【医学课件】 糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病.ppt

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1、糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病,调节葡萄糖、果糖、半乳糖、糖原等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化造成的疾病称为糖代谢紊乱疾病。,糖有哪些生理功能？,第一节 正常糖代谢概况,一、代谢概况,机体有哪些主要的糖代谢途径？你能说出每一条代谢途径的反应阶段、产物、关键酶、能量变化环节以及生理意义吗？,二、主要的糖代谢途径,（一）糖酵解（二）糖的有氧氧化（三）磷酸戊糖途径（四）糖原的合成与分解（五）糖异生,糖酵解的代谢途径,E2,E1,E3,糖的有氧氧化,第一阶段：酵解途径,第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧,第三阶段：三羧酸循环,G（Gn）,第四阶段：氧化磷酸化,丙酮酸,乙酰CoA,H

2、2O,O,ATP,ADP,TAC循环,胞液,线粒体,NADH+H+,NAD+,NAD+,NADH+H+,GTP,GDP+Pi,FAD,FADH2,NADH+H+,NAD+,柠檬酸合酶,顺乌头酸梅,异柠檬酸脱氢酶,-酮戊二酸脱氢酶复合体,琥珀酰CoA合成酶,琥珀酸脱氢酶,延胡索酸酶,苹果酸脱氢酶,氧化磷酸化偶联部位,第一阶段：氧化反应,磷酸戊糖途径,反应过程可分为二个阶段:,第二阶段：非氧化反应,生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2。,包括一系列基团转移。,催化第一步脱氢反应的6-磷酸葡萄糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH+H+。反应生成的磷酸核糖是

3、一个非常重要的中间产物。,G-6-P,5-磷酸核糖,NADP+,NADPH+H+,NADP+,NADPH+H+,CO2,糖原的合成与分解,糖异生,1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱 发黄疸？3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪 些改变？4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后 酸痛感又会消失？,第二节 血糖及血糖浓度的调节,血糖，指血液中的葡萄糖。,血糖水平，即血糖浓度。,概念：,正常血糖浓度：3.896.11mmol/L,一、血糖的来源与去路,主要调节激素,降低血糖：胰岛素(insulin),升高血糖：,胰高血糖素

4、(glucagon)糖皮质激素肾上腺素,胰岛素的生物活性效应取决于：1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量2、到达靶细胞的胰岛素浓度3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况,胰岛素降低血糖的机制1、加快葡萄糖转运速率2、促进糖原合成3、加速糖氧化分解4、促进糖转化为脂肪5、抑制糖异生,1、血糖浓度维持正常对哪些器官最为重要？为什么？2、为什么喜欢吃甜食的人容易发胖？3、糖代谢异常对机体有何影响，可能会诱发 哪些疾病？,第三节 糖尿病（diabetes millitus,DM）,一、概念 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素受体减少或敏感性降低导致的代谢性疾病

5、。,发病机制：1、胰腺细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗,临床特征：血糖浓度持续增高，伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱。,1、糖尿病患者有哪些典型的临床症状？2、为何糖尿病患者后期会出现酮症酸中毒？,糖尿病,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,胰岛素、胰岛素抵抗,二、糖尿病的类型及其特点,国际糖尿病学会推荐，依据糖尿病病因（2001年）分成四类：1型糖尿病 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 妊娠期糖

6、尿病（GDM）,（一）糖尿病的分类,（二）1型糖尿病（免疫介导糖尿病、特发性糖尿病）,胰岛素的绝对缺乏是因为分泌胰岛素的胰岛细胞受到免疫损伤。这可能是由于环境因素所致，例如病毒感染，遗传因素也参与型糖尿病的发病。,1型糖尿病特点：典型病例常见于青少年 起病较急 血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制 治疗依赖胰岛素为主 易发生酮症酸中毒 遗传因素在发病中起重要作用，与HLA基因型相关,（三）2型糖尿病,表现为胰岛素抵抗，即患者胰岛细胞对胰岛素不敏感，胰岛细胞功能减退。,胰岛素抵抗是指机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低。,2型糖尿病特点：常见于肥胖的中

7、老年人 起病缓慢 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖 刺激后呈延迟释放 ICA等自身抗体呈阴性 单用口服降糖药一般可以控制血糖 发生酮症酸中毒比例较型低 有遗传倾向，但与HLA基因型无关。,两类原发性糖尿病的特征,特 征 1型 2型基本病因 遗传+环境发病机制 自身免疫性疾病 生物活性降低占DM%15%85%（可发展为1型）发病年龄 通常20岁 40岁身体肥胖 罕见 多见血胰岛素（绝对不足）或（相对不足）病情及酮症 较重、常见 较轻、少见 治疗 胰岛素敏感 控制饮食、减肥,三、糖尿病的主要代谢紊乱,（一）糖代谢紊乱高血糖和糖尿,由于胰岛素绝对或相对不足，肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取及利

8、用减少，肝糖原分解和糖异生增多，引起血糖升高。当血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力（肾糖阈），则可出现糖尿。,（二）脂代谢紊乱高脂血症,（三）蛋白质代谢紊乱体重减轻及生长迟缓,（四）水、电解质、酸碱平衡紊乱,1、渗透性利尿带走大量水分和电解质，造成脱水和电解质平衡紊乱。2、酮血症、酮尿症和代谢性酸中毒。,蛋白质合成减弱、分解加速，机体出现负氮平衡。,四、糖尿病的诊断标准,五、糖尿病的急性并发症,（一）糖尿病酮症酸中毒,1、诱因 感染较为常见；胰岛素使用不当；其他等。,2、病理生理（1）高血糖 血糖常明显升高，一般在13.933.3mmol/L之间,（2）酮症（3）代谢性酸中毒 乙酰乙酸，-羟丁酸

9、在体内堆积；乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多，消耗体内大量储备碱；脱水造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。,（4）脱水 高血糖使渗透性利尿加重；大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分；大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等可使体液丢失或水分摄入过少。,（5）电解质紊乱 渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际检测时电解质不一定呈减少改变。,（6）其他 循环功能、肾功能、中枢神经系统功能障碍。,糖尿病酮症酸中毒,3、临床表现 三多一少、胃肠道症状、呼吸改变、脱水和休

10、克症状、精神神经系统表现、诱发疾病的表现。,4、实验室检查（1）尿：尿糖、尿酮体一般呈强阳性。（2）血血糖：多数在16.7 33.3mmol/L，若超过33.3mmol/L 应考虑存在血浆高渗及有肾功能障碍。血酮体升高，常4.8mmol/L。血CO2结合力降低，严重者10 mmol/L。,血气分析：PH7.35，HCO3-21 mmol/L，BE负值增大。其他：血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高；血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降；BUN多为轻度升高；外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高。,（二）糖尿病高渗性昏迷,1、诱因 感染、应激、服用某些药物、糖摄入过多、合并某种内分泌疾病

11、、脱水及透析治疗、大面积烧伤病人等。,多见于老年人，约2/3病人发病前无糖尿病病史，死亡率极高。本症特点是高血糖、血浆高渗、脱水与进行性意识障碍，而无明显酮症。,2、临床表现（1）前驱期表现：口渴、多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡薄等。（2）脱水和周围循环衰竭：严重脱水是高渗性昏迷的一个特征。（3）神经精神症状,3、实验室检查（1）尿：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。（2）血糖明显升高，常在33.3mmol/L以上。（3）血电解质紊乱,（4）血BUN和肌酐（Cr）常显著升高。（5）酸碱平衡：近半数病人存在轻度或中度代谢 性酸中毒，血PH多高于7.3，HCO3-多高于 15mmol/L。（6）血

12、浆渗透压显著升高：血浆渗透压350mOsmkg-1H2O-1，或血浆有效渗透压320mOsmkg-1H2O-1,1、对糖尿病酮症酸中毒应该采取哪些治疗措施？2、糖尿病有哪些慢性并发症？它们的发病机制是 什么？有哪些临床表现？3、如何防止糖尿病患者出现急性和慢性并发症？,第四节 低血糖症,一、概念 指空腹血糖浓度低于正常参考值下限，通常空腹血糖浓度低于3.333.89mmol/L称低血糖。,（一）生理性 长期饥饿、剧烈运动等引起的肝糖原过度消耗、肝糖原释放受损等。（二）病理性 使用过量的口服降糖药及胰岛素、胰岛细胞瘤、垂体肾上腺皮质功能减低、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、邻近胰腺的恶性肿瘤等。,二

13、、病因,三、低血糖的症状,主要是交感神经兴奋和脑缺血的症状。由于肾上腺素分泌增加导致多汗、恶心、脉博快，轻度头痛，饥饿和上腹不适，但这些症状是非特异性的。在生理情况下，大脑的能量供应依靠血糖，当血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)时会引起严重的中枢神经系统损害，出现头痛、头晕、意识模糊，严重者可出现神志丧失甚至死亡。,（一）纠正低血糖 病情较轻者，可给予糖类饮食；病情重者，可采取静脉注射或滴注葡萄糖溶液，昏迷病人可同时给予氢化可的松静脉滴注。（二）病因治疗1避免各种诱发因素，防止精神刺激，合理调节饮食；2合理使用胰岛素和口服降糖药；因严重肝病引起的，应 积极治疗肝病；因胰岛肿瘤所致应予手术切除；因内分 泌功能减退而引起的，可给予激素补充治疗。,四、治疗措施,