室性心律失常的诊治进展.ppt
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1、,室性心律失常的诊疗进展,室性心律失常与心脏性猝死,心脏性猝死是世界性难题;据AHA统计,心脏性猝死约占心脏疾病死亡的一半和总死亡率的七分之一。其中,60以上的猝死发生于院外室性心律失常是引起心脏性猝死的主要原因之一。据统计我国每年约有54万人发生心脏性猝死。有临床研究发现,62的心脏性猝死由室性心动过速引起,13为尖端扭转性室速,还有8为原发性室速。,室性心律失常的分类,以心脏基础分类 不合并器质性心脏病 合并器质性心脏病以预后分类 良性:无器质性心脏病者发生的室 性心律失常,一般为室性早搏或短阵室性心动过速.潜在恶性:有器质性心脏病,其心律失常为室性早搏或无症状的短阵室性心动过速。恶性:有
2、器质性心脏病,其心律失常为持续室性心动过速或心室颤动。,室性心律失常的分类,根据临床症状来分类 稳定 血液动力学不稳定根据心电图来分类 室性早博(偶发、频发或单源、多源)非持续性室速(单形性、多形性)持续性室速(单形性、多形性)束支折返性心动过速 双向性室速 尖端扭转型室速(TDP)室扑 室颤,室性心律失常的诊断,Vereckei AVR单导联诊断VT,室性心律失常的危险分层,有猝死家族史,有冠心病心肌梗死、心功能不全及遗传心律失常病史患者易患SCD近年发现左室射血分数、T 波电交替和QRS的宽度预测SCD的价值更大。,室性心律失常的治疗,药物治疗-抗心律失常药物-非抗心律失常药物非药物治疗-
3、植入型心律转复除颤器(ICD)-消融-外科和血管重建治疗-基因治疗?,抗心律失常药物Vaughan Williams分类法,局限性:Vaughan Williams分类方法的资料来源于单细胞微电极记录、全细胞的电压钳制和膜片钳,较简单的显示了这些药物在正常组织中如何调节离子通道的传导性的。相对于体内的电生理作用来说,所能够提供的信息是贫乏的。,抗心律失常药物(AAD),CAST试验影响与评价:(1)CAST试验的意外结果震惊中外,是心脏病学史的里程碑,也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。(2)药物增加死亡率的机制至今不清,可能与负性 肌力、致命性心律失常有关(3)美国FDA规定
4、:I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者,仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常 抗心律失常药物,尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战。,类抗心律失常药物受到质疑,AAD转折点-CAST试验,CAST试验后的几项药物试验结果相似IMPACT试验:美西律治疗心梗病人心律失常时,随访12个月中死亡率7.6%,明显高于安慰剂组(4.8%)。提示:1.评价抗心律失常药物的疗效不仅要看 急性短期疗效,还要重视远期预后(死亡率等)。,种类多时间长经验多,2.药物治疗的天平似乎向类抗心律 失常药物倾斜,类抗心律失常药物受到质疑,抗心律失常的药物治疗,第一代:溴苄胺:最经典的复极抑制剂,称为室
5、颤的化学除颤药物,急性 短期应用。第二代:胺碘酮、索他洛尔:应用较早、广泛第三代:多菲利特、伊布利特(阻滞IKr)第四代:阿米利特 阻滞IKr、IKs,兼有阻滞INa、ICa作用,III类抗心律失常药物的分类,1.按研发时间分类,类AAD,AAD治疗室性心律失常的困惑及挑战,治疗效果不满意;不能根治室性心律失常;长期应用多数有明显的心脏和/或心脏外副作用;对于遗传性室性心律失常,多数药物治疗常常无效或效果不好;受体阻滞剂能够减少LQT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性VT室性心律失常的发生和猝死,但仍有8-10的猝死率;ATHENA研究提示决奈达隆对于轻度心功能不全患者是安全的,但对于室性心律失常的
6、治疗研究还缺乏循证医学依据;新的抗心律失常药物如Azimilide和Vernakalan等,并未显示出治疗室性心律失常的优越性。,并不是所有的心律失常都要治疗:-只有危及生命的心律失常要治疗;药物的利弊两面性:-只有那些从治疗中获益者才接受治疗;上游治疗的重要性(病因治疗):-心律失常在没有发生心律失常之前,就准备心律失常治疗;如在 CHF A、B阶段就开 始作HF治疗类似从非抗心律失常药物中寻找抗心律失常治疗:-跳出AAD治疗圈子。,AAD理念的变迁,非抗心律失常药物,他汀:Wanahita N1等对荟萃分析150953个病例发现他汀治疗能减少冠心病或非缺血性心 肌病31的VT/VF发生率。
7、ACEI:AIRE试验:Ramipril 治疗近期MI,15个月猝死比对照组降低30;TRACE试验:Trandopril治疗AMI者24-50个月,SCD比对照组降低24;HOPE试验:Ramipril治疗心血管病5年,心脏骤停减少37。ARB:ELITE试验Losartan与Captopril比较NYHA-级,EF40,48周,猝死相对危险 ARB组降低 36。醛固酮受体阻滞剂:RELES试验 NYHA-级,LVEF35%,安体舒通(25mg/d)与对照组比较,SCD发生 降低 29。可能机制:他汀、ACEI/ARB、醛固酮受体阻滞剂等治疗效应可能与延缓心肌重构,改善心功能、干预 原发病,
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