低血糖症.ppt

《低血糖症.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低血糖症.ppt（41页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、低血糖症,糖的整体代谢与平衡,糖代谢分为两种状态：进食状态（餐后状态）：葡萄糖的吸收率是空腹状态下内源性葡萄糖生成率的2倍以上，一般为56小时空腹状态：内生性葡萄糖生成和利用相等，此段时间糖的利用主要发生在脑组织，一般以晚餐后的餐后状态至次日早餐前为最长,糖的整体代谢与平衡,血糖的来源：食物糖原分解：禁食56小时后主要维持血糖水平，生成的葡萄糖主要供给脑组织葡萄糖异生：长时间禁食后主要维持血糖水平,血糖浓度的调节,激素调节神经调节葡萄糖生成的自身调节,激素调节,降糖激素胰岛素GHIGFamylin升糖激素胰高糖素肾上腺素GH皮质醇,神经调节,交感神经递质去甲肾上腺素有升高血糖的作用（肝糖原分解

2、 肝糖释放 血糖）副交感神经兴奋时血糖下降肽类神经递质和神经调质也有调节血糖的作用,升糖机制激活顺序,短暂的低血糖恢复胰高糖素（主要）、肾上腺素（补偿替代作用）长时间低血糖恢复和预防低血糖复发内源性生长激素和皮质醇,葡萄糖生成的自身调节,激素依赖性非激素依赖性,葡萄糖激酶活性,定义病因及分类临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗,定义,由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征实验室诊断标准：血浆血糖浓度2.8 mmol/L 全血血糖浓度2.5 mmol/L,定义病因及分类临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗,病因,空腹低血糖 反应性低血糖 诱导性低血糖,空腹低血糖,内分泌性肝源性糖异生底物缺乏其

3、他,空腹低血糖-内分泌性,Ins、IGFs 胰岛素瘤 胰岛增生 胰腺外肿瘤抗Ins激素 腺垂体功能减退症 单独性GH、ACTH Addison病,IGFs增高致低血糖作用机制,某些起源于中胚层、上皮细胞或造血细胞的肿瘤的患者可发生空腹低血糖。低血糖的原因营养不良、肿瘤消耗葡萄糖增多、胰岛素对抗激素分泌减少、分泌胰岛素样物质IGFs（IGFI、IGFII）,IGFs增高致低血糖作用机制,正常IGFII是由67个氨基酸组成的多肽，由其前体蛋白加工而来，通过与细胞表面胰岛素受体或IGFI受体结合而产生胰岛素样效应。胰外肿瘤患者体内IGFII多为大分子，不成熟（常规方法无法检测，需通过中性P60柱层析

4、），但其免疫活性是普通IGFII的2倍。,空腹低血糖肝源性,急性肝坏死：病毒性、中毒性重症肝炎、晚期肝硬变、肝癌糖原累积症糖异生所需酶先天性缺乏：果糖1,6二磷酸酸缺乏、半乳糖血症,空腹低血糖-糖异生底物缺乏,妊娠、哺乳婴儿酮症低血糖症慢性肾衰竭剧烈运动严重营养不良,慢性肾衰致低血糖机制,糖摄取不足和消化吸收不良肾脏清除胰岛素功能减退肾糖异生功能减退肝糖原合成和释放异常升糖激素反应低下（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、儿茶酚胺）,空腹低血糖其他,胰岛素自身免疫综合征儿童高胰岛素血症低血糖症,胰岛素自身免疫综合症（IAS）,1970年由日本的平田正幸首例报道特点：体内高胰岛素血症及高滴度的胰岛自身抗

5、体IAS的临床表现：糖代谢紊乱（低血糖为主、IGT及糖尿病偶见）IAS诱发低血糖的原因：多为使用含SH的药物（他巴唑、甲亢平、谷光甘肽等可和胰岛素的SS键作用）IAS病程多为自限性，预后良好,餐后低血糖,功能性低血糖：自主神经功能失调、迷走神经功能亢进 刺激胰岛细胞分泌过多胰岛素T2 DM 的早期：进食后引起迟发性胰岛素和C肽释放餐后数小时发生低血糖胃肠手术后反应性低血糖：胃切除术、胃肠吻合术、迷走神经切除术等,诱导性低血糖,降糖药物使用过量，包括OHA和胰岛素水杨酸制剂、抗组胺药、心得安、保泰松等药物 酒精性低血糖：大量饮酒可使糖异生减少和肝糖原耗竭,酒精性低血糖,饮酒后刺激胰岛素释放，肝糖

6、原、肌糖原合成，分解，加速组织对葡萄糖的利用 乙醇 乙酸 NAD NADH（）乳酸 丙酮酸 糖异生,定义病因临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗,临床表现,交感神经过度兴奋症状：饥饿、乏力、出汗、焦虑、心悸、心动过速、面色苍白、肢体震颤、恶心、呕吐等神经低糖症状：早期为精神失常、表情特异、易激动、伴以恐惧、慌乱、幻觉、狂躁、木僵等症状；晚期为头痛、头昏、视力障碍、肌力软弱、偏瘫、癫痫样发作等,临床表现,低血糖的严重程度取决于：血糖下降的绝对程度病人的年龄急性或慢性低血糖特征低血糖持续的时间机体对低血糖的反应性,血糖下降快 交感神经过度兴奋症状血糖下降慢神经低糖症状血糖下降快而持久兼有上述两组症

7、群,定义病因临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗,实验室检查,血糖：发作时血浆血糖2.8mmol/L胰岛素：发作时急查，有利于鉴别病因C肽：意义相似于胰岛素检查胰岛素抗体测定：IAS饥饿实验：禁食4872 h，期间若发生低血糖，急查BS、Ins、C肽，然后终止实验OGTT：一般需延长至35h，各种低血糖各有不同耐量曲线IRT及CRT：与OGTT同步进行,胰岛素释放指数：血浆胰岛素（uU/ml）/血浆葡萄糖（mg/dl)0.4器质性胰岛素不适当分泌过多性低血糖症胰岛素释放修正指数：血浆胰岛素（mU/L)100/血浆葡萄糖（mg/dl)-30 80 uU/mg胰岛素不适当分泌过多（eg,胰岛素瘤）

8、血胰岛素原/总胰岛素：正常15%胰岛素瘤患者血中胰岛素原比例增高,影像学检查：B超、CT腹部检查 DSA胰腺造影,定义病因临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗,诊断,病史询问：起病情况、临床表现、既往病史、近期服药史体格检查：心率、血压、面色、手足震颤、意识、记忆力、定向力等实验室及影像学检查,Whipple三（五）联征,低血糖症状发作时血糖2.8 mmol/L供糖后低血糖症状迅速缓解（不能耐受禁食）（在良好的健康状况下发病）,鉴别诊断,神经症精神病癫痫脑血管意外,高胰岛素血症的鉴别诊断,治疗原则：迅速纠正低血糖 积极寻找病因,紧急处理：,立即静注50%GS 4060ml，亦可鼻饲 症状改善后

9、，改用10%GS静脉持续滴注，并根据血糖监测结果，及时调整滴速，使血糖维持在8.311.1mmol/L 如血糖回升不理想或低血糖症状未明显好转，可用胰升血糖素0.52mg肌注，或静脉输注氢化可的松100200mg,轻症处理：,若患者仅有心悸、多汗、头晕等症状，可给少量进食（如饼干、糖块、水果、糖水等），同时监测血糖，必要时可给10%GS 250500ml静脉滴注,病因治疗,胰岛细胞肿瘤或增生：手术治疗；难以手术者可应用苯妥英钠、氯丙嗪、胰高血糖素等胰外恶性肿瘤：同上垂体前叶、甲状腺、肾上腺皮质功能低下：替代治疗严重肝病：保肝治疗，同时给予高碳水化合物饮食滋养性低血糖：避免甜食、少量多餐原因不明性功能性低血糖：镇静剂、抗胆碱能药物糖尿病早期所致低血糖：磺脲类药物酒精性及药物性低血糖：GS静脉输注或口服，必要时可给氢化可的松,