原发性高血压2.ppt

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1、原发性高血压,定义和分类,收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压 120 80正常高值 120139 8089高血压 140 90 1级高血压 140159 9099 2级高血压 160179 100109 3级高血压 180 110单纯收缩期高血压 140 90,按危险因素分层,其他危险因素和病史 血压(mmHg)1级 2级 3级 I 无其他危险因素 低危 中危高危II 1-2个危险因素 中危 中危 很高危III 3个危险因素或 靶器官损害或糖尿病 高危 高危 很高危IV并存临床情况 很高危 很高危 很高危,病 因,遗传因素 父母子女46环境因素 高钠、低钙、饮酒、肥胖继发性高血压的常

2、见原因肾实质病变肾血管性高血压嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症其他,发病机制,交感神经活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾素血管紧张素醛固酮系统激活：小动脉平滑肌收缩，刺激醛固酮的分泌，并通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。肾脏钠盐潴留 细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低，细胞膜通透性增强，导致细胞内钠、钙浓度升高，刺激平滑肌兴奋-收缩偶联。胰岛素抵抗,病 理,心脏：左心室肥厚扩大心力衰竭脑：颅底动脉环硬化脑缺血、脑血管意外肾脏：肾小球纤维化、肾动脉粥样硬化、肾实质缺血血压进一步增高、肾衰竭,临床表现,症状：缓进型和急进型体征：第二心音亢进等眼底改变：级：视

3、网膜动脉变细；级:视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；级：眼底出血或渗出；级：出血或渗出伴有视神经乳头水肿。急进型或恶性高血压：舒张压130mmHg。,高血压并发症脑血管病：TIA、脑血栓形成、脑出血、高血压脑病（血压急剧升高脑组织血流灌注过多脑水肿，头痛、呕吐、烦躁、意识模糊、抽搐、意识丧失）等。心力衰竭肾衰竭主动脉夹层,治疗原则目的是最大限度地降低对靶器官的损伤和死亡的总危险。,一般治疗原则适度运动及控制体重；合理膳食：减少钠盐摄入(6g)，补充钙盐、钾盐，减少脂肪摄入；戒烟限酒；保持心态平衡；改善睡眠。,低剂量开始：从单一的小剂量降压药开始，经一段时间治疗后，根据血压值适当增减剂量或加另一类降

4、压药。逐步降压：血压不宜在短期降过低（老年人尤其血压长期维持在较高水平者），以免出现心脑肾供血不足，加重器官功能损害，引发脑卒中，急性心机梗塞及肾功能衰竭。适时联合用药：通过不同降压机理的药物以合适的剂量进行不同组合。平稳降压：谷峰比值(降压药物的最小与最大疗效比率)50，可选用长效降压药物。坚持长期治疗：通常高血压患者须长期服药，使血压维持在正常范围内。有些患者血压下降就自行停药，导致对药物产生耐药性，引起血压反复上升，严重损害心、脑、肾等靶器官。个体化治疗,药物治疗原则,*不同病人目标血压不同-无明显并发症（心.脑.肾.血管）及合并症(高血脂.糖 尿病.高尿酸等）轻.中度病人,目标血压 1

5、40/90 mmHg-理想血压：120/80 mmHg,*不同病人目标血压不同 发生过中风的高血压病人,约11%发生脑卒中幸存者2年内可再复发.约20%5年内可再复发尤其要注意血压不能过高也不能过低,防止中风再发。*目标血压-患糖尿病者 130/80mmHg-患肾衰或心衰者130/85mmHg-一般中风者140/90mmHg,降压药物,利尿降压药受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）1受体阻滞剂血管扩张药物,一、利尿降压药,治疗机制促进钠水排泄，降低血容量；血管壁平滑肌细胞内钠减少，小动脉舒张血压下降药物特点降压药物的主力军，副作用少，

6、价格低廉，有利于长期坚持服用；主要用于轻、中度高血压，尤其是老年高血压或并发心力衰竭患者，但痛风患者禁用。,常用药物：常用于低肾素型、盐敏感者、水钠潴留倾向明显的高血压患者,二、受体阻滞剂,治疗机制阻断中枢受体降低交感张力；阻断交感神经突触前膜受体抑制去甲肾上腺素释放；阻断心脏1受体心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少；阻断肾脏2受体减少肾素分泌血管紧张素和醛固酮生成减少,常用药物非选择性：普萘洛尔（心得安）10mg,tid;卡维地洛12.5-25mg.qd-bid;选择性：美托洛尔（倍他乐克）2550mg,bid;美托洛尔缓释片47.5mg,qd;阿替洛尔12.5-50mg,bid;比索洛

7、尔2.5-5mg,bid.,注意事项适应证：交感神经兴奋性较高、心率快、高肾素型高血压患者相对禁忌症：重度心力衰竭、有哮喘史、慢性阻塞性肺疾病者禁忌症：有症状的闭塞性外周血管病、病态窦房结综合征、度或度以上房室传导阻滞者注意点：撤药综合征,三、钙离子拮抗剂,治疗机制抑制钙内流，降低心肌收缩力，减少心排出量舒张小动脉，降低外周循环阻力减少细胞内钙离子含量，避免心肌细胞变性坏死抑制血小板聚集，降低血液黏滞度延缓动脉硬化的形成和发展抑制加压素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,药理作用对血管作用：二氢吡啶类最明显，通过舒张血管平滑肌降低外周阻力，以小动脉为主对心脏作用：

8、以非二氢吡啶类地尔硫卓及苯烷胺类最明显。有负性肌力、负性频率、负性传导作用，保护心肌缺血、拮抗心肌肥厚对血流动力学作用：通过舒张小动脉减少外周阻力，降低动脉压；改善区域性血流状况(心、脑、肾等)；影响心率及心输出量其它作用：舒张非血管平滑肌、抑制血小板聚集等对代谢效应：影响不大,分类及常用药物 二氢吡啶类：硝苯地平等高血压 非二氢吡啶类：抑制心肌收缩性及自律性和传导性（维拉帕米、地尔硫卓）心律失常、心绞痛 疗效：降压效果确切，耐受性好，对血脂、代谢影响小。尤其适用于老年高血压合并稳定性心绞痛、周围血管或糖尿病患者 不良反应：由于血管扩张，反射性兴奋交感神经导致心动过速、头痛、面红、踝部水肿等副

9、作用。,四、ACEI,治疗机制抑制循环和组织中的ACE减少血管紧张素（AT）生成血管扩张、醛固酮分泌减少、血压下降抑制缓激肽降解，增加缓激肽和前列腺素合成扩张血管、抑制血小板聚集和黏附不干扰血脂和糖代谢，不伴心率加快，可防止血管壁增厚和心脏重塑增加机体对胰岛素的敏感性，减少糖尿病发生降低高血压伴糖尿病肾病患者的微量蛋白尿，延缓肌酐清除率下降，延缓肾衰的发生和发展,常用药物卡托普利 2550mg，tid;依那普利 1020mg，qd;雷米普利 510mg，qd;培哚普利 48mg，qd;贝那普利 1020mg，qd;西拉普利 2.55mg，qd；福辛普利 1020mg，qd,注意事项适应证：目前

10、认为心血管保护作用最好的一类降压药物禁忌症：双侧肾动脉狭窄、单侧肾动脉严重狭窄、合并高钾血症、妊娠妇女不良反应：干咳、高钾血症、过敏性水肿、皮疹、味觉异常等,五、ARB,治疗机制拮抗血管紧张素受体阻断血管紧张素的大多数病理作用血管扩张、醛固酮分泌减少、血压下降（类似于ACEI的作用）长期应用降低血压，防止心脏及血管重塑，逆转左心室肥厚，保护心脏及肾脏功能，延缓心力衰竭和肾脏损害的进展,常用药物氯沙坦（科素亚）50100mg，qd;颉沙坦（代文）80160mg，qd;厄贝沙坦（安搏维）150300mg，qd;坎地沙坦 48mg，qd;替米沙坦 4080mg，qd;,注意事项适应证：适用于不能耐受

11、ACEI的患者禁忌症：同ACEI不良反应：同ACEI，干咳除外,六、其他降压药物,1受体阻滞剂：哌唑嗪，特拉唑嗪降压作用较弱，对老年高血压合并前列腺肥大，或高血脂、糖尿病患者可优先选择。有体位性低血压的高血压患者慎用；血管扩张药物：硝普钠强烈舒张小动脉、小静脉起效快，作用强，持续时间短静脉给药肾衰者慎用,合理服用降压药物,特殊人群合并高血压合并冠心病：受体阻滞剂，ACEI，ARB心功能不全：无症状者:受体阻滞剂，ACEI，ARB有症状者：加用利尿剂合并糖尿病：ACEI、ARB、CCB及小剂量利尿剂肾功能异常:ACEI、ARB、长效CCB老年人：加用利尿剂妊娠高血压：甲基多巴、受体阻滞剂、血管扩

12、张剂、CCB；禁忌：ACEI、ARB、利尿剂,根据血压波动调整服药时间 勺型高血压(80%患者)：(两峰一谷，昼高夜低)；非勺型高血压(少数患者)：夜间血压降低不明显。对于缓释或控释等加压药物，要求患者整片或整丸服用，避免弄碎，以免破坏缓释片的作用，影响疗效。,短效制剂：维持时间一般58h左右，起效作用块，30min内即可达到有效血药浓度，常作为血压骤升时急救药。中效制剂：维持时间1012h左右。长效制剂：维持降压疗效在24h以上，一天1次，但这些药达到稳定的降压作用时间也较长，一般需47天。,eg：硝苯地平、卡托普利、维拉帕米等,eg：氨氯地平、培哚普利、福辛普利、苯那普利、氯沙坦等,eg：硝苯地平控释片、尼群地平、非洛地平、依那普利、美托洛尔缓释片等,降压药物间相互作用,受体阻滞剂不宜与下列药物合用与可乐定合用会加重心动过缓，突然停用可乐定则可能导致阻滞剂诱发反跳性高血压，甚至心脑血管意外；与胍乙啶合用因两者都能降低心排血量，可诱发心衰和体位性低血压；与哌唑嗪合用容易出现哌唑嗪首剂反应，故在高血压开始治疗时两者不宜联合。,胍乙啶与哌唑嗪，二氮嗪与吠塞米联用可引起严重的体位性低血压；可乐定与甲基多巴联用会加重各自的嗜睡和心动过缓不良反应；ACEI与保钾利尿剂合用可导致高钾血症。,