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1、炎 症,炎症的主要教学内容,一 炎症的一般特点 概念、基本病理变化、局部表现及全身反应二 炎症的类型 组织学类型及病理变化三 炎症的结局*炎症介质(自学),教学目标,重点掌握炎症的基本病理变化掌握炎症、变质、渗出、肉芽肿等概念熟悉各种炎症的组织学类型,病 例 分 析病史摘要:男,23岁,医务工作者,入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓,在未麻醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧,局部疼痛加剧,入院当天高烧,神志不清,急诊入院。体格检查:T39.5,P130次/min,R40次/min,Bp80/50mmHg。双肺有较多湿啰音,全身皮肤有多数瘀斑,散在各处,右小腿下部发红肿胀,有压
2、痛。实验室检查:Rt:RBC3.51012/L,WBC25.0109/L,中性粒细胞75%,单核细胞2%,淋巴细胞23%。入院后经多方抢救无效,于第三日死亡。分析讨论1死者生前患有那些疾病(病变)?2这些疾病(病变)是如何发生、发展的?,第一节 炎症的概念和原因,一、炎症的概念(inflammation),定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。血管反应是中心环节意义:损伤和抗损伤矛盾斗争;使局限化及利于修复,又有潜在危险性。,二、炎症的原因,1 生物性因子2 物理性因子3 化学性因子4 坏死组织5 变态反应,1.生物性因子,细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄
3、生虫等。,2.物理性因子,高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线等。,3.化学性因子,外源性:强酸、强碱、松节油、芥子气等;内源性:坏死组织分解产物,病理性代谢产物如:尿素等。,4.组织坏死,新鲜坏死灶旁的充血出血带是炎症反应引起的.,坏死区,5.变态反应,各型变态反应均能造成 组织和细胞损伤,引起炎症。如:过敏性鼻炎、荨麻疹、肾小球肾炎等,第二节 炎症基本病理变化,变质渗出增生,一、变质(alteration),炎症局部组织和细胞发生变性和坏死。实质、间质细胞均可发生。炎症局部组织分解代谢增强 局部酸中毒 组织渗透压升高,化脓灶处组织大量坏死,二、渗 出(exudation),炎症局部组织血
4、管内的液体、蛋白质和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程。渗出是炎症中最具特征性的病理变化。在此过程中,以血管反应为主。具防御作用。,血流动力学改变血管壁通透性增加白细胞渗出和吞噬作用,渗出的过程,(一)血流动力学改变,1 细动脉短暂收缩;2 血管扩张和血流加速;3 血流速度缓慢;,正常血流,血管扩张,血流加快,血管进一步扩张,血流开始变慢,血浆渗出,血流变慢,白细胞游出血管外,血流显著变慢,除白细胞游出外,红细胞也漏出,血流动力学改变,血 管 扩 张,(二)血管通透性升高及液体渗出,主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高,水分和大量蛋白质 血管外间隙或体腔 炎性水肿或炎性积
5、液,即所谓渗出液。渗出液和漏出液的区别。(原因、蛋白含量、比重、细胞数、Rivalta试验、凝固性、透明度),渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液透明度 浑浊 澄清比重 1.018以上 1.018以下蛋白量 2.5g%以上 2.5g%以下细胞数 500个/mm3 100个/mm3凝固性 能自凝 不自凝Rivalta Test(+)()血管通透性,(1)血管通透性升高的机制内皮收缩和/或穿胞作用增强内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性,(2)液体渗出的动力,毛细血管内流体静压升高组织胶体渗透压升高,3、渗出液的作用,有利:1)稀释毒素、带走代谢产物;2)渗出物含抗体、补体及备解素,利于清除、杀灭
6、病原体;3)渗出的纤维素成网状,网罗限制细胞利于吞噬和修复;4)刺激机体产生细胞和体液免疫。有害:1)渗出物量过多 压迫器官或邻近器官(如:喉头、脑、心包、胸腔、肺泡);2)渗出物中纤维素过多 机化、粘连(如肺泡、浆膜腔)。,喉头水肿,乳糜腹水,胸膜腔积液,胸腔血性积液,(三)白细胞的渗出和吞噬,概念:白细胞从血管中进入到炎症灶组织间隙中。白细胞的渗出是炎症反应中最重要的形态学特征。渗出的白细胞称为炎细胞。渗出过程:边集、粘附、游出、趋化,白细胞边集、附壁,趋化作用:是指白细胞沿着浓度梯度向化学刺激物所在部位做定向移动的过程,这些化学刺激物称为趋化因子。,趋 化 因 子,其作用具有特异性包括内
7、源性和外源性化学物质:1)细菌产物;2)补体系统;3)花生四烯酸;4)细胞因子。,炎细胞浸润(箭头所指),白细胞的吞噬作用和脱颗粒,1 吞噬作用:指白细胞游出到炎症灶,在炎症灶聚集,吞噬病原体及组织碎片的过程。(中性粒细胞和巨噬细胞)2 吞噬过程:包括识别和粘附、吞入和脱颗粒、杀伤或降解。,嗜酸性粒细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜碱性粒细胞,淋巴细胞,各型炎细胞,巨噬细胞吞噬坏死组织,M:巨噬细胞,My:坏死组织,三 增 生(proliferation),在致炎因子的刺激下,炎区的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。作用:修复损伤组织。,肾小球肾炎
8、在光镜下的改变:1、体积2、细胞数(系膜细胞毛细血管内皮细胞增生)球囊腔窄3、毛细血管纤维素样坏死,微血栓(严重者),1、炎症最具防御意义的改变是A.白细胞渗出 B.分解代谢亢进 C.血浆渗出D.纤维素渗出 E.炎症介质形成2、渗出液与漏出液在下列哪项无明显区别A.蛋白量 B.细胞数 C.比重 D.凝固性E.液体量3、最常见的致炎因素是A.化学性因素 B.营养性因素 C.物理性因素D.生物性因素 E.免疫性因素,第三节 炎症介质的作用(自学),概念:是一组参与炎症反应的化学物质,它们在炎症发生、发展起着关键作用(也称化学介质、生物活性物质或通透因子)。,第四节 炎症的局部表现及全身反应,局部:
9、红、肿、热、痛、功能障碍;全身:发热、末梢白细胞计数多等。,炎区(红),炎性水肿,1.发热:体温升高是致热原引起,致热原分两种:1)外源性致热原:2)内源性致热原:主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢,在局部产生PGE2引起发热。一定程度发热对提高机体免疫力有好处,不可一发热就退烧。,急性炎症全身反应,2.末梢血白细胞计数升高。机理是:骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。还有一种因子叫集落刺激因子(CSF,主要来自淋巴细胞,巨噬C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL1,TNF能促进CSF产生。,3、单核巨噬细胞系统的增生4、实质器官的病变,第五节 炎症的类型一、炎症的临床类型
10、:超急性炎症 急性炎症 慢性炎症 亚急性炎症,第五节 炎症的类型二、炎症的病理类型:变质性炎 渗出性炎 增生性炎,(一)变质性炎,以变性或坏死为主要改变的炎症。如:1、病毒性肝炎:以肝细胞变性或坏死为主。2、阿米巴性结肠炎:肠粘膜变性、坏死为主。,(二)渗出性炎,1、浆液性炎症2、纤维素性炎症3、化脓性炎症4、出血性炎,1、浆液性炎症,以浆液渗出为特征,主要成分是血清,混少量白细胞和纤维素,浆液内含3%5%蛋白质;好发部位:皮肤(水痘、水肿)、浆膜(炎性积液)、粘膜(浆液性卡他);此型炎症轻,易吸收,太多 压迫。,2、纤维素性炎症,以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变特征。多发生于
11、浆膜、粘膜表面。镜下:红染纤维素呈状网,其间混杂与中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。肉眼:在粘膜面(咽、喉、气管)形成一层污灰色膜,称假膜(如:白喉、细菌性痢疾);如在心包浆膜面则称“绒毛心”。,假膜性炎,结肠,喉,绒毛心,可见大量纤维素渗出(箭头所指),造成心包腔的粘连。,绒 毛 心,纤维素性心包炎,心肌膜层,心外膜层,纤维素性渗出层,纤维素渗出(丝网状),以中性粒细胞大量渗出,并伴有不同程度的组织坏死,形成脓液为病变特征。脓液:是一种混浊凝乳状液 体,呈灰黄或黄绿色。由中 性粒细胞、脓细胞、液化坏 死的组织、渗出液和细菌等 构成(如右图)。,3、化脓性炎症,病理类型,表面化脓和积脓脓肿蜂窝织炎,
12、表面化脓和积脓,指发生于粘膜、浆膜表面的化脓性炎。如脓液在粘膜表面排出,称脓性卡他;如脓液不能排出则称积脓,如胆囊、输卵管、体腔积脓。,支气管粘膜脓性渗出(脓性卡他),心包腔内脓性渗出,箭头所指为积脓,脓肿:为局限性化脓性炎症。特征:组织坏死溶解,并形成充满脓液的腔(脓腔),与周围组织分界较清。特殊表现:疖、痈、溃疡、窦道、瘘管(如肛瘘、气管食管瘘),脓肿灶,脓肿灶,蜂窝织炎,发生于疏松组织中的弥漫性化脓性炎。如皮下、肌肉间隙、阑尾。致病菌:常由链球菌引起。透明质酸酶 降解结缔组织的透明质酸链激酶 溶解纤维素病变特点:病灶与正常组织分界不清,其中坏死较不明显,但严重的也可局部形成脓肿。,急性阑
13、尾炎,4、出 血 性 炎:为炎灶内血管壁损伤较重时发生,见于烈性传染病如鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病。,(三)增生性炎 以成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞和组织细胞增生为主的炎症;如:急性肾小球肾炎、伤寒等,蚤咬肾,大红肾,肾小球在光镜下的改变:1、体积2、细胞数(系膜细胞毛细血管内皮细胞增生)球囊腔窄3、毛细血管纤维素样坏死,微血栓(严重者),常见类型有:一般增生性炎肉芽肿性炎,慢性阑尾炎症,一般慢性炎症,1 浸润细胞:巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。有时也可见大量中性粒细胞,并形成脓液。2 慢性炎症往往伴有肉芽组织增生。3 慢性炎症往往伴有实质细胞增生(如慢性肝炎、胆囊炎)。,慢性胆囊炎
14、,慢性子宫内膜炎,浆细胞,淋巴细胞,肉芽肿性炎症,在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症,为特殊类型的慢性炎症。,它和病因有关,有一定形态结构:1)病原微生物TB、梅毒、麻风、风湿、霉菌、寄生虫、伤寒,可根据其形态诊断病因。2)异物性肉芽肿:外科缝线、木刺、滑石粉、油漆等。,肺结核瘤,早期结核结节,郎罕氏巨细胞,干酪样坏死,类上皮细胞,慢性异物性肉芽肿性炎,炎 性 息 肉,致炎因子长期刺激 局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的息肉样肿物,常有蒂(鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉)。,多发性结肠息肉,炎 性 假 瘤,由组织炎性增生形成的境界清楚的瘤样团
15、块(眼眶、肺等)。,炎 性 假瘤,第六节 炎症结局(一)痊愈:完全痊愈 不完全痊愈(二)迁延为慢性炎症,(三)蔓延扩散:病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低,病原微生物不断繁殖,并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。1.局部蔓延:沿组织间隙或自然管道,扩散蔓延,局部蔓延可形成糜烂溃疡、瘘管、窦道。2.淋巴蔓延:侵入淋巴管经淋巴液蔓延。,3.血行蔓延:病原微生物进入血循环,引起蔓延。(1)菌血症:血中有细菌但未大量繁殖,不引起症状,细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。(2)毒血症:细菌毒素或毒性产物入血,临床上出现全身中毒症状。(寒战、发烧等)或休克,(3)败血症:细菌入血大量繁殖,产生毒素,
16、引起全身中毒症状,并常有皮肤粘膜出血点(4)脓毒败血症:化脓菌引起的败血症,除有败血症表现,还在器官、组织形成多发脓肿。,病 例 分 析病史摘要:男,23岁,医务工作者,入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓,在未麻醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧,局部疼痛加剧,入院当天高烧,神志不清,急诊入院。体格检查:T39.5,P130次/min,R40次/min,Bp80/50mmHg。双肺有较多湿啰音,全身皮肤有多数瘀斑,散在各处,右小腿下部发红肿胀,有压痛。实验室检查:Rt:RBC3.51012/L,WBC25.0109/L,中性粒细胞75%,单核细胞2%,淋巴细胞23%。入院后经
17、多方抢救无效,于第三日死亡。分析讨论1死者生前患有那些疾病(病变)?2这些疾病(病变)是如何发生、发展的?,尸检摘要:从足底向上24cm,皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口,表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后侧及胸壁有纤维性粘连。广泛充血、变实,有多数大小不等的出血区及灰黄色粟粒大的脓肿。切面肺普遍充血,有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶,右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞,镜下见空洞壁由类上皮细胞,朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成,近腔面有干酪样坏死,抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血,心、肝、肾、脑实质细胞变性,心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。,一、病理解剖诊断(一)脓毒败血症 1右拇趾急性化脓性炎(外伤创口长1.5cm)。2右小腿急性蜂窝织炎,右踝内下手术切口。3双肺多数出血性梗死,细菌性栓塞伴脓肿形成(败血性梗死)。4躯干、双膝多数性瘀斑。5心外膜、消化道壁、肾上腺、脾等脏器散在出血点。6全身脏器充血,心、肝、肾、脑实质细胞变性。7肺和大隐静脉内查见链球菌和葡萄球菌,(二)双肺继发性肺结核病,右肺上叶空洞形成;双肺上叶后份陈旧性胸膜炎。二、死亡原因:呼吸循环衰竭。,
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