第一节细胞和组织的适应.ppt

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1、第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复,第一节 细胞和组织的适应性反应,适应(adaptation),教学内容：,一、萎缩,（一）概念：,原已发育正常的器官、组织或细胞体积缩小。,(1)局部营养不良,(4)内分泌性萎缩,(3)废用性萎缩,(2)压迫性萎缩,(5)神经性萎缩,病理性萎缩,生理性萎缩,（二）分 类,全身性,局部性,全身性：,全身性：,局部性：,脑 萎 缩,心 脏 萎 缩,压迫性萎缩:,长期受压而萎缩，此压力不需过大，只要一定压力持续存在。,废用性萎缩:,长期不活动,工作负荷减少,神经感受器失去正常刺激,局部血供和物质代谢降低,神经损伤后对局部组织器官代谢的调节作用消失.,（5）神经性

2、萎缩:,（三）病理变化,肉眼观察:体积缩小,重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧,包膜增厚。心脏萎缩时心壁变薄，表面血管弯曲；脑萎缩时脑沟变宽，脑回变窄。,（三）病理变化,镜下观察：实质细胞体积缩小 或数目减少，间质可出现增生，胞质内可出现脂褐素。,正常心肌 萎缩心肌,二、肥大,（一）概念,细胞、组织和器官体积增大。,（二）分类,生理性肥大病理性肥大（代偿性）,生理性肥大,代偿性肥大,三、增生,（一）概念,器官或组织的实质细胞细胞数量增多成为肥大。,（二）分类,2.病理性增生,1.生理性增生,增生常伴有器官或组织体积增大,四、化生,（一）概念,一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分

3、化成熟组织的过程。,（二）特点,1.发生在增殖活跃的细胞,2.多发生于同源性细胞间,3.利弊并存,1.上皮组织的化生,2.间叶组织的化生,化生,单纯性萎缩,数量性萎缩,肥大,增生,正常组织,第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复,第二节 细胞和组织的损伤,教学内容：,一、原因与发生机制,三、形态学变化,二、机制,一、损伤的原因,1.生物因素,2.物理因素,3.化学因素,4.免疫因素,5.遗传因素,6.其他因素,二、损伤的机制,1.细胞膜的破坏,3.活性氧类物质增多,4.胞质钙超载,2.缺血缺氧的损伤,5.化学性损伤,6.遗传变异,三、损伤的形态学变化,损伤形式,可逆性损伤变性,不可逆性损伤细胞死

4、亡,（一）可逆性变化变性,概念：,由于物质代谢障碍，使细胞内或间质内出现异常物质或原有正常物质数量异常增多的现象，称为变性。,常见变性的病理类型,1.细胞水肿,2.脂肪变性,3.玻璃样变性,5.病理性钙化,4.黏液样变性,1.细胞水肿,概念：细胞内水分增多而体积重大。又称水样变性。,好发部位：肝、肾、心等器官 的实质细胞,是细胞损伤中最早出现的变化。,细胞水肿发生原因及机制,缺氧、感染、中毒等,Na+,ATP,Na+泵功能,细胞内Na+,水,细胞水肿,线粒体损伤,病理变化肉眼变化特点：,细胞水肿的器官体积肿大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而浑浊，曾被称为浑浊肿胀。,病理变化

5、镜下变化特点：,水肿细胞体积增大，胞浆内可见细小红色颗粒(肿胀的线粒体和内质网)。,水钠进一步增多，胞浆疏松呈空泡状（胞浆疏松化）。,重度水肿细胞呈球形，胞浆完全透亮如气球（气球样变）。,正常肾小管上皮细胞,肝小叶肝细胞索、肝血窦,肝细胞水肿,2.脂肪变性,概念：非脂肪细胞的胞质内出现明显 脂滴，称为脂肪变性。,好发部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。,2.脂肪变性,主要原因：感染、酗酒、中毒、营养不良、缺氧等,主要机制：脂肪代谢障碍,细胞体积肿大，胞浆内出现大小不 等的圆形脂滴，并可互相融合。,病理变化镜下变化特点：,石蜡切片中脂滴溶解呈空泡状。,苏丹()呈桔黄色(红色),锇酸呈黑色,

6、（1）肝脂肪变,肝脏体积肿大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，颜色发黄，质地柔软，切面油腻感。,肉眼变化特点：,脂肪肝：,肝细胞体积肿大，胞浆内出现大小不等的圆形小空泡。重度脂肪肝的肝细胞，脂肪空泡并互相融合将细胞核挤向一侧，形似脂肪细胞。,镜下变化特点：,肝细胞脂肪变性,肝细胞脂肪变性,肝细胞脂肪变性,脂肪变性（苏丹染色）,（2）心肌脂肪变性,脂肪变性的心肌多在心内膜下和乳头肌处，脂肪变性的心肌呈黄色，与未变性心肌的暗红色相间，似虎皮斑纹，故称“虎斑心”。,思考题：心肌脂肪变性的镜下特点是什么？,3.玻璃样变,概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋 白性物质蓄积，称为玻璃样变。,HE染色呈均匀、红

7、染、毛玻璃样半 透明状，又称为透明变性。,玻璃样变类型,（3）细胞内玻璃样变,（1）结缔组织玻璃样变,（2）细动脉壁玻璃样变,（1）结缔组织玻璃样变,主要原因：结缔组织增生,主要机制：增生结缔组织胶原纤维老 化胶原蛋白融合胶原纤 维增粗,主要特点：结缔组织中出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质,（2）细动脉壁玻璃样变,主要原因：高血压病,主要机制：高血压病细动脉壁持续痉 挛动脉内膜通透性血 浆蛋白渗入内膜凝固。,主要特点：细动脉壁内出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质,脾中央动脉玻璃样变,（3）细胞内玻璃样变,主要原因与类型：肾小管上皮细胞内玻璃样变：肾小球肾炎 肝细胞内玻璃样变：酒精性肝病

8、浆细胞内玻璃样变：免疫球蛋白 脑细胞内玻璃样变：狂犬病,主要特点：细胞浆内出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质,肾小管上皮细胞玻璃样变肾小球肾炎(蛋白尿),肝细胞玻璃样变酒精性肝病(Mallory小体),4.黏液样变性,概念：细胞间质黏多糖和蛋白质蓄积，称为黏液样变。,好发部位：(1)间叶组织肿瘤(2)动脉粥样硬化斑块(3)变态反应性疾病,病变特点：,在疏松的间质内可见星芒状细胞散在于灰蓝色的黏液基质中。,5.病理性钙化,概念：在骨和牙齿以外的组织中有固体 的钙盐沉积，称为病理性钙化。,常见类型：（1）营养不良性钙化（2）转移性钙化,（1）营养不良性钙化,主要特点：钙盐沉积于局部坏死组织 或异

9、物中。,常见于：结核病、动脉粥样硬化、血栓、坏死组织等,动脉壁内钙化,（2）转移性钙化,主要特点：因全身钙磷代谢失调，血钙升高而引起的钙盐 在正常组织内沉积。,常见于：肾脏、肺脏、血管等处,肺转移性钙化,作业1：列表比较各型变性的特征,（二）不可逆性损伤细胞死亡,细胞死亡,凋亡,1.坏死,概念：活体内局部组织、细胞的死亡。,其本质是以酶溶性变化为特点,(1)坏死的基本病变,细胞核的变化是细胞坏死的主要标志,（1）核固缩：核染色质浓缩，核体积缩小（2）核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为碎片（3）核溶解：核染色质溶解消失,胞浆溶解、细胞器破坏，包膜破裂,间质中基质溶解、胶原纤维断裂,(2)坏死的类型,

10、凝固性坏死,液化性坏死,坏死,特殊类型坏死,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,（1）凝固性坏死,概念：坏死组织内蛋白质凝固，呈灰 黄色、干燥、质实呈固体状。,发生条件：蛋白含量多，水分含量少，酶水解作用较弱。,（1）凝固性坏死,镜下特点：细胞微细结构消失 但组织结构轮廓仍可保存 周边有充血、出血和炎症反应,好发部位：脾、心、肾等器官的缺血性坏死,大体特点：坏死组织呈灰白/灰黄色,固体状,与周边正常组织分界清楚。,坏死区,（2）液化性坏死,概念：坏死组织内可凝固的蛋白质少或 水解酶释放多,呈液体状态。,发生条件：蛋白含量少，水或磷脂含量多。,好发部位：脑坏死（脑软化）化脓性炎症的脓液,脑软化灶,脓肿

11、,特殊类型的坏死：干酪样坏死,概念：坏死组织内含脂质较多,外观微 黄,质软细腻状似奶酪。,特点：呈无结构红染颗粒，无组织残影；（是一种坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死）,多见于结核病,特殊类型的坏死坏疽,概念：大面积组织坏死，并发腐败 菌感染，使坏死组织呈黑色 等特殊形态改变。,好发部位：四肢 与外界相通的内脏,机制：腐败菌感染 硫化氢+Fe+=硫化铁(黑色)蛋白质 吲哚(臭味),腐败菌,干性坏疽,坏疽的类型：,湿性坏疽,气性坏疽,好发部位：多见于四肢末端；,发生条件：动脉阻塞但静脉通畅；,形态特点：坏死组织干燥、皱缩、黑褐色，与周围组织 分界清楚；臭味小。,临床特点：全身中毒症状轻,干性坏

12、疽,好发部位：四肢、与外界相通的内脏；,发生条件：动脉、静脉均阻塞；,形态特点：坏死组织湿润、肿胀、污黑色，与周围组织 分界不清；有恶臭。,临床特点：全身中毒症状明显,湿性坏疽,特点：特殊类型的湿性坏疽；合并厌氧性腐败菌感染；开放性、深层组织创伤；坏疽组织含大量气体呈蜂窝状，按之有捻发音。,气性坏疽,特殊类型的坏死纤维素样坏死,常见于：结缔组织和小血管壁（多见于变态反应性疾病）,概念：病变部位形成颗粒状、细丝状 无结构物质，染色似纤维素。,机制：胶原纤维肿胀.崩解.断裂 免疫球蛋白在结缔组织沉积 血浆纤维蛋白渗出并变性,作业2：列表比较各型坏死的特征,（3）坏死的结局,溶解吸收,分离排出,机化

13、,包裹与钙化,溃疡/糜烂：皮肤粘膜的坏死组织分离后所遗留的 组织缺损。(浅者为糜烂，深者为溃疡),分离排出遗留组织缺损,空洞：肺、肾等内脏的坏死组织液化后,经 自然管道排出所残留的空腔。,窦道/瘘管：深部组织坏死排出后形成的开 口于皮肤粘膜的管道（前者一 端开口；后者两端开口）,机化,机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓 或其他异物的过程。,包裹：坏死范围较大时，肉芽组织 在外围将其包围。,包裹与钙化,钙化：坏死组织内有钙盐沉积,包裹：坏死范围较大时，肉芽组织 在外围将其包围。,2.凋亡,概念：由体内外因素触发细胞内死 亡程序而导致的细胞主动性 死亡方式。,是活体内单个细胞的程序性死亡,细胞凋亡与坏死的区别,细胞凋亡与坏死的区别形态特征,细胞皱缩胞质致密核染色质边集,膜结构完整胞质生芽形成凋亡小体,细胞肿胀细胞器肿胀,胞膜破裂细胞自溶,正常,核染色质边集,凋亡小体,凋亡荧光染色,