医学资料单纯性甲状腺肿甲状腺炎3.ppt

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1、甲状腺肿Goiter,概述,系指良性甲状腺上皮细胞过度增生形成的甲状腺肿大分类:按照是否有聚集性:地方性 散发性按照是否有结节:结节性 弥漫性按照是否伴有甲亢:毒性 非毒性,单纯性甲状腺肿Simple goiter,概 述,系非炎性、非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。临床表现以双侧甲状腺对称性、弥漫性肿大为特征散发性 5%男女之比1：35地方性 人群发病率10,病因和发病机制,地方性甲状腺肿碘缺乏病（IDD）-饮水和食物中缺碘多发于山区、远离海洋地区轻度缺碘地区妊娠期、哺乳期、青春期I T3、T4 TSH 甲状腺增生肥大,萎缩、出血和钙化自主高功能结节或毒性结节性甲状腺肿,病因和

2、发病机制,WHO推荐成人碘摄入150g/天监测碘营养状况的公认指标尿碘 MUI100200g/L是最适当的碘营养状态 10080g/L轻度缺乏 8050g/L中度缺乏 50g/L重度缺乏,碘与甲状腺肿发病率的关系,呈“U”型曲线,甲状腺肿发病率,尿碘浓度,低碘性甲状腺肿,高碘性甲状腺肿,碘缺乏：T3、T4 TSH 甲状腺增生肥大过量的碘：Wolff-Chaikoff效应甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺内激素的合成；甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而

3、迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。,病因和发病机制,散发性甲状腺肿外源性因素:食物中致甲状腺肿物质卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、坚果、木薯、小米及含钙过多（如牛奶）或含氟过多的饮水致甲状腺肿药物:硫脲类、磺胺类、对氨水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等 碘过量可能涉及到TGI自身抗体免疫机制的参与。,病因和发病机制,内源性因素：儿童先天性甲状腺激素合成障碍包括I转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。Pendred综合征：先天性甲减伴神经性耳聋,病理变化,单纯性甲状腺肿的病理发展过程大致可分为3个时期：早期

4、，弥漫性滤泡上皮增生；中期，滤泡内大量胶质积聚；后期，甲状腺形成结节状。60100g不等，切面有结节、纤维化、出血和钙化,临床表现,甲状腺肿大呼吸困难声音嘶哑不能平卧,吞咽困难影响劳动气管移位心慌气促,一般无明显症状，轻至中度增大质软.甲状腺肿的主要症状和体征,临床表现,压迫症状 气管受压 出现堵塞感、憋气及呼吸不畅；巨大的甲状腺肿的长期压迫可造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化，诱发肺气肿。食道受压 造成吞咽困难。喉返神经受压与声音嘶哑 颈交感神经受压 同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合症(眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂)。上腔静脉受压引起上腔静脉综合征,诊 断,血清T4、T3正常,T4

5、/T3增高.血清Tg增高，且增高的程度与甲状腺肿的体积呈正相关，TSH一般正常甲状腺肿分度:,防 治,地方性甲状腺肿1979年国家立法在碘缺乏地区补碘1996年我国全民食盐碘化2001年国标规定食盐加碘浓度3515mg/kg根据自然碘环境,防 治,甲状腺肿的治疗一般不需治疗，明显肿大者补充LT4血清TSH减低或处于正常下限时不能应用甲状腺核素扫描提示有自主功能区域时，也不能补充L-T4有压迫症状者应采取手术治疗,甲状腺炎Thyroiditis,分 类,急性化脓性甲状腺炎亚急性甲状腺炎亚急性无痛性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎产后甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、de

6、 Quervains甲状腺炎系与病毒感染有关的自限性甲状腺炎,病因,占5，男女之比1:364050女性多见与病毒感染有关：流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒与HLA-B35相关 1020在亚急性期可发现甲状腺自身抗体，疾病缓解后消失,病 理,甲状腺不均匀性肿大，质硬，粘连早期，滤泡内单核淋巴细胞浸润后期，滤泡破坏,胶质外溢，形成肉芽肿（多核巨细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等），无干酪样坏死,临床表现,起病前13周病毒感染史 咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染症状甲状腺区疼痛全身症状体检,实验室检查,分三期：甲状腺毒症期；甲减期；恢复期。131I摄取率与T3、T4水平呈现“分离曲线”血沉增快,T4

7、,T3,131I摄取率,0,6,24月,诊断,急性炎症全身症状甲状腺肿大 硬 触痛实验室检查三期表现,鉴别诊断,颈前包块伴有疼痛者可见于甲状腺囊肿或腺瘤样结节急性出血、甲状腺癌急性出血、急性化脓性甲状腺炎、迅速长大的甲状腺癌、疼痛性桥本甲状腺炎、甲状舌骨导管囊肿感染、支气管腮裂囊肿感染、颈前峰窝组织炎等甲状腺癌：甲状腺可以很硬，10%患者甲状腺部分肿大，且无明显症状，扫描可为冷结节，需与甲状腺癌鉴别。,鉴别诊断,桥本甲状腺炎：也可伴轻微甲状腺疼痛、触痛，但较少见，一般不伴明显的碘代谢紊乱和血沉加速，TgAb或TPOAb显著升高。亚急性淋巴细胞性甲状腺炎：不伴甲状腺疼痛或压痛，反复发作者；无病毒

8、感染前驱症状，很少有病毒抗体滴度改变，血沉正常，活检示淋巴细胞性甲状腺炎；,治疗,症状较轻的患者不需特殊处理，可适当休息，并给以非甾体类消炎镇痛剂。全身症状较重、持续高热，甲状腺肿大，压痛明显者，可采用肾上腺糖皮质激素治疗。伴甲亢时，一般较轻，不需服用ATD治疗，有些病人可给予小剂量普萘洛尔；如病程较长，有可能发生甲减，应考虑加服干甲状腺片，或L-T4，直到功能恢复正常为止（一般为3月6月）。,治疗,本病多可自行缓解，一般不需手术治疗。90%以上的病人病情缓解后甲状腺功能亦恢复正常，只有约5%10%的病人发生永久性甲减，需给予终生替代治疗。,自身免疫性甲状腺炎Autoimmune thyroi

9、ditis,AIT,分类,甲状腺肿型：桥本甲状腺炎，1912年首次报道甲状腺萎缩型：萎缩性甲状腺炎（atrophic-AT）无症状性甲状腺炎(silent-)：无痛性甲状腺炎产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis,PPT）自身免疫性甲状腺炎（AIT）、Graves病、Greves眼病同属于自身免疫性甲状腺病（AITDS）,AITD源于机体免疫状态的异常，其表现形式取决于自身抗体的类型：TSAb占优势时 发生Grave病TPOAb占优势时发生HTTSBAb占优势时发生AT,慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronic lymphocytic thyroiditis,病因,系器官特异性

10、自身免疫病，且遗传倾向HT与HLA-B8相关；AT与HLA-DR3相关HT和AT患者存在高浓度的TPOAb和TgAbTPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒和补体介导的细胞毒作用AT患者TSBAb增高,病理,HT患者甲状腺轻、中度增大，弥漫型。可伴结节、质硬。镜检：淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，有淋巴滤泡形成。AT患者甲状腺萎缩，广泛纤维化和淋巴细胞浸润,临床表现,最常见 90%以上发生于女性。3050岁女性50的HT出现甲减早期仅有TPOAb阳性，后期出现甲减典型表现：中年女性，病程较长，甲状腺呈弥漫性。HT表现为质地硬、无痛、轻度或中度肿大，发展慢，可有轻压痛、颈部局部压迫，常有咽部不适感

11、。AT表现为甲状腺萎缩,临床表现,HT最突出的表现，多数中等度肿大，约为正常人的23倍；为弥漫性，不对称，质地坚实，如橡皮样，随吞咽活动；表面常不光滑，可有结节，在老年人易误诊为恶性疾病；甲状腺肿大压迫食道、气管和喉返神经者，非常罕见；甲状腺疼痛、触痛罕见。甲状腺肿大非对称性，在甲状腺功能正常者，易误诊为孤立性或多结节性甲状腺肿。,实验室检查,TPOAb和TgAb滴度增高.最具诊断意义50HT患者发生甲减：TT4、FT4减低，TSH明显增高部分表现亚临床甲减甲状腺扫描分布不均，可见“冷结节”甲状腺穿刺,诊断与鉴别诊断,可根据以下几条建立诊断：甲状腺肿大、韧、伴峡部锥体叶肿大或不对称、或伴结节均

12、应疑为本病。凡具有典型的临床表现，只要血中TgAb或TPOAb阳性，就可诊断。临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定结果才能诊断。同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持续存在半年以上。,治疗,HT目前无特殊治疗方法 对甲状腺肿大明显并伴有压迫症状者，采用L-T4制剂治疗可减轻甲状腺肿；如有甲减者，则需采用TH替代治疗。HT有亚临床型甲减者的治疗同上，剂量宜小。当亚急性起病、甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松 压迫症状明显、药物不能缓解，可考虑手术，但易发生甲减，应充分告知。,治疗,对桥本甲亢应按GD治疗，可以硫脲类或咪唑类药物抗甲状腺处理，一般不用131I治疗及手术治疗，可给以-受体阻滞剂对症处理即可。,