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感

33、觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,5.椎-基底动脉闭塞综合征,基底动脉&双侧椎动脉闭塞脑干梗死,危及生命 眩晕呕吐四肢瘫共济失调昏迷&高热脑桥病变-针尖样瞳孔 眼球向偏瘫侧同向偏视。,闭锁综合症：基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死。,其它脑桥支闭塞 Millard-Gubler综合征(外展&面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹&周围性面瘫 对侧偏瘫),小脑上小脑前下动脉闭塞 小脑梗死常见眩晕呕吐眼震共济失调站立不 稳肌张力降低等 脑干受压&颅内压增高症状,基底动脉尖分支小脑上动脉&大脑后动脉 血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖,Caplan(1980)报道,主

34、要供血-中脑丘脑小脑上部颞叶内侧枕叶,基底动脉尖综合征,眼球运动&瞳孔异常 单&双侧动眼神经部分&完全麻痹 一个半综合征眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝调节反应存在(类A-R瞳孔,顶盖前区病损)一过性&持续数日的意识障碍(中脑&丘脑网状激 活系统受累)对侧偏盲&皮质盲(枕叶受累)严重记忆障碍(颞叶内侧受累),基底动脉尖综合征,6.小脑后下动脉&椎动脉闭塞综合征,延髓背外侧(Wallenberg)综合征-脑干梗死最常见类型 眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)交叉性感觉障碍(三叉N脊束核&对侧交叉脊髓丘脑束)同侧Horner征(下行交感神经纤维)饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核)同侧小脑性共济失调(绳

35、状体&小脑受损),小脑后下动脉解剖变异多,常见不典型临床表现,1.神经影像学检查 CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期,水肿消失&吞噬细胞浸润,CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶 出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变,MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失,DSA 发现血管狭窄&闭塞部位

36、 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,DSA显示闭塞大脑中动脉,2.腰穿检查 不能做CT检查，临床难以区别脑梗死或脑出血者 进行,3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉和颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂,1.诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可用某一动脉供血区功能损伤来解释 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,诊断&鉴别诊断,(1)脑出血,脑梗死与脑出血的鉴别要点,2.鉴别诊断,起病急骤,局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓

37、子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿&颅内压增高,可伴痫性发作,(2)脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT&MRI可确诊,(3)颅内占位病变,治疗,急性卒中是神经内科急症时间就是生命，超早期治疗至关重要应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效,要点提示,1 治疗原则,超早期治疗 提高全民脑卒中的急症、急救意识了解超早期治疗重要性和必要性 力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗,个体化治疗 根据病人年龄卒中类型病情和基础疾病 采取最适当的治疗,

38、整体化治疗,降低病残率和复发率 支持疗法对症治疗早期康复 干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病),2 对症治疗:维持生命功能和处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后2448h Bp220/120mmHg(或平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍和呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮,发病后48h5d为脑水肿高峰期 20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白

39、蛋白50ml,i.v滴注，12次/日 必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况来 选用脱水剂的种类和剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d,发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁&焦虑障碍,3 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1)静脉溶栓疗法,重组组织型纤溶酶原激

40、活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量90mg 10%剂量i.v推注,其余在60min i.v滴注,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶催化纤溶酶原纤溶酶,溶解血栓纤维蛋白凝块3h内rt-PA i.v,可降低脑梗死病残率&死亡率,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药 UK&rt-PA溶栓必须在专科医院进行 用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用,并检查CT,溶栓适应证明确诊断缺血性卒中,并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS4分）发病3h内,在MRI指导下可延长至6h年龄18-80岁症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善患者本人或家属知情同意,绝

41、对禁忌证迅速好转的卒中症状轻微者发病超过3小时或无法确定时间Bp185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L),溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时间&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清,影响rt-PA静脉溶栓治疗效果的重要因素血压和血糖 6个rt-PA随机对照试验联合分析表明过于积极的降压可能减少缺血半暗区的整体灌注，建议溶

42、栓前及溶栓后血压控制在180/105mmHg以下；积极的控制血糖与静脉溶栓的疗效密切相关。,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,2)动脉溶栓疗法,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间和凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),4 抗凝治疗,急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,5 抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel),抗血小板药物的分层选择,缺血性卒中事件发生后，他汀降脂治疗根据分层最佳目

43、标值LDL（低密脂蛋白）2.1 mmol/L,胆固醇异常是代谢性疾病，就像血压一样，不进行控制还会回升，因此需要长期控制。强化他汀治疗，时间越长，获益越大。,6 降脂治疗,高危,2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%,其它缺血性卒中或TIA,缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟,缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据,强化降脂,2.1mmol/L（80mg/dl）,极高危(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L（100mg/dl）,高危,LDL-C目标值,他汀治疗方案,启

44、动他汀的LDL-C,危险分层,极高危(I),极高危(II),高危,临床描述,2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%,40%,他汀类药物的分层选择,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定,7 脑保护治疗,扩血管药:急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,8 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应&脑疝形成征象开颅减压术

45、 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,9 外科治疗,早期进行,个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练,10 康复治疗,降低致残率,增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会,尽早预防性治疗危险因素(高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果,11 预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体 使病人得到及时规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗,12卒中

46、单元(stroke unit,SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,以感恩的心感謝所擁有的一切,腔隙性梗死（Lacunar Infarct）,大脑半球或脑干深部的小穿通动脉在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞导致缺血性微梗死，缺血坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔。,概念,约占脑梗死20-30%,部分病例无临床症状，尸解时被证实，称无症状性梗死。,高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性 管腔闭塞 舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因,病因&发病机制,不完全清楚,大脑中动脉&基底动脉粥样硬化 形成小血栓阻塞深穿支动脉,血压突

47、然下降使已狭窄的动脉缺血小梗死,空气动脉粥样硬化斑等小栓子阻塞小动脉 微栓子常见来源-颈动脉颅外段粥样硬化斑块,红细胞增多症血小板增多症高凝状态等,腔隙灶-不规则圆形卵圆形狭长形 直径多为34mm,病理,病变血管:100200mm直径深穿支 常见豆纹A丘脑深穿A基底A旁中央支,病灶多位于基底节核团脑桥内囊后肢 大体标本含液体小腔洞样软化灶,1.中老年高血压病患者,男性较多 突然或逐渐起病 偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状,临床表现,2.多样性临床综合征 特点-症状较轻体征单一预后较好,常见，约占60%。轻偏瘫,程度相同,可伴面瘫 不伴感觉视觉障碍失语 脑干病变无眩晕耳鸣眼震复视,四种经典的腔隙综合

48、征,(1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis,PMH),病灶,多位于内囊、放射冠、脑桥,合并运动性失语,PMH有7种少见变异型,病灶,豆纹动脉闭塞 内囊膝部 后肢 邻近放射冠白质,PMH不伴面瘫 病初可轻度眩晕舌麻舌肌无力,病灶,椎动脉&深穿支闭塞 一侧延髓锥体微梗死,合并水平凝视麻痹,病灶,脑桥下部旁中线动脉闭塞 脑桥旁中线网状结构受累短暂性一个半综合征,合并动眼神经交叉瘫,病灶,大脑脚中部病灶累及 动眼神经传出纤维,合并外展神经交叉瘫,病灶,脑桥下部旁中线区病灶累及 外展神经传出纤维,伴精神混乱急性发作 注意力记忆力障碍,病灶,内囊前肢&后肢前部 丘脑额叶联系纤维

49、,闭锁综合征 四肢瘫不能讲话,眼球垂直运动保留,病灶,双侧内囊&脑桥病变 皮质脊髓束受损导致双侧PMH,较常见 特点:偏身感觉缺失,可伴感觉异常(麻木烧灼感刺痛 僵硬感)病灶:丘脑腹后核内囊后肢放射冠后部延髓背外侧,(2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke,PSS),病变对侧PMH伴小脑性共济失调 偏瘫下肢重(足踝部明显),上肢轻,面部最轻 指鼻试验跟膝胫试验(+),(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis,AH),脑桥基底部上1/3与下2/3交界处 内囊后肢&颞枕桥束 放射冠&半卵圆中心(皮质脑桥束&锥体束),病灶,起病突然,症状迅速达高峰 构音障碍吞咽

50、困难病变对侧中枢性面舌瘫 对侧手无力&精细动作笨拙(书写易发现)指鼻试验不准轻度平衡障碍,(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome,DCHS),脑桥基底部上1/3与下2/3交界处-基底动脉旁中线支闭塞 内囊膝部,病灶,可视为AH变异型,以偏身感觉障碍起病,再出现轻偏瘫,(5)感觉运动性卒中(sensorimotor stroke,SMS),病灶,丘脑腹后核&邻近内囊后肢 丘脑膝状体动脉分支&脉络膜后动脉丘脑支闭塞,严重精神障碍 痴呆 假性球麻痹 双侧锥体束征 类帕金森综合征 尿便失禁,(6)腔隙状态(lacunar state),表现,-多发