动脉血气分析1.ppt

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1、动脉血气分析（ABG）,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡情况。,国外于20 世纪50年代末将动脉血气分析应用于临床；我国与20世纪70 年代开始逐步在临床应用；预计代偿公式、潜在HCO3-和阴离子间隙的应用，使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高。,动脉血气分析的作用：（为什么要进行动脉血气分析？）一、判断呼吸功能。（是否存在呼衰？）二、判断酸碱失衡。三、判断电解质失衡。,一、判断呼吸功能（是否存在呼衰？）,1、未吸氧：型呼衰：海平面、平静

2、、空气、PO2 50mmHg。临床上多见于：COPD、呼吸肌功能不全。例1：pH 7.40、PCO2 40mmHg、PO2 50mmHg 判断：型呼衰。例2：pH 7.31、PCO2 80mmHg、PO2 50mmHg 判断：型呼衰。,2、吸氧：（1）仍达到未吸氧时的诊断标准：一定是呼衰。（2）未达到未吸氧时的诊断标准：氧合指数=PaO2/FiO2300,提示：呼衰。FiO2=0.21+0.04*?L/min例3：鼻导管吸O2流量 2 L/min，PO2 80mmHg FiO2=0.21+0.04*2=0.29 氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29=276300 提示：呼衰。,二、判断

3、酸碱失衡,（一）酸碱失衡的类型：一重：代酸、代碱、呼酸、呼碱 二重：呼酸+代酸、呼碱+代碱、呼酸+代碱（代碱+呼酸）传统型 呼碱+代 酸（代酸+呼碱）混合性代酸：高AG代酸+高CL-性代酸 代酸+代碱：高AG代酸+代碱 AG正常型代酸+代碱*新观点 三重：呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸 呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸*伴有高CL-性代酸TABD，理论上存在。*AG正常型代酸+代碱无法用AG及血气分析来诊断，需结合病史全面分析。,（二）判断酸碱失衡的步骤：1、核实实验结果是否有误差：pH、PCO2、HCO3遵循如下：H+=24*PCO2/HCO3（Henderson公式)在pH7

4、.17.5范围内：先将pH换算成H+浓度：pH7.40时 40mmol/L*pH每变动0.01单位，等于H+浓度反向变化 1mmol/L,例4：pH7.40、PCO2 40mmHg、HCO3 24 mmol/L 40=24*40/24 等式成立，报告真实。例5：pH7.35、PCO2 60mmHg、HCO3 36 mmol/L*pH左移0.05单位 40+5=45 mmol/L 24*60/36=40 45 等式不成立，报告有误差。此步骤 在临床上往往被忽略。,2、分清原发失衡：(1)一般地，原发失衡决定pH变化方向（以pH7.40为界）(2)PCO2、HCO3任何一个变量变化均可引起 另一个

5、变量的同向代偿变化：PCO2 对应 HCO3；PCO2 对应 HCO3。,举例：pH7.32;PCO2 30mmHg;HCO3 15 mmol/L 分析：PCO2 30mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3 15 mmol/L 24 mmol/L,可能为代酸；而 pH7.32 7.40,偏酸；结论：原发失衡为代酸。.ABG,例7：pH7.45、PCO2 48mmHg、HCO3 32 mmol/L 分析：PCO2 48mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3 32 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 碱；而 pH7.45 7.40,偏碱；结论：原发失衡为代碱。,例8：pH7.4

6、2、PCO2 29mmHg、HCO3 19 mmol/L 分析：PCO2 29mmHg 7.40,偏碱；结论：原发失衡为呼碱。,例9：pH7.35、PCO260mmHg、HCO3 32 mmol/L 分析：PCO2 60mmHg 40mmHg,可能为呼 酸；HCO3 32 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 碱；而 pH7.35 7.40,偏酸；结论：原发失衡为呼酸。,3、判断存在原发失衡同时，是否存在更多失衡？（1）如果 PCO2值 与HCO3 值呈反向变化，肯 定存在混合性酸碱失衡：*PCO2+HCO3，肯定为 呼酸+代酸。*PCO2+HCO3，肯定为 呼碱+代碱。,例10：pH7

7、.22、PCO2 50mmHg、HCO3 20 mmol/L 分析：PCO2 50mmHg 40mmHg；HCO3 20 mmol/L 24 mmol/L；pH7.22 7.40,明显偏酸；结论：呼酸+代酸。（结合临床判断原发）,例11：pH7.57、PCO2 32mmHg、HCO3 28 mmol/L 分析：PCO2 32mmHg 24 mmol/L；pH7.57 7.40,明显偏碱；结论：呼碱+代碱。（结合临床判断原发）,(2)如果 pH正常范围，PCO2值和 HCO3值 明显异常时，有可能存在混合性酸碱失衡，考虑进一步判断。例12：pH7.37、PCO2 75mmHg、HCO3 42 m

8、mol/L 分析：PCO2 75mmHg 明显大于40mmHg；HCO3 42 mmol/L明显大于24 mmol/L，而pH7.37在正常范围内，提示可能存在混合性酸碱失衡，且原发失衡是呼酸。*是否同时存在代碱？-酸碱失衡代偿公式。,常用酸碱失衡代偿公式,例12：pH7.37、PCO2 75mmHg、HCO3 42 mmol/L 分析：PCO2 75mmHg 明显大于40mmHg；HCO3 42 mmol/L明显大于24 mmol/L，而pH7.37在正常范围内，提示存在混合性酸碱失衡的可能，且原发失衡是呼酸。*是否同时存在代碱？-酸碱失衡代偿公式。HCO3=0.35*PCO2 5.58=0

9、.35*(75-40)5.58=12.255.85；预计HCO3=24+12.55.85=41.8330.67；实测HCO3 42 41.83；结论：呼酸+代碱,例13：pH7.47、Pco2 20mmHg、HCO3 14 mmol/L 分析：Pco2 20mmHg 7.40,提示原发失衡为呼碱；HCO3=0.49*Pco2 1.72=0.49*(20-40)1.72=-9.81.72;预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24-9.81.72=15.9212.48mmol/L；实测HCO3 14mmol/L落在此范围内；结论：呼碱。,例14：pH7.39、PCO2 24mmHg、HCO3-1

10、4 mmol/L 分析：PCO2 24mmHg 40mmHg；HCO3-14mmol/L 24 mmol/L；pH7.39 7.40,提示原发失衡为代酸；PCO2=1.5*HCO3-82=1.5*14+82=2731；实测PCO2=24 27mmHg,提示：呼碱存在；结论：代酸+呼碱。,例15：pH7.45、PCO2 52mmHg、HCO3-35 mmol/L 分析：Pco2 52mmHg 40mmHg；HCO3-35mmol/L 24 mmol/L；pH7.45 7.40,提示原发失衡为代碱；PCO2=0.9*HCO3-5=0.9*(35-24)5=10.25；预计PCO2=正常PCO2+P

11、CO2=40+10.25=44.954.9实测PCO2=52 落在此范围内；结论：代碱。,*当代偿变化超过代偿极限值时，可直接判断出同时存在的混合酸碱失衡：例16：pH7.38、PCO2 80mmHg、HCO3-46 mmol/L分析：PCO2 80mmHg 40mmHg；HCO3-46mmol/L 24 mmol/L；pH7.38 45,提示：代碱存在；结论：呼酸+代碱,例14：pH7.39、PCO2 24mmHg、HCO3-14 mmol/L 分析：PCO2 24mmHg 40mmHg；HCO3-14mmol/L 24 mmol/L；pH7.39 7.40,提示原发失衡为代酸；PCO2=1

12、.5*HCO3-82=1.5*14+82=2731；实测PCO2=24 27mmHg,提示：呼碱存在；结论：代酸+呼碱。（可以代酸为主）,4、判断是否存在高AG：AG=Na+-(HCO3-+Cl-)；正常值16 mmol/L。为什么要判断是否存在高AG？例17：pH7.40、PCO2 40mmHg、HCO3-24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、Cl-90 mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26 16 mmol/L，高AG代酸存在，如不计算AG必误认为无酸碱失衡。*AG升高在这里所起的作用是什么？,*潜在HCO3-的概念：是指排除并存高AG代

13、酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-公式：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG。例17：pH7.40、PCO2 40mmHg、HCO3-24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、Cl-90 mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26 16 mmol/L，示高AG 代酸；AG=26-16=10 mmol/L；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+10=34 27 mmol/L；示代碱；结论：代碱+高AG代酸。,*高AG的作用：（1）揭示高AG代酸的存在；（2）掩盖多重酸碱失衡尤其是TABD中的代碱存在。*HCO3变化反映了：（1）呼酸引起的代偿

14、性HCO3；（2）代碱原发HCO3；（3）高AG代酸的原发HCO3；（4）高CL代酸的原发HCO3。*潜在HCO3-的作用：（1）揭示代碱+高AG代酸；（2）揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。,例18：pH7.33、PCO2 70mmHg、HCO3-36 mmol/L、Na+140 mmol/L、Cl-80 mmol/L。分析：1）PCO2 70 40 mmHg、HCO3-36 24 mmol/L、pH7.33 16 mmol/L,提示高AG代酸；4）潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+（24-16）=4440.08 mmol/L,示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸

15、型TABD）。,*完整的步骤：1、必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；2、根据原发失衡学选用合适公式；3、将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较做出判断。凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡；4、若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式所得的HCO3-预计相比。,例15：pH7.45、PCO2 52mmHg、HCO3-35 mmol/L 分析：Pco2 52mmHg 40mmHg；HCO3-35mmol/L 24 mmol/L；pH7.45 7.40,提示原发失衡为代碱；PCO2=0.

16、9*HCO3-5=0.9*(35-24)5=10.25；预计PCO2=正常PCO2+PCO2=40+10.25=44.954.9实测PCO2=52 落在此范围内；结论：代碱。,但是结合病史，此病人系肺心病人，原有血气分析示呼吸性酸中毒，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应用呼酸代偿公式：例15：pH7.45、PCO2 52mmHg、HCO3-35 mmol/L HCO3=0.35*PCO2 5.58=0.35*(52-40)5.58=4.25.85；预计HCO3=24+4.25.85=22.6233.78；实测HCO3 35 33.78；示代碱。故应判断为呼酸并代碱，也

17、可称之CO2排出后碱中毒。,临床上应用AG需注意的四点：（1）计算AG时同步测定动脉血气和血电解质；（2）排出试验误差所引起的假性AG升高；（3）结合临床综合判断；（4）AG升高的标准：AG16mml/L。临床上与 有关的六种酸碱失衡：高AG代酸、代碱+高AG代酸、混合性代酸、呼酸+高AG代酸、呼碱+高AG代酸、TABD,高AG代酸临床上常见于：（1）乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、心力衰竭等。（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等。（3）肾功能衰竭。,例19：糖尿病酮症伴肾功能不全患者，血气分析：pH7.134、PCO2 15mmHg、HCO3-4.8 mmol/

18、L、Na+136.8 mmol/L、Cl-98 mmol/L。（1）原发失衡为代酸；（2）PCO2=1.5*HCO3-82=1.5*4.8+82=13.217.2mmHg；（3）PCO2 15mmHg在此范围内；（4）AG=136.8-（98+4.8）=34 16 mmol/L（5）结论：高AG代酸。,代碱+高AG代酸临床上常见于：（1）幽门梗阻病人因严重呕吐致循环量减少，初期呈代碱，严重者因组织灌注量减少 又引起代酸。（2）慢性肾功能不全患者呈慢性代酸，由于摄入不足、呕吐、利尿等而合并代碱。（3）糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物，可出现高AG代酸合并代碱。,例20：幽门梗阻严重呕吐伴

19、休克患者，血气分析：pH7.41、PCO2 41mmHg、HCO3-25 mmol/L、Na+138 mmol/L、Cl-90 mmol/L、K+3.0 mmol/L（1）看似无失衡；（2）Cl-低，AG=138-（90+25）=2316mmol/L，提示高AG 代酸；（3）单纯高AG代酸时pH和HCO3-应下降，本例基本正常，应计算潜在HCO3-；潜在HCO3-=25+（23 16）=3227mmol/L 提示代碱；（4）结论：高AG代酸+代碱。,混合性代酸（高AG代酸+高CL-性代酸）例21：急性肠道感染严重腹泻伴休克患者，血气分析：PO2 75 mmHg、pH7.23、PCO2 25 m

20、mHg、HCO3-10 mmol/L、Na+140 mmol/L、Cl-110 mmol/L。（1）判定原发失衡为代酸；（2）PCO2=1.5*10+82=2125 mmHg，实测 PCO2 25，在代酸的代偿范围内，无呼碱；（3）AG=140-（110+10）=2016 mmol/L,故为高AG代酸；Cl-110 108故为高CL-性代酸。（4）结论：高AG代酸+高CL-性代酸。,呼酸+高AG代酸临床上常见于：（1）严重缺氧：常由于呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加。（2）肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降，以及大量酸性代谢产物集聚而致代酸。,例22：慢性肺源性心脏病

21、急性加重期患者氧疗后，血气分析：PO2 72 mmHg、pH7.219、PCO2 75 mmHg、HCO3-30.1 mmol/L、吸氧3L/分。（1）呼吸功能：FIO2=0.21+0.04*3=0.33 氧合指数=72/0.33=227300，PCO2 75 mmHg，提示：型呼衰。（2）原发失衡为呼酸；（3）HCO3-=0.35*355.58=6.6717.83；预计=24+12.255.58=30.6741.83；实测30.130.67,提示：代酸存在；结论：呼酸+代酸,呼碱+高AG代酸临床上常见于：（1）糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病患者常发生高AG代酸，若伴呼吸深快，或使用呼吸

22、兴奋剂，使CO2排出过多，可合并呼碱；（2）水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，另一方面刺激中枢过渡通气。,例23：一糖尿病患者，呼吸较快，血气分析：pH7.36、PCO2 27 mmHg、HCO3-15 mmol/L（1）原发失衡为代酸；（2）PCO2=1.5*15+82=28.532.5 mmHg PCO2 27 28.5 mmHg，提示呼碱；（3）结论：代酸+呼碱。,TABD(呼酸型、呼碱型）（1）呼酸型TABD：临床上多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱。（2）呼碱型TABD

23、：可见于呼碱合并代碱的基础上，由于组织缺氧而再合并高AG代酸；呼碱+代碱多见于：呼酸后通气过度、机械通气并用利尿剂、激素不当等。,例24：心内科，43床，刘XX，女66岁，诊断为：糖尿病、冠心病、高血压、肺部感染，入院时呼吸急促，血气分析：PH7.468、PCO2 2.51KPa（18.8 mmHg）、PO2 16.24KPa（121.8 mmHg）、实际HCO3-13.3mmol/L、BE-10.4、Na+133.4 mmol/L、Cl-99 mmol/L、K+4.91 mmol/L、AG26.0 mmol/L（1）原发失衡为呼碱；（2）HCO3=0.49*Pco2 1.72=0.49*(1

24、8.8-40)1.72=-10.391.72;预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24-10.391.72=11.8915.33mmol/L；实测HCO3 13.3mmol/L落在此范围内；（3）AG=133.4-（99+13.3）=21.1 mmol/L；报告26 mmol/L潜在HCO3=（21.1-16）+11.8915.33=16.9920.43实测HCO3 13.3mmol/L此范围，提示代碱；（4）结论：呼碱型TABD。,*AG正常型代酸+代碱 即：代碱+高CL-性代酸。*无法用血气分析和AG 来判定，很大程度上依赖详尽的病史。例如：急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高

25、CL-性代酸；呕吐可引起低K+低CL-代碱。,三、判断电解质失衡,1、酸碱失衡时可导致电解质的变化：酸碱失衡发生后，pH值的变化常导致细胞内外离子的交换酸中毒时pH，细胞内K+外逸，血清K+碱中毒时pH，K+进入细胞内，致血清K+酸碱失衡发生后，由于HCO3-升高或降低，根据电中和定律必有CI-或UA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等,2、电解质紊乱可导致酸碱失衡：当血K+时，较多的K+与Na+进行交换，从而使H+排出减少，血浆H+升高，pH而导致酸中毒当血K+时，肾小管排泌较多的H+与Na+进行交换，且回吸收HCO3-增加，使pH而导致碱中毒CL-时，因肾小管对HCO3-的重吸收增

26、加，使血浆HCO3-而致代碱CL-时，致血浆HCO3-而引起代酸。,“宁酸勿碱”原则：,*氧离曲线左移：Hb与O2的亲和力。（1）肺毛细血管：可促进肺毛细血管的氧合，使SO2，血氧含量。（2）组织毛细血管：不利于血液是放氧，使组织细胞缺氧加重。*氧离曲线右移：Hb与O2的亲和力。（1）肺毛细血管：不利于血液的氧合，使SO2，血氧含量。（2）组织毛细血管：有利于血液释放氧，改善组织细胞缺氧状态。,我们认为，当PO28KPa（80mmHg）时，由于由于氧离曲线处于平坦段，氧离曲线右移对SO2和血氧含量影响较小，而在组织中氧的释放增加，有利于组织供氧。当PO280mmHg）和SO2，更有助于改善组织缺氧。,pH7.20，应补碱，严重酸血症对机体有四大危害：（1）心肌收缩力下降，使心力衰竭不易纠正；（2）心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症多伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤；（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；（4）支气管对支气管解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO2潴留得不到纠正。,谢谢！,