基层心血管教案.ppt

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1、心内科常见疾病诊治,第一章 心脏听诊,心脏瓣膜的5个听诊区：a 二尖瓣区 b 肺动脉瓣区 c 主动脉瓣区 d 主动脉瓣第二听诊区 e 三尖瓣区听诊步骤：二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区听诊内容：心率、心律、心音（第一心音及第二心音）、额外心音、杂音（部位、时期、强度、性质及传导、因素对杂音的影响）、心包摩擦音。a.心音的形成：s1为二、三尖瓣关闭，s2为主、肺动脉开放 b.杂音：心脏内或大血管内产生湍流使室壁、瓣膜、或血管壁产生振动所产生的异常声音。c.杂音的意义：,收缩期杂音：二尖瓣区:功能性(贫血、发热)、相对性（左心增大）、器质性（风心、二尖瓣脱垂）主动脉区：器质性

2、（主动脉狭窄）、相对性（主动脉扩张）肺动脉区：生理性、相对性（肺动脉高压）、器质性(肺动脉狭窄)三尖瓣区：相对性（右心室扩大）、器质性（少见）舒张期杂音：二尖瓣区：器质性（风心二狭）、相对性（较重度二尖瓣关闭不全）主动脉瓣区：主动脉关闭不全（多为器质性）肺动脉区：多为肺动脉扩张导致 三尖瓣区：少见d.杂音的分级。,第二章 常见病诊治及预防,第一节 冠心病,冠心病：冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉 功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。临床分型：1）无症状型 2）心绞痛型 3）心肌梗死型 4）缺血性心肌病型 5）猝死型,心绞痛,疼痛特点：部位、性质、诱因、持

3、续时间、缓解方式。体征：心率升快、血压升高、出汗，有时出现奔马律。辅检：ECG、运动负荷实验、动态心电图、放射核素、造影。诊断：临床表现+体征+ECG分型：a.劳力性心绞痛:稳定性心绞痛（发作1-3月内无改变）、初发性心绞痛（既往无或病程在1-2个月或数月未发此次不到一个月再发）、恶化性心绞痛（原为稳定性，一个月内进行性恶化）b.自发性心绞痛：疼痛时间长，程度重，不易被药物缓解。（变异性心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛）c.不稳定性心绞痛：疼痛发作频率增加，程度加重，时间延长，药物不易缓解。,6.鉴别诊断：急性心梗、肋间神经痛、心脏神经官能症、不典型疼痛。7.治疗：1）发作期药物治疗：硝酸甘油

4、、硝酸异山梨酯。2）缓解期药物治疗：硝酸酯类制剂、-受体阻滞剂、-受体阻滞剂兼-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。-受体阻滞剂的使用：小剂量起始、逐渐停药，低血压、哮喘、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞禁用,心肌梗塞,在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。一、临床表现：先兆症状 1.疼痛：最先出现，时间长，不能缓解，烦躁、大汗、恐惧、频死感。2.胃肠道症状：可有恶心、呕吐及上腹胀。3.发热：低热，24-48h内。4.心律失常：1-2天内多见，以室性心律失常常见。5.低血压及休克 6.心衰,体征：血压下降，第一心音减弱二、辅检心电图（有Q波得心梗、

5、无Q波得心梗）、心电图动态变化、心电图定位、放射性核素、实验室检查（白细胞、CRP、心肌坏死标记物、其他酶学检查）三、诊断：典型症状+特征心电图+实验室检查四、并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗塞后综合症。五、鉴别诊断：心绞痛、心包炎、急腹症、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤六、治疗：原则：及早发现、就地处理、及早住院，保护维持心脏功能，抢救频死心脏，防治梗塞扩大，缩小心梗范围，及时处理并发症。一般治疗：休息、监测、吸氧、护理、服阿司匹林解除疼痛、心肌再灌注、消除心律失常、控制休克、其他治疗（促进心肌代谢药、极化液治疗、-受体阻滞剂、ACEI）恢复期治疗：避免劳累及精神过度

6、紧张。,七、二级预防：抗血小板凝聚药物，抗心绞痛硝酸酯类药物预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压控制血脂，戒烟控制饮食，治疗糖尿病普及冠心病教育，鼓励有计划、适当的锻炼,第二节 阿司匹林的应用,阿司匹林的抗栓基础抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧化酶，阻断前列腺素的生物合成。口服后吸收完全、快速，食物影响吸收速度，不影响吸收量，每日口服30-50mg连续7-10d可完全抑制血小板环化酶的活性，要想迅速发挥作用需160-325mg/d的负荷量阿司匹林应用的具体问题不良反应：剂量相关（胃黏膜损害、头痛、耳鸣、听力下降）、剂量不相关（过敏），脑出血（发生率0.3%）服药时间：早晚一样，饭后服用减少胃肠道

7、刺激剂量：急性血管事件需负荷量。手术问题：术中、术后可引起出血几率增加。用药期限：多数情况下长期或终生使用。监测：一般无需实验室监测，但用药前必须询问血液系统疾病和出血病史。阿司匹林抵抗与其他药物的相互作用,阿司匹林的适应症,动脉粥样血栓形成的一级预防动脉粥样血栓形成的二级预防急性血管事件慢性稳定型血管疾病（稳定型心绞痛、间歇性跛行）慢性房颤，包括换瓣术后关于高血压患者没有必要常规服用，在已经发生血管事件的病人，应使用。如患者超过五十岁，同时存在器官损害或伴随糖尿病，需使用。阿司匹林临床应用推荐一级预防用量：75-100mg/d非瓣膜病性房颤：300mg/d瓣膜置换术后：在使用华法林的同时小剂

8、量阿司匹林75-100mg/d急性心肌梗死：150-300mg/d，1-7天后为100mg/dPCI：100-300mg/d处理2-3天，术后100-300mg/d长期服用,小结,建议阿司匹林用于抗血小板治疗获益/风险比良好的所有临床情况长期治疗预防中、高危患者和已有血管事件病史的患者发生严重血管事件急性冠脉综合症患者，不论S-T段是否抬高，均建议联合氯砒格雷需要即刻获得抗栓效果的情况下，应给予负荷量建议长期使用阿司匹林的剂量为100mg/d对合并胃肠道副作用的患者可合并使用胃黏膜保护剂或质子泵抑制剂合并长期使用非类固醇类抗炎药时，应注意其可能存在的对心血管的影响价格低、使用方便、疗效确切，应

9、加大宣传，提高使用率。,第三节 心功能不全,急性左心衰竭一、病因：心肌损害、瓣膜病变或心室舒张受阻、前负荷加重、后负荷加重、心律失常二、发病机制：1）肺毛细血管血量和压力大幅度升高。2）肺毛细血管通透性增强3）血管内渗透压下降三、症状：1.呼吸困难：劳累性呼吸困难端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难肺水肿 2.体征：左心室扩大、心尖向左下移位，心尖收缩期杂音，第一心音减弱，舒张期奔马律、交替脉，肺动脉瓣区第二心音亢进，肺底对称性湿罗音，胸水 3.X线检查：肺淤血，严重者胸腔积液,四、诊断标准 1.有基础心脏疾病 2.呼吸困难，咳嗽、咯血、粉红样泡沫痰 3.发绀，端坐呼吸，两肺湿罗音及哮鸣音，心尖部舒张期

10、奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进 4.X线检查有肺淤血及左心室增大 5.肺毛细血管压升高 具备以上1、2项或兼有第三项即可诊断，兼有第4项可确诊。五、鉴别诊断 需与重度支气管哮喘向鉴别：后者常有长期发作史，出汗和发绀不明显，胸廓过度扩张，叩诊呈过清音。六、处理 原则：减少回心血量，降低左房和左室充盈压，增加心排量，减少肺泡内液体，保证气体交换。1.吸氧，坐位，心电、血压、血氧监测，建立通道，完善检查。2.利尿药，禁用甘露醇，硝酸甘油，硝普钠，镇静，正性肌力药。,3.病情稳定后：1）卡托普利 2）喘定或氨茶碱 3)地塞米松（心梗禁忌）4.合并休克者：多巴胺+5%GS100ml，20d/分维持血压90

11、/60mmHg后可再给硝普钠或酚妥拉明静滴。5.治疗基础疾病和诱因：6.严重的肺水肿合并低氧血症可行气管插管和呼吸机辅助通气。七、预防 积极治疗病因，消除诱因，合理膳食，避免情绪激动及剧烈运动，避免过快过多输液，有高血压者控制血压，对轻度症状的心力衰竭，适当应用ACEI类药物及利尿剂。慢性心力衰竭 一、定义二、临床表现,左心衰竭（一）症状呼吸困难 咳嗽、咯痰、咯血体力下降、乏力、虚弱 泌尿系统症状（二）体征一般体征：呼吸苦难、发绀、四肢苍白、发冷、心律失常心脏体征：左心室增大为主（舒张早期奔马律、心尖部收缩期杂音、交替脉）肺部啰音：右心衰竭（一）症状胃肠道症状肾脏症状：肾功能减退，夜尿增多肝区

12、痛呼吸困难,（二）体征心脏体征：一般由左心衰引起，心脏扩大明显。剑突下搏动，右室舒张期奔马律，三尖瓣区收缩期杂音肝颈静脉返流征淤血性肝大和压痛水肿胸水、腹水全心衰竭实验室检查：常规化验检查（血尿常规、肝肾功能）、心电图、超声心动图、X线检查、有创性血流动力学检查诊断及鉴别诊断：临床表现及无创性和（或）有创性辅助检查及心功能检查NYHA分级Killip分级左心衰与慢阻肺的鉴别右心衰与缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化的鉴别,三、慢性心衰的治疗治疗目的：改善生活质量和延长寿命，防止临床综合症的进展。治疗方法：去除病因，减轻心脏负荷（休息、限盐、限水、利尿、扩张血管），增加心排血量（洋地黄类药物

13、及非强心苷类正性肌力药物），醛固酮受体拮抗剂、-受体阻滞剂的应用。四、预后影响预后的临床因素：冠心病、脉压及收缩压低、NYHA分级高、运动能力下降预后较差。血流动力学参数电生理因素,第四节 心脏瓣膜疾病,一、二尖瓣狭窄病因风湿热老年退行性瓣膜钙化先天畸形结缔组织病多发性骨髓瘤病理交界区粘连、融合，瓣膜增厚、硬化甚至钙化，腱索缩短，限制瓣膜活动病理生理二尖瓣狭窄左房压升高肺静脉和肺毛细血管压升高肺水肿,临床表现症状：呼吸困难、咳嗽、咯血、声哑。体征：二尖瓣面容、心音改变、舒张期杂音、肺动脉瓣第二心音亢进、Graham-Steell杂音特殊检查：ECG、X线、彩超诊断心尖部隆隆样舒张期杂音，有X线

14、及心电图左房右室大，超声心动图可确诊鉴别诊断：相对性二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、左房黏液瘤并发症:房颤、急性肺水肿、右心衰、感染性心内膜炎、肺部感染治疗内科治疗：预防链球菌感染和风湿反复发作，避免剧烈运动、预防感染性心内膜炎、治疗并发症气囊成形术外科手术,二尖瓣关闭不全病因病理：风湿热、冠心病及心梗、先天性、老年退行性变、二尖瓣脱垂综合症、其他原因引起的左心扩大、其他少见原因病理生理：心脏舒张时血液从左心室返流至左心房，增加左心负担临床症状：慢性：可无症状，严重的可有倦怠、乏力、左心衰竭。急性MI：左心衰症状体征：心尖搏动向左下，心尖部级以上收缩期杂音，第一心音减弱检查:ECG、X线、心脏彩超

15、诊断：典型杂音+辅助检查鉴别：生理性杂音、相对性二闭、先天性室间隔缺损、三尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄治疗内科治疗：避免剧烈活动，预防感染性心内膜炎，处理房颤，处理心功能不全外科治疗：瓣膜置换,主动脉瓣狭窄病因：单纯性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣狭窄、退行性钙化性主动脉瓣狭窄病理生理左心室排血受阻代偿性左心肥大左室功能不全冠状动脉供血不足心肌缺血供血减少与需氧量增加矛盾心绞痛临床表现症状：早期疲乏、无力、头昏，晚期可有劳力性呼吸困难，心绞痛、心衰和猝死体征：胸骨右缘第二肋间收缩期喷射性杂音检查：ECG、X线、B超诊断：杂音、辅助检查提示左心室增大可诊断并发症：猝死、心衰、心律失常、感染性心内膜炎

16、治疗：内科治疗及外科治疗,主动脉关闭不全病因：慢性主动脉关闭不全：1.主动脉瓣半夜疾病：风湿病变、先天性二叶瓣畸形、主动脉瓣脱垂、强直性脊柱炎、感染性心内膜炎 2.主动脉根部病变：梅毒性主动脉炎、马方综合症、强直性脊柱炎、重 度高血压、粥样硬化退行性变急性主动脉关闭不全：感染性心内膜炎、创伤、夹层分离、换瓣术后瓣周漏病理生理 主动脉返流左室舒张末期容量增加 心腔代偿扩大左心肥厚左心衰临床表现症状：慢性关闭不全（心悸、搏动增强、胸闷、心绞痛、猝死、左心衰），急性关闭不全（胸背部痛）,体征：SBP升高，DBP下降，脉压差增大，水冲脉，枪击音，胸骨左缘3-4肋间及右缘2肋间高调吹风样、递减的舒张期杂

17、音，心尖Austin-Flint杂音检查：X线、ECG、超声诊断及鉴别典型杂音+周围血管征+辅助检查主要与Graham-Steell杂音相鉴别治疗内科治疗：限制活动，预防心内膜炎及风湿活动，缓解心绞痛，治疗心律失常及心衰外科治疗：瓣膜置换其他瓣膜疾病和多瓣膜病变：三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄、肺动脉关闭不全、多瓣膜病变,第五节 慢性肺源性心脏病,一、临床表现肺、心功能代偿期：原发病症状，心悸、气短，活动时加重，体格检查有桶状胸，双肺过清音，肺动脉高压体征肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭（右心衰）二、并发症肺性脑病心律失常酸碱失衡及电解质紊乱消化道出血休克DIC,三、辅助检查

18、X线、心电图检查、超声心动图、血气分析、血液检查四、诊断及鉴别诊断 诊断：有慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或血管病变，出现肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，结合辅助检查 鉴别诊断：冠心病、原发性心肌病五、治疗 控制感染 呼吸衰竭治疗 心力衰竭治疗：利尿剂、血管扩张药、增加心肌收缩力 增强免疫力、去除诱发因素,第六节 风湿性心脏病,一、诊断思路病史：有风湿热病史体征：心脏杂音、心功能不全症状辅助检查实验室检查：血沉增快二、鉴别诊断：功能性二尖瓣狭窄、其他原因的瓣膜病、左房流出道梗阻、三房心、左房血栓三、治疗内科治疗：有心衰症状按心衰原则治疗（强心、利尿、ACEI等）球囊扩张术外科手术治疗：瓣

19、膜置换、瓣膜成形术,四、预防一级预防二级预防五、并发症 心律失常、房脱、房颤及血栓栓塞、风心病二尖瓣狭窄、急性肺水肿;肺动脉高压、右室肥大、三尖瓣返流、充血性心衰、心绞痛,第七节 感染性心内膜炎,一、发病机制：血流压力级差和高速喷射的血流损伤了内膜；持续菌血症的存在，导致赘生物的形成二、临床表现：发热、心脏杂音、周围体征（瘀点、Roth斑、Osler结节、Janeway损害、指甲和趾甲下线状出血）三、实验室检查：血培养对确诊感染性心内膜炎有决定性价值，同时为选用抗生素提供依据四、辅助检查：超声心动图五、诊断思路：病史询问要点：基础心脏病、感染途径体格检查要点：皮肤黏膜、心脏杂音的检查辅助检查：

20、血培养、超声心动图提示感染性心内膜炎的表现：有器质性心脏病，不明原因发热超过一周；突然出现心脏杂音，尤为主动脉、二尖瓣关闭不全杂音，原有杂音性质改变，不明原因的动脉栓塞、心脏术后持续发热一周，不明原因的心衰。与发热、心衰、栓塞、贫血未主要症状的鉴别诊断,改良杜克诊断标准,主要标准：血培养阳性：两次培养均为一致的典型IE致病微生物（草链菌、牛链菌、金葡菌）。血培养持续阳性，均为同一致病菌。心内膜受累次要标准 易患体质 发热 血管现象 自身免疫现象 致病菌感染的证据确诊：满足两主，或一主+三次，或五次疑诊：一主+一次，或三次,六、治疗 目标 尽快清除体内的感染微生物，早期、足量、尽量选用杀菌抗生素

21、。外科手术适应症 严重瓣膜关闭不全引起的心衰；真菌性心内膜炎；抗生素无效，血培养持续阳性；反复大动脉栓塞；赘生物超过1cm；人工瓣膜不稳定；脓肿导致房室传导阻滞难以恢复等七、预防 有易患因素者，拔牙、扁桃体摘除、胃肠道、泌尿道手术或操作时，应预防性应用抗生素。瓣膜病变或先心者，任何手术豆应使用抗生素,第三章 高血压的诊治,第一节 高血压的合理用药一、高血压药物分类影响血容量的抗高血压药物-受体阻断剂钙拮抗剂ACEIARB,利尿药早期增加钠水排泄，后期扩张血管平滑肌。分类：保钾、袢利尿剂及噻嗪类临床应用：轻、中度高血压，尤用于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗不良反应：电解质紊乱，血糖、血脂

22、代谢紊乱-受体阻断剂机制：抑制心肌收缩，减慢心率和心脏的传导，使输出量减少常用药物：一代心得安，二代倍他乐克，三代比索洛尔临床应用：轻中度高血压，尤其适用于伴有心血管疾病的高血压患者和伴有心律升快的高血压患者不良反应：禁用于心功能不全、窦缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘患者,钙拮抗剂抑制血管平滑肌和心肌钙离子的内流常用药物：二氢吡啶类（硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平），地尔硫卓类（合心爽、硫氮卓酮）临床应用：迅速、稳定，适用于中重度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压和伴有冠心病、心衰、脑血管意外、肾功能不全的高血压不良反应：短效制剂会引起反射性交感神经兴奋ACEI机制：抑制缓激酶使缓激肽降解减

23、少，其优点在适用于各型高血压，长期应用不易引起水、电解质紊乱，能防止和逆转心肌细胞增生，改善生活治疗，降低死亡率常用药物：卡托普利、依那普利临床应用：有靶器官损害的高血压和糖尿病病人尤为合适不良反应：刺激性干咳，胎儿畸形，高血钾，双侧肾动脉狭窄药物的相互作用,血管紧张素受体阻滞剂作用机制 通过对血管紧张素受体的阻滞临床应用 与血管紧张素转化酶抑制剂作用大致相同，同时还有促进尿酸排出，缓解痛风的症状.不良反应 与血管紧张素转化酶抑制剂大致相同，但是不引起咳嗽是它的特点.高血压治疗的目标及应用方法：降低血压至正常水平，防止或减少脑血管及肾脏的并发症，降低病死率和致残率。高血压需要终生治疗。长期服药

24、者突然停药可发生停药综合征。药物选择从小剂量，2-3周未能满意，可增加药物剂量或换用其它，必要时两种或两种以上。按血压波动规律，应在早晨及夜间平稳降压尽可能使用长效制剂。,第二节 血压计的正确使用,步骤检查血压计核对、解释、询问体位卷袖、露臂、掌向上、肘伸直打开血压计，垂直放立驱尽空气放置听诊器放气听搏动排余气协助恢复体位记录,第四章 急性心梗急救技术的推广应用,第一节 急性心梗的院前急救和二级预防院前急救：停止活动含服硝酸甘油及时就诊或呼叫救护车接诊医生力争10-20min内采集病史并完成心电图对S-T段抬高患者应在30min内溶栓，或90min内PCI不能因为等待实验室检查延误再灌注时间,

25、二级预防目的：防止再梗，防止心衰，防止猝死措施ABCDE方案 A-抗血小板药物、ACEI B-受体阻滞剂、控制血压 C-降低胆固醇、戒烟 D-治疗糖尿病 E-适量运动,第二节 急性胸痛病人的急诊诊治,一）构建急性心梗诊治网络系统1.患者本人2.基层医生3.120急救中心4.救护车5.医院急诊室二）进入快通道迅速处理的高危病人特点1.症状：胸痛伴呼吸困难，冷汗，胸部重压感放射至上腹、咽、肩背，复发性胸痛2.呼吸：24次/分3.神志：差于正常4.循环：心率100次/min，SBP 200mmHg5.心电图：ST抬高或压低，严重心律失常6.SaPO2 90%,三）心绞痛的典型症状1.胸部疼痛或不适2

26、.发作特征的标准（诱因、起始终止及持续时间、缓解、部位、放射、无其他原因的疼痛）四）急性胸痛的急诊评估五）表现为非缺血性胸痛的高危疾病肺栓塞、主动脉夹层、心包炎、心包填塞、气胸、主动脉窦瘤破裂,第五章 农村高血压规范化管理及治疗,易患高血压的高危对象的确定标准SBP 130-139mmHg，DBP 85-89mmHgBMI24kg/m2 或28kg/m2，和/或腰围男85cm，女80cm高血压家族史长期饮酒2两男性55岁，更年期后女性长期膳食高盐高血压的评估高血压的定义对初诊患者的评估及检测程序高血压分级管理内容,四）高血压的治疗,目标血压非药物治疗药物治疗降压药的禁忌症：噻嗪类（痛风、妊娠）

27、抗醛固酮药（肾功能衰竭高血钾）受体阻滞剂（2-3房室传导阻滞、哮喘、COPD、周围血管变、糖耐量低减）二氢吡啶类（快速型心律失常+充血性心衰）地尔硫卓（II-III度房室传导阻滞，充血性心衰）ACEI/ARB（妊娠、高血钾、双侧肾动脉狭窄）受体阻滞剂（体位性低血压、充血性心衰）临床试验支持的降压组合：利尿剂+受体阻滞剂，利尿剂+ACEI/ARB钙拮抗剂+受体阻滞剂，钙拮抗剂+ACEI/ARB，钙拮抗剂+利尿剂，受体阻滞剂+受体阻滞剂,第六章 心律失常诊治新技术,概述定义：起源异常、频率异常、传导异常引起的电活动紊乱发生率：两个100%病因学：感染、缺血、神经体液因素、电解质紊乱、药物、器质性心

28、脏病发生机制：自律性增高、触发机制、折返分类：按起源或发生部位、按发生机制、按生理意义心律失常的血流动力学：发作时心率的快慢、发作持续的时间、发作时房室是否同步、是否伴有器质性心脏病,心律失常的诊断,病史体检实验室检查心律失常的治疗一般性治疗：休息、吸氧、镇静兴奋和刺激迷走神经药物治疗电学治疗：起搏、除颤、射频外科治疗,第七章 冠心病血脂干预技术推广,基本知识血脂指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）临床分型：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症、低高密度脂蛋白血症。血脂异常的检查：20岁至少每五年检测一次，缺血性心血管病

29、及高危人群，3-6月检测一次。危险分层高血压在危险分层中的作用提出“综合危险因素”的概念危险等级分层方案危险因素冠心病包括急性冠脉综合征、稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、,有客观证据的心肌缺血、PCI或冠状动脉旁路移植术后冠心病等危症：有临床表现的冠脉意外的动脉硬化、糖尿病、有多重危险因素，发生主要冠脉事件危险相当于确诊冠心病极高危：ACS或缺血性心血管病合并DM血脂异常的治疗,治疗原则目 的为防治冠心病，应对冠心病及其等危症、危险因素、血脂水平进行全面评价，以决定治疗措施及血脂的目标水平饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施选择合适的降血脂药物，并定期监测疗效和药物的不良反应应将降低L

30、DL-C为首要目标特殊类型血脂异常，以LDL-C达标为主要目标，重度高TG血症，应先降低TG，防止胰腺炎。调制治疗强调个体化策略治疗性生活方式改变减少饱和脂肪酸的摄入选择降低LDL-C的食物减轻体重增加有规律的体力劳动采取针对其他心血管危险因素的措施,药物的选择：他汀类、贝特类、烟酸类、树脂类、胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）他汀类是有效降低胆固醇的首选药物安全性：少数有肝功能损害和肌病其他药物：贝特类的适应症是高TG血症，烟酸类适用于高TG、低HDL-C以及高TG为主的混合型高脂血症联合治疗：他汀+依折麦布，他汀+贝特，他汀+烟酸类，他汀+w-3脂肪酸初次服药4-8周内应复查血脂、肝功能、肌酶，

31、逐步改为6-12周复查一次。,第八章 慢性心衰规范治疗技术 急性心梗静脉溶栓治疗技术,一、慢性心衰的规范化治疗（一）、概述病因：缺血性心肌损害、心肌炎、心肌病、心肌代谢性肌病因素：年龄、冠心病及其他因素。心衰时神经体液的代偿（二）、心衰的分级及分期NYHA分级、AHA分期（三）临床表现左心衰：肺淤血及左心排出量降低所致的临床综合征右心衰：体循环淤血为主要表现（四）、实验室检查X线、超声心动图、心-肺吸氧运动试验、有创血流动力学检查、BNP,（五）、治疗原则：纠正血流动力学异常，减轻、缓解症状；提高运动耐量、改善生活质量；防止心肌进一步损害，延缓心衰进程；提高生存率、降低发病率和死亡率。受体阻滞

32、剂：遏制过度激活的肾上腺素能受体通路，降低CHF时交感神经兴奋的程度，逆转左室重构，减轻心肌肥厚，减少瓣膜反流，提高射血分数，使死亡率、猝死率降低。ACE-I：抑制RAAS和缓解缓激肽的降解，所有心衰患者必须应用ACE-IARB：阻断血管紧张素II和其I型受体的结合，加强与其II型受体结合。利尿剂：是治疗心衰的基础，袢利尿剂首选，每日下降体重0.5-1.0kg体重。应注意电解质情况。洋地黄：不影响死亡率，但减少住院率，改善生活质量。钙离子拮抗剂：不宜于治疗心衰，,急性ST段抬高心梗的溶栓治疗（一）概况目标：尽早、完全、持久的恢复心肌水平再灌注，以限制梗死面积、保护左室功能，避免心衰及心源性休克

33、缺点：开通率低，出血并发症高，经常残留冠状动脉重度狭窄，再缺血和再梗死亡率高（二）溶栓与介入的比较急诊PCI时间延误削弱了其优势，达到60-90min即失去优势，溶栓在2-3h内达到血管再通（三）STEMI溶栓治疗心绞痛持续30min，含硝酸甘油不能缓解至少两个相邻胸前导联或II、III、AVF三导中两导ST抬高距起病6-12h以内绝对禁忌症：颅内出血史，已知器质性脑血管病，三个月内脑血管卒中，主动脉夹层，活动性出血或出血体质，三个月内头面部闭合性外伤史。相对禁忌症：近期内脏出血，穿刺部位无法压迫，链霉素过敏史，妊娠，活动性溃疡，正在应用抗凝药,（四）、药物的进展第一代（SK、UK）、第二代（

34、rt-PA）、第三代（r-PA、TNK-PA）,心电图,第一章 心电图基础,第一节 体表心电图一、在临床上的应用诊断心房心室肥大诊断冠脉供血不足诊断心梗诊断心律失常诊断电解质失衡指导临床治疗二、原理心脏的结构心脏细胞的特点和传导系统,自律性、兴奋性、传导性（窦房结结间束 房间束 房室结 希氏束 束支 蒲肯野纤维）、收缩性静息电位：外正内负，无电位变化除极：阳离子进入膜内，阴离子流出膜外复极：离子泵将进入膜内的阳离子泵回膜外心电向量心电向量与心电图的关系三、心电图导联标准导联加压单极肢体导联胸导联导联轴四、常规心电图操作规程环境温暖使用交流电源时必须接可靠的专用地线远离其他电源及电器避免肢体紧张

35、,做好解释工作，避免紧张充分休息，保持平静清洁皮肤涂电极膏女性导联应放于乳房下使用符合标准心电图标注姓名、日期放置导联避免使用滤波洗净电极收起心电图机做好心电图机日常维护,第二节 常见心电图分析,一、心电图组成及命名P波：最早出现的较小的波PR段：P波之后的水平线段PR间期：P波与PR段QRS波群：由一组波组成R波：P波后的向上的波Q波：R波前向下的波S波：R波后向下的波R波：S波后向上的波S波：R波后向下的波QS波：QRS只有向下的波为qs波，按波峰大小选择字母大小写,ST段：QRS波群后出现的一水平段重要意义的几项：PR间期，PR段，QT间期，ST段二、心电图的测量方法心电图记录纸的组成：

36、移动速25mm/秒，每1横格代表0.04s，每1纵向格为0.1mv，率的计算：自R-R换算心率，3s数R波个数乘以20，即为每分钟心室率，心电图各波段的测量：波段电压测量及各段时间的测量三、平均心电图分析临床意义：正常0-90，90-+180（右偏），0-90为左偏180-270为重度右偏,第三节 梯形图在心律失常的应用,心律失常的概念与分类激动异常与传导异常 与心率失常有关的心电生理自律性：起搏点自律性越高，心率越快，异位自律性超过窦房结时，即为异位心律,后电位升高而达到电位就可产生异位心律兴奋性：绝对不应期、有效不应期、相对不应期、超常兴奋期传导性：浦肯野纤维传导最快，其次是心房肌及心室肌

37、，房室交界最慢。心律失常分析与梯形图图解应用全面了解病史，完整记录心律失常，确定基本心律，对心房波分析，QRS波群分析，P波与QRS的关系分析,第四节 心电图药物试验,一、心得安实验阻断交感神经活动亢进，鉴别器质性与功能性ST-T改变二、潘生丁实验潘生丁能扩张心脏血管，在狭窄血管处，血管已处于代偿扩张，潘生丁不能扩张，正常血管扩张后会引起盗血现象，心肌缺血会加重。三、阿托品实验加快房室传导，鉴别某些心律失常病窦与窦缓的区别窦缓与2：1窦房传导阻滞,第二章 其他心电学检查,第一节 动态心电图临床应用：识别一过性症状是否与心血管病变有关，心律失常诊治中的应用，冠心病诊治中的应用，心脏起搏治疗中的应

38、用，医学科学研究方面的需要第二节 运动心电图负荷试验双倍二级梯运动实验、分级运动实验（踏车运动实验及活动平板运动实验）,第三章 常见异常心电图知识,右房肥大P波0.25mV，II、III、AVF明显V1、V2导联直立，振幅0.15mV。PV1双向振幅0.25mV，此种心电图常见于慢性肺源性心脏病，称“肺性”P波左房肥大心房除极时间延长，常见于二尖瓣狭窄，称“二尖瓣”P波，I、II、AVR、AVF导联P波0.11s，P波多呈双峰，且后峰大于前锋，两峰间距0.04s，V1导联呈正负双向波。双房肥大：P波表现为又高又宽,右心室肥大Rv11.0mV，Rv1+Sv51.2mV，RaVR0.5mV，V1导

39、联R/S1，V5导联R/S1V1导联呈qR型心电图右偏+90ST-T改变左心室肥大左室高电压：V5、V6的R波大于0.25mV，Rv5+Sv1男4.0mV，女3.5mV，RI1.5mV，RAVL1.2mV，RAVF2.0mV，RI+SIII2.5mV心电轴左偏，一般不超过-30QRS波群延长0.10s，一般很少超过0.12sST-T改变,双侧心室肥大三种可能：左心室肥大掩盖右心室肥大，两者相互抵消，双室肥大表现同时出现心电图分析方法通读心电图判断导联连接是否正确观察P波形态、极向、时限和频率，重点是II、III、AVR、AVF、V1导联,正常时为窦性心律。测定P-P或R-R间期测定QRS波极向、时限和振幅测定心电轴测定P-R间期和Q-T间期比较P-P间隔和R-R间隔，找出心房律和心室律的关系作出结论,谢 谢！,