骨质疏松症的诊断和治疗.ppt
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1、原发性骨质疏松症的诊断和治疗,骨质疏松症的特点,1.“无声无息”:患者往往等到骨折才知道2.女性比男性多:绝经后女性激素分泌锐减,加速骨质的流失3.随着年龄增加,骨质疏松症的患病率亦相继上升,一、骨质疏松现状,。骨质 疏松症 50 岁以上 女性 20.7%男性为14.4%2006年 全国50岁以 上 6944万人 2亿 1千万人存在低骨量 北京 脊椎骨折 50岁以上妇女 15%髋部骨折 1992年 男 83/10万,女80/10万;2006年 男129/10万 女 229/10 万 女性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和男性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。髋部骨折
2、1年之内 死于合并症20%存活 者50%致残,骨质疏松症严重危害(脆性骨折),骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折指在日常活动状态下或者轻微创伤(从站立或者更低高度跌倒)即可发生的骨折,-脊柱、髋部、桡、尺骨等。发生髋部骨折后1年之内死于各种合并症(如:截瘫、静脉血栓、感染等)者达20%存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降医疗花费巨大,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.,髋部骨折的危害,Cooper C,Am J Med,1997;103(2A):12S-17S,40%,无法独立行走,30%,永久致残,20%,一年
3、之内死亡,80%,髋部骨折一年之内:,患者(%),日常生活中至少丧失一项独立活动的能力,相关概念-骨的代谢,正常成熟骨的代谢:主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下,破骨细胞不断吸收旧骨,成骨细胞形成新骨。如此周而复始地循环进行,形成了体内骨转换的相对稳定状态。成年以后,骨转换的趋势是:随着年龄的增加,骨代谢转换率逐年下降,故骨矿密度(bone mineral density BMD)或骨矿含量(BMC)逐年下降。正常情况下,每年的 BMC 丢失速度约0.5%;老年女性的骨矿含量下降速率快于老年男性,因为老年女性除年龄因素外,还有雌激素缺乏因素的参与;骨矿含量的丢失伴有骨
4、微结构的紊乱和破坏,当骨量丢失到一定程度时,骨的微结构发生变化,有的结构(如骨小梁)无法维持正常形态,发生骨小梁的变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂(微损害,微骨折)。有的被全部吸收,形成空洞。骨皮质变薄、小梁骨数目减少,脆性增加,直至发生自发性压缩性骨折(如椎体)或横断性骨折(如股骨颈,挠骨远端)。,骨骼是活的组织,不断地新陈代谢,旧的骨质被吸收,由新组成的骨质所代替。,相关概念-骨峰值,一生中的最高骨量称骨峰值。30岁左右达到最高值骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的,约占75,但至今尚不能改变它。环境因素是可以调整和控制的,如儿童期足量钙的摄入,生长期尤其青春期前的锻炼,最
5、好是负重锻炼,均可使骨峰值增加。,二、骨质疏松症定义,正常骨,骨质疏松性骨,金玉其外败絮其中,WHO 定义1“骨质疏松症是一种以骨量(有机物、无机物、基质)低下,骨微结构损坏(表现为松质骨骨小梁结构消失、变细和断裂;皮质骨多孔、变薄这实际上是一种微骨折,致使骨胳疼痛。)导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病”NIH(美国国立卫生院)定义2“骨质疏松症是以骨强度(反映骨密度和骨质量)下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病”,1.Genant HK,et al.Osteoporos Int.1999;10:259-264.2.Osteoporosis prevention,diagnosi
6、s,and therapy.JAMA.2001;285:785-795.,正常的蜂窝状小梁骨,骨质疏松的小梁骨,三、骨质疏松的危险因素,固有因素(不可控)人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、年(老)龄、性别(绝经的女性)、母系家族史非固有因素(可控)低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、茶,体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(如2003年非典患者),原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.,四、骨质疏松的风险评估,如何筛查风险人群风险评估推荐2种简易评
7、估方法作为初筛工具国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题亚洲人骨质疏松自我筛查工具OSTA,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.,国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题,(1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就 会伤到自己的骨胳?(2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发 生髋部骨折的情况?(3)您经常连续3个月以上服用可的松、强 的松等激素类药品吗?(4)您身高是否比年轻时降低了(超过3 cm)(5)您经常大量饮酒吗?(6)您每天吸烟超过20支吗?(7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者 肠炎而引起)(8)
8、女士回答:您是否在45岁之前就绝经了?(9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月 以上没有月经(除了怀孕期间)?(10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状只要其中一题回答结果为“是”,即为阳性,亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA),中国中国香港中国台湾新加坡韩国马来西亚菲律宾泰国,调查问卷16项危险因素,11项显著性差异的变量,日本人群(效度检验),绝经后妇女,Adapted from L.Koh,et al.Osteoporos Int 2001,12:699-705,OSTA指数1=(体重kg年龄)0.2,亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA),某女士:体重58kg,年龄65岁
9、OSTA指数=(58 65)0.2=-1.4,1.Adapted from L.Koh,et al.Osteoporos Int 2001,12:699-705,OSTA指数判断骨质疏松风险级别,Adapted from L.Koh,et al.Osteoporos Int 2001,12:699-705,年龄、体重与风险级别,低风险,中风险,高风险,体重(kg),年龄(岁),Adapted from 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,4(1):2-17.,五、骨质疏松症临床表现,疼痛腰背疼痛或周身骨骼疼痛脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱
10、畸形和伸展受限脆性骨折脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.,六、诊断与鉴别诊断,骨质疏松症诊断鉴别诊断检查项目,骨质疏松症诊断(1),临床上诊断骨质疏松症包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病脆性骨折指非外伤或轻微外伤发生的骨折,发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.,诊断标准(基于骨密度测定),骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的
11、骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素 会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。,骨质疏松症诊断(2)(基于骨密度测定),骨密度测量方法:1.双能X线吸收测定法(DXA)DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准2.外周双能X线吸收测定法(pDXA)3.定量计算机断层照相术(QCT)4.定量超声测定法(Q
12、US):,原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.,(双能X线吸收测定法)DXA测定部位:推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响 其诊断标准建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。,基于骨密度测定的诊断标准,Adapted from 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,4(1):2-17.,测定值与同性别、同种族正常成人的骨峰值比较,骨密度通常用T
13、-Score(T值)表示,T 值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。,需要测定骨密度的临床指征,符合以下任何一条建议行骨密度测定:1.女性65岁以上和男性70岁以上,无论是 否有其他骨质疏松危险因素;2.女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素;3.有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人;4.各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;5.x线摄片已有骨质疏松改变者;6.接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者;7.有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史,DEXA:双能 X 光骨密度仪,骨质疏松症的分类及分型,骨质疏松症可分为三大类:第一类为原发性骨质疏松症第二类为
14、继发性骨质疏松症第三类为特发性骨质疏松症,原发性性骨质疏松症,原发性(是随着年龄的增加而发生的一种生理性退变。)绝经后 骨质疏松症(I型):绝经后5 10年内 老年骨质疏松症(II型):老年人70岁后,继发性骨质疏松症既鉴别诊断,它是由其他疾病引起的:内分泌疾病:甲状膀腺、甲状腺疾病、糖尿病等免疫系统疾病:类风湿性关节炎等影响钙和维生素D吸收和调节的消化道(腹泻、肠炎等)和肾脏疾病血液系统疾病:多发性骨髓瘤等恶性疾病肿瘤骨转移(肺、肝Ca等很多先发现骨质疏松)药物:长期服用糖皮质激素(如2003年非典患者)以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等)废用(卧床、截瘫等),特发性骨质疏松症,多见于81
15、4岁的青少年或成人。多半有遗传史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症,也可列入特发性骨质疏松。,鉴别诊断,需要鉴别的疾病如下:影响骨代谢的内分泌疾病:性腺、甲状膀腺、甲状腺疾病、糖尿病等类风湿性关节炎等免疫性疾病影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病多发性骨髓瘤等恶性疾病长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等,骨关节炎,骨转移瘤,多发性骨髓瘤,骨软化,原发性甲状旁腺功能亢进症,X线摄片在诊断骨质疏松的作用,骨折:对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断与其他疾病进行鉴别腰痛加重、身高明显缩短时,应该进行椎体X线摄片。对早期诊断的意义不大显
16、示有骨质疏松时:骨量丢失30%以上。仍然作为没有条件测骨密度时的一种方法,六、骨质疏松症的预防,预防比治疗更有意义一旦发生骨质疏松性骨折,可导致生活质量下降,出现各种并发症,可致残或致死,到目前为止,我们拥有的各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比治疗更现实、更重要。况且,骨质疏松是可以预防的。初级预防有骨质疏松症危险因素,但尚未发生过骨折;或已有骨量减少(-2.5 T值-1.0)。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。二级预防和治疗已有骨质疏松症(T值-2.5)或已发生过骨折。预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。,怎么预防
17、-基础措施,1.调整生活方式(1)食物富含钙、低盐和适量蛋白质(蛋白质是构成骨基质的主要原料,缺乏造成血浆蛋白降低,骨基质合成不足,加快骨质疏松,过量蛋白质可引起尿钙排出量增多(有报道称成人的1g蛋白质代谢,可使尿钙排出约增加lmg),反而对骨组织不利。)的均衡膳食(2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的 体育锻炼和康复治疗。(3)戒烟限酒,慎用影响骨代谢的药 物。(4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。(5)加强自身和环境的保护措施(包括各种 关节保护器)等。,关于钙的补充,钙是人体内含量最多的矿物质,人体内90%以上的钙储存在骨骼中,是保证骨骼强度的重要元素。钙同时
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