酒文化的医学内涵.ppt

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1、酒文化的医学内涵,酒的代谢机制,人类对酒精的耐受性有种族和个体的差异。酒精敏感者，当摄入0.3-0.5ml/kg体重乙醇时，即可表现面赤、皮温升高、脉率加快等酒精中毒症状，而酒精耐受者则否。酒精在体内的代谢过程主要由肝内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶所制约。,乙醇先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为二氧化碳和水。在第一步反应生成的乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌，引起面红耳赤、心率快、皮温高等症状。,由于乙醛是引起酒精中毒的最重要因素，故其产生速度与蓄积速度，决定个体酒量的大小。其中乙醛的体内含量，决定于这两个限速酶乙

2、醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活力的差别。,代谢差别,乙醇由乙醇脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙醛，乙醛然后经乙醛脱氢酶（高活力）迅速氧化为乙酸。体内乙醛缓慢产生，但代谢加快，体内的蓄积减少。此类型的个体“酒量”较大，体内乙醇的蓄积量很小，故血管扩张不明显。,乙醇脱氢酶低活力和乙醛脱氢酶高活,-“脸越喝越白”,乙醇脱氢酶高活力和乙醛脱氢酶高活力,乙醇由乙醇脱氢酶（高活力）快速氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶（高活力）迅速氧化为乙酸。体内乙醛快速产生，代谢速度加快，续集缓慢。此类型的个体“酒量”也比较大，体内蓄积的乙醛能迅速代谢成乙酸，故刚饮酒时，血管明显扩张，皮肤与面部发红，但随着乙醛的迅速代谢，皮肤与面部发

3、红迅速消退。,-“易脸红的人，不一定不能喝”,乙醇由乙醇脱氢酶（高活力）迅速氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙酸。体内乙醛的产生速度很快，但代谢速度很慢，体内的蓄积速度则很快。此类型的个体“酒量”最小，体内乙醇的蓄积量很快，血管明显扩张，皮肤与面部发红。,-“晚上喝酒，次日醉酒”,乙醇脱氢酶高活力和乙醛脱氢酶低活力,乙醇由乙醇脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶（低活力）缓慢氧化为乙酸。体内乙醛的缓慢产生，代谢缓慢，蓄积速度则更慢。此类型的个体于饮酒后少有“醉酒”症状，但随着时间的推移，体内乙醇的蓄积量逐渐增加，“醉酒”及血管扩张等症状逐渐出现。,乙醇脱氢酶低活

4、力和乙醛脱氢酶低活力,-“晚上喝酒，次日醉酒”,从上述酒精代谢的机制中可以发现，如有药物能抑制乙醛脱氢酶，就能减缓乙醛的代谢，加速乙醛的蓄积，使“醉酒”症状提前出现，这些药物就能用来戒酒。代表药物双硫仑。,戒酒的道理,喝酒与猝死,饮酒后猝死的原因至少有八种：误吸 急性胰腺炎 心脏急症 脑出血 双硫仑反应 低体温 横纹肌溶解 洗胃后低渗,误吸“一口食物，意味着一条生命”,误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存在大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重

5、中之重”。,误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍时，可发生误吸。,双硫仑反应“一句病史，意味着一条生命”,一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N-甲基硫代四唑等集团，后者可抑制乙醛脱氢酶活性，从而使乙醛无法降解，蓄积在内，造成乙醛中毒现象-双硫仑反应，又称双硫酮反应。,患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心慌、气急、心跳加速、血压降低、以及嗜睡、幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒应询问近期用药病史。,可引起双硫仑反

6、应的药物：1.头孢类：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定、头孢克肟等。2.硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。3.其它抗菌药物：呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。,急性胰腺炎“一项化验，意味着一条生命”,饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。,酒精可通过下列途径引起急性胰腺炎:,1.引起高甘油三酯血症或直接毒害作用。2.十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管。3.Oddi括约肌痉挛、乳头炎、水肿，导致胰管内压升高。4.刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌。5.从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继

7、而引起十二指肠内胰泌素和促胰泌素分泌，最终导致胰腺分泌亢进。,低体温”一条毛毯，意味着一条生命“,由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。低体温死亡率很高，临床表现像脑卒中或代谢紊乱。,随着体温的下降，病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡，进入急性精神错乱状态，当体温下降到32.3，就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的，但却没有寒战，呼吸浅慢，脉搏缓慢，血压降低伴心律失常，面部浮肿呈桃红色。如果不制止体温下降，病人往

8、往在体温24.9-23.9之间时，由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。,横纹肌溶解”一次翻身，意味着一条生命。“,饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解。当机体解除压迫时，发生急性酒精中毒肌病，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭，病死率较高。,急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：1.伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病 2.急性酒精性肌病伴低钙血症 3.急性酒精中毒伴低钾血症,洗胃后低渗”一个细节，意味着一条命“,在酒精中毒的急救中，催吐

9、、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。,饮酒可诱发心肌梗死。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒患者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。,心脏急症”一项检查，意味着一条生命“,脑出血”一条经验，意味着一条生命“,据估计，我国每年有11万人死于酒精中毒

10、引起脑出血，占总死亡率的1.3%。,急性酒精中毒 乙醇是一种中枢神经系统抑制剂，带有弱电荷的分子容易透过细胞膜，迅速达到身体的血液、组织之间而产生作用，在低浓度时刻出现一些行为兴奋，随着浓度的递增，乙醇与苯二氮卓类物质和巴比妥类药物等其它大脑抑制既有交叉耐受。,临床分期：兴奋期 共济失调 昏睡期临床分形：普通醉酒 病理性醉酒 复杂性醉酒,普通醉酒 又称单纯性醉酒，就是饮酒后出现的急性酒精中毒状态，醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度 血液中酒精浓度达0.05%，出现微醉，感到心情舒畅、妙语趣谈，诗性发作等。达0.1%以上时 举止轻浮、情绪不稳、激惹易怒、不听劝阻、感觉迟钝等。达0.2%以上：出言

11、不逊、借题发挥、行为粗暴、滋事肇祸等。达0.3%以上：语言含糊不清、呕吐狼藉、烂醉如泥等 达0.4%以上：全身麻痹、进入昏睡状态。达0.5%以上：直接致死,病理性醉酒 小量饮酒引起的严重精神失常。主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现瞻望或朦胧状态，极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经常不能回忆。,复杂醉酒 复杂醉酒通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态。其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后多发作经过完全丧失记忆，或仅有零星记忆。,