消化性溃疡2.ppt

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1、（peptic ulcer）,消化性溃疡,消化性溃疡,主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作有关而得名。,慨况,消化性溃疡是常见多发病，约10%人群曾患此病；DU多于GU（3：1），男女之比约为6：1；可发生在任何年龄段，青壮年以DU多见；呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。,病因及发病机制,消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的因素（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜自身防御修复因素（粘膜粘膜屏障）之间失去平衡的结果。粘膜受胃酸-胃蛋白酶

2、自身消化，最终形成溃疡。“没有胃酸，就没有溃疡”(Schwarz,1910）,抑制胃酸分泌药物的良好疗效进一步证实了这一点。,1.高胃酸分泌：,40%的DU患者胃酸分泌增多原因有：壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增大；壁细胞对泌酸刺激的敏感性增加；泌酸的驱动性增强，对酸分泌的抑制减弱。,2.粘液粘膜屏障,胃溃疡的发生主要是由于各种因素使粘液粘膜屏障功能受损，易受胃酸胃蛋白酶的消化。粘膜的微循环障碍 PGE2、NO合成受抑；药物 NSAID，糖皮质激素胃十二指肠运动异常及十二指肠胃反流,3.幽门螺杆菌（H pyroli,Hp）感染,DU患者的Hp感染率为90%-100%

3、，GU为80-90%。根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（4%vs 80%）。,屋漏学说（leaking roof concept）,Hp定植在上皮细胞表面和粘液底层。Hp感染所诱发的炎症反应及Hp分泌的毒素，尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引起粘液-粘膜屏障的完整性受损（leaking roof）,促进 H+反弥散；,胃泌素胃酸学说（gastrin-acid theory）,Hp感染增加胃泌素释放Hp感染使胃窦部D细胞数量减少，影响生长抑素产生，对G细胞抑制减弱；Hp尿毒酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。,六因素假说（DU与Hp）,高胃酸分泌

4、十二指肠炎 胃化生 Hp定植（加重炎症）碳酸氢盐分泌减少 胃酸胃蛋白酶消化,病理,组织学变化几个概念 粘膜糜烂与溃疡 多发性溃疡 复食性溃疡 球后溃疡 对肠性溃疡 溃疡穿孔 穿透性溃疡,临床表现,主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛或剧痛，也可仅有饥饿感。其特征有：慢性经过 病程可数月，数年，几十年。周期性发作 多在秋冬或冬春之交复发。节律性上腹疼痛 DU多为饥痛夜间痛;GU多在餐后痛。伴有消化不良的表现 嗳气、反酸、食欲不振等。体征 无并发症的消化性溃疡体征很少，发作时仅有 剑突下局限性压痛。,实验室检查,1 胃镜检查：是确诊消化性溃疡的最佳方法，并能确定溃疡的分期，通过活检可鉴别良、

5、恶性。2 X线钡餐检查：直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球部变形及激惹，溃疡对侧的胃大弯有切迹。,3 幽门螺标菌检测,活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片检查，血清抗Hp-IgG，13C-或14C-尿素呼气试验 4 胃液分析5 胃泌素测定 Zollinger-Ellisons Syndrome（高胃泌素血症、高胃酸分泌、顽固性溃疡）,诊断,根据病人有呈慢性经过，周期性发作，节律性上腹疼痛的特征，应考虑有消化性溃疡的可能性，进一步做胃镜及X线检查以确诊。,鉴别诊断,上腹疼痛可由上腹部的诸多器官病变引起，单凭症状体征不易作出鉴别诊断，应及早安排病人做胃镜、钡餐，或B超检查。,治疗,治疗目标

6、：消除病因缓解症状促进愈合预防复发预防并发症,1、一般治疗,2、抗酸剂（antacids）其作用机理是与 H+作用形成盐和水，从而使胃内 pH 升高，抑制胃蛋白酶的活力。常用药物有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片等。服用时间以每餐后第1、第3小时及睡前共7次疗效为佳。,3、抑制胃酸分泌药物,组胺H2受体阻滞剂 西米替丁 雷尼替丁 法莫替丁酸泵抑制剂奥美拉唑（Omeprazole,商品名Losec）作用机理：Losec在壁细胞的微管内，在pH4的盐酸作用下，重新安排其结构，形成亚磺酰胺，后者与H+，K+ATPase结合而抑制此酶的泌酸活性。剂量20mg Qd，或Bid，

7、疗程4周同类药物还有兰索拉唑，潘托拉唑，拉贝拉唑。,抗胃泌素药 丙谷胺（proglumide）,抗胞胆碱能药物 4、增强粘膜抵抗力的药物 硫糖铝 枸橼酸铋钾 前列腺素类药物 米索前列腺 5、根除Hp治疗,根除Hp 三联疗法方案 PPI或胶体铋剂 抗菌药物奥美拉唑40mg/d 克拉霉素500100mg/d兰索拉唑60mg/d 阿莫西林10002000mg/d枸橼酸铋钾480mg/d 甲硝唑800mg/d（胶体次枸橼酸铋）(选择一种)(选择两种)上述剂量分2次服，疗程7天,消化性溃疡的并发症及治疗,(一)大出血 1、病理 所谓大出血是指临床上出现低血容量性休克（Bp80mmHg），Hb80g/L，

8、病人失血约1000ml或循环血量的20%。出血为活动性溃疡侵蚀溃疡基底部的血管所致。消化性溃疡占上消化道出血的50%。,2、临床表现,柏油样便与呕血是判断上消化道出血的重要依据。周身症状有口干，心悸，乏力，脉速，面色苍白，血压，易出现体位性昏厥。,3、治疗,立即建立大静脉通道，在静滴晶体溶液的同时采血，配血；补充血容量纠正休克。监测生命体征，上鼻胃管引流。急诊胃镜检查及胃镜下局部止血。经鼻胃管灌注去甲肾上腺素(1:10000)、凝血酶、云南白药等局部止血药物。静脉滴注抑酸药物(H2受体阻滞剂，洛赛克等)使胃内pH6以利止血；配合使用其他促凝血药物。外科手术治疗,(二)溃疡穿孔,1、病因和病理

9、穿孔可分为急性穿孔亚急性穿孔慢性穿孔（穿透性溃疡）瘘管形成 穿孔的诱发因素有 过度疲劳 精神紧张 暴饮暴食 服用NSAID及肾上腺皮质激素等。,2、临床表现,急性穿孔主要表现为 突发剧烈腹痛 腹膜刺激征 气腹征慢性穿孔不易诊断，但此类病人几乎全具有长期溃疡病史，有顽固的溃疡病。,3、诊断,典型的病史和体征，X线见膈下游离气体即可诊断。穿孔后消化液沿结肠旁沟流至右下腹部，临床酷似急性阑尾炎。,4、治疗,亚急性穿孔可采用非手术治疗，禁食、持续而通畅的胃肠减压，使用抗菌素。手术治疗应及早，68小时内进行。,(三)幽门梗阻,病因和发病机理 主要由十二指肠溃疡和幽门管溃疡引起。其病理改变有局部粘膜水肿，

10、平滑肌痉挛，瘢痕形成。临床表现 呕吐大量胃液并含隔餐或隔夜的食物是其特征，呕后腹胀减轻。体征有胃扩张，逆蠕动波，震水音。长期呕吐病人出现脱水、消瘦、营养不良表现。,诊断,典型症状体征，并符合下列胃潴留的标准：餐后4小时抽取胃液300ml以上；禁食12小时，晨空腹抽取胃液200ml；生理盐水负荷试验：空腹纳入等渗盐水750ml，历30分钟时能回收400ml以上。,治 疗,治疗原则为 胃肠减压 消除幽门梗阻 补充水与电解质,内科治疗,包括胃肠减压，静脉补充水电解质和营养物质，静滴抑酸药物。若抽吸干净胃液后夹管72小时，再抽吸胃液在200ml以下，说明梗阻缓解。手术治疗,(四)癌变,胃溃疡癌变严格定义上是在胃溃疡组织上发展起来的胃癌，实际上这种病例非常罕见，未必有达到1%。临床上许多诊断为良性溃疡的患者最后发生胃癌，很可能从开始就是胃癌。有学者不主张将胃溃疡癌变再列为消化性溃疡的并发症。,