从循证医学和指南变迁看ACS的抗栓治疗.ppt
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1、从循证医学和指南变迁看ACS的抗栓治疗,2,对 ACS 发病机制的认识,1910 年苏联 Obraztsov 和 Strazhesko 首次描述 5 例 AMI,3 例尸解发现冠状动脉有血栓形成直至 80 年代初,血栓的作用意见不一抗栓治疗未受重视,3,70 年代末80年代初对 ACS 认识的突破,1980 年 Dewood 等在新英格兰医学杂志发表的文章,具有划时代意义。STEMI 4h 87%血栓闭塞 12 24 h 65%血栓闭塞80 年代早期逐渐对 ACS 发病机制有了统一认识:不稳定斑块破裂、血小板激活、血栓形成抗栓治疗得到重视,展开一系列试验研究,4,80年代中期确立了抗血小板和抗
2、凝治疗在ACS治疗中的地位,ISIS-2(17 187 例患者)试验为最具代表性研究,after:ISIS-Group,Lancet II(1988)349,死亡累计数,随机天数,链激酶+阿司匹林,链激酶,阿司匹林,安慰剂,(死亡率下降53%),5,ACS抗血小板和抗凝治疗的必要性,血小板在ACS中的中心作用血小板在血栓形成过程中起关键作用(始动因素)血小板也是炎症、动脉粥样硬化形成的关键调节因子白血栓(血小板+白细胞)是可逆的,为血栓形成的早期阶段-NSTE-ACS凝血酶在红色血栓形成中起关键作用红血栓(血小板+白细胞+纤维蛋白+红细胞)是血栓形成的最终结果-STEMI,少部分可自溶STEM
3、I:再堵塞与再灌注交替出现,6,ACS的发病机理,Plaque Rupture,Platelet Aggregation,Occlusive Thrombus,MI,CK-MB&=MITroponin,7,稳定斑块与不稳定斑块,8,组织因子,血浆凝血级联反应,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,血栓,血小板聚集,GP IIb/IIIa构象激活,胶原,血栓烷 A2,ADP,AT,阿司匹林,氯吡格雷,GP IIb/IIIa受体拮抗剂,比伐卢定,Xa因子,低分子肝素,磺达肝素,TRA,抗血小板,抗凝,AT,抗栓是ACS治疗的关键,9,ACS抗血小板治疗,10,抗血小板治疗的基石是阿司匹林ATC荟
4、萃分析(n=135 000),不稳定心绞痛,冠状动脉血运重建,稳定型心绞痛,总体,危险比(可信区间)阿司匹林 vs.对照组,危险降低,P0.0001,46%,53%,33%,37%,有利于阿司匹林,有利于对照组,Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:71-86,治疗AMI 病人 5周,每1000人可减少死亡24人 2年,每1000人可减少MACEs 36次,11,阿司匹林的百年传奇历史,12,阿司匹林-循证医学证据最充分的药物之一,超过 200 个大规模随机临床 对照研究 参与人数超过 20万人 安全性可靠:经过 110 年临
5、床应用验证 世界各国指南一致推荐阿司匹林用于血管事件预防,美国新闻周刊80年代封面新闻:阿司匹林,神奇的药物,13,坚实的循证证据阿司匹林一级预防循证之旅,BMJ 1988;296:3136N Engl J Med 1989;321:18258Lancet 1998;351:175562,Lancet 1998;351:23341Lancet 2001;357:8995N Engl J Med 2005;352:1293304,14,Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ.2002;324:71-86.,0.5,1.0,1.5,2.0,500-15
6、00 mg34 19,160-325 mg19 26,75-150 mg12 32,75 mg 3 13,抗血小板更好,抗血小板更差,阿司匹林剂量 研究数 OR*(%),Odds Ratio,0,出血发生率,200mg 3.7%,200mg 2.8%,100mg 1.9%,Any aspirin65 23(P.0001),单用对 ACS 等大量血栓的患者疗效较差,15,阿司匹林剂量高剂量对PCI患者无额外效益,Lancet 2010;376:1233,阿司匹林低剂量,阿司匹林高剂量,CV 死亡,MI 或卒中,16,对ACS 患者波立维可以加强阿司匹林的抗血小板治疗,+,17,氯吡格雷治疗ACS
7、的循证医学证据,CLARITY TIMI-28:在标准溶栓和ASA治疗基础上加用氯吡格雷使 STE-AMI患者梗死相关动脉开通率增加36%;COMMIT/CCS-2:氯吡格雷使STE-AMI患者前4周的 死亡率、再梗及中风发生率下降9%;CURE:持续服用氯吡格雷平均9个月使UA/NSTEMI 患者心脑血管事件风险下降20%;CREDO study 持续服用氯吡格雷12个月,心脑血管事件风险下降27%;ACOS:氯吡格雷降低STEMI患者出院后1年死亡率;CHRISMA:在ASA基础加用氯吡格雷28个月,使心血管疾病确诊患者缺血事件减少17.1%。,18,双重抗血小板治疗是所有ACS患者的基础
8、治疗,ASA,氯吡格雷*,LMWH,-受体阻滞剂,硝酸酯类,19,ACS 抗血小板治疗的欧美指南,20,ACS 抗血小板治疗总的原则,总结 不论采取何种治疗方案,都应给以双重抗血小板治疗 尽早使用 给以负荷剂量 长期使用,最好一年,尤其是植入支架患者,21,血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂是目前最强效的抗血小板药物PCI患者接受GP IIb/IIIa受体拮抗剂治疗可使患者明显获益应在阿司匹林及氯吡格雷基础上加用GP IIb/IIIa受体拮抗剂中高危患者获益更加明显STEMI预行PCI患者应在术前尽早加用GP IIb/IIIa受体拮抗剂阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的患者使用GP IIb/II
9、Ia受体拮抗剂安全有效,GPIIb/IIIa受体拮抗剂,22,GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗荟萃分析,荟萃分析表明,GPb/a受体拮抗剂对接受PCI的ACS患者益处最大;对未常规计划进行但可能接受PCI的患者有中等益处;对不进行PCI的患者益处最小。,23,GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗相关指南,2007年ACC/AHA/SCAI关于UA/NSTEMI的PCI指南指出:对预行PCI的UA/NSTEMI患者,尤其是高危患者,应静脉应用GPb/a拮抗剂。对可能行PCI的患者,阿昔单抗是上游GPb/a受体拮抗剂的首选药物,对于不行PCI的患者,依替巴肽或替罗非班是首选药物。ACC/AHA 2
10、007年关于STEMI的PCI指南指出,对于已接受抗凝、拟行PCI的患者,应考虑应用GPb/a受体拮抗剂。,24,新型抗血小板药物,近年来新研制出的ADP P2Y12受体拮抗剂包括普拉格雷(Prasugrel)、替格雷洛(Ticagrelor,AZD6140)和坎格雷洛(Cangrelor),研究数据显示,三者的抗血小板作用均强于氯吡格雷。目前,3种新型抗血小板药物正在进行大规模、前瞻性、随机临床试验的研究。,25,HR(95%CI)=0.83(0.740.93)P=0.0013,PLATO NSTE-ACS亚组:替格瑞洛较氯吡格雷显著降低主要终点事件17%,主要终点:心血管死亡/心肌梗死/卒
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