心力衰竭培训讲座PPT.ppt

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1、2023年12月1日,1,心力衰竭,2023年12月1日,2,心力衰竭(heart failure),目的要求一、了解心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断三、熟悉治疗方法，着重于洋地黄及非洋地黄类正性肌力药、利尿剂和血管扩张剂、受体阻滞剂及ACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法,2023年12月1日,3,心力衰竭(heart failure),心力衰竭是一种临床综合征。指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,2023年12月1日,4,很少数情况下心肌收缩力尚可使心

2、排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称舒张性心力衰竭充血性心力衰竭（congestive heart failure）心功能不全（cardiac dysfunction),2023年12月1日,5,HF与心功能不全（cardiac dysfunction）HF：伴有临床症状的心功能不全心功能不全：器械检查提示心脏缩/舒功能不正常，临床上无症状HF一定有心功能不全有心功能不全不一定有HF,2023年12月1日,6,基本病因,1原发性心肌损害 缺血性心肌损害,如心肌梗死心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病,如糖尿病心肌病心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重

3、：高血压、主动脉瓣狭窄容量负荷(前负荷)过重：心脏瓣膜关闭不全、先心、甲亢、慢性贫血,2023年12月1日,7,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,2023年12月1日,8,诱因,感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 心律失常 如心房颤动、缓慢性心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不

4、当 如不恰当停用洋地黄类及降压药物 原有心脏病变加重,2023年12月1日,9,病理生理,一、代偿机制 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,2023年12月1日,10,病理生理,一、代偿机制 Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多,2023年12月1日,11,病理生理,2心肌肥厚 心脏后负荷增高，心肌肥厚，心肌细胞数并不增多，细胞核及线粒体也增大和增多。但程度和速度与落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，终至心肌细胞死亡,2023年12月1日,12,心肌肥厚、心肌收缩力增

5、强，克服后负荷阻力，使心排血量维持正常，可无心衰症状，但这并不意味心功能正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现,2023年12月1日,13,病理生理,3神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 血中NE升高，心肌收缩力，心率、心排血量，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心肌耗氧量 NE对心肌细胞有直接毒性，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程,2023年12月1日,14,RAS激活 心排血量，肾血流量，RAS被激活，心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证重要脏器的血供 促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心

6、力衰竭起代偿作用,2023年12月1日,15,RAS被激活后，A及醛固酮分泌增加，胶原纤维增多，心肌间质纤维化，细胞和组织重塑，加重心肌损伤和心功能恶化 血管平滑肌细胞增生，管腔狭窄，血管内皮细胞分泌CO降低，血管舒张受限,2023年12月1日,16,病理生理,二、各种体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽(ANP，BNP)ANP主要存在于心房，BNP主要存在于心室，心衰时，BNP和ANP分泌，血中ANP及BNP增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,2023年12月1日,17,病理生理,2.精氨酸加压素 AVP 垂体分泌 有抗利尿和周围血管收缩的生理作用 维持血浆渗透压 释放受心房牵张受体的调控，心

7、衰时AVP，水潴留，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心衰恶化,2023年12月1日,18,病理生理,3内皮素 血管内皮释放的肽类物质，缩血管作用强 心衰时，血浆内皮素水平，直接与肺血管阻力升高相关 可导致心肌肥大，直接参与心肌重塑过程,2023年12月1日,19,病理生理,三、关于舒张功能不全主动舒张功能障碍 钙离子不能及时被肌浆网摄取及泵出，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现在舒张功能障碍,2023年12月1日,20,心室肌的顺应减退及充盈障碍高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒

8、张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍,2023年12月1日,21,病理生理,四、心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化-心室重塑,2023年12月1日,22,类型,一、左心衰竭、右心衰和全心衰 左心衰：左心室代偿功能不全而发生的心 力衰竭，以肺循环淤血为特征 右心衰：肺源性心脏病及某些先心，以体 循环淤血为主要表现 全心衰,2023年12月1日,23,类型,二、急性和慢性心衰 急性心衰系因急性的严重心肌损害 或突然加重的负荷，使心功能正常或处 于代偿期的心脏在短时间内发生

9、衰竭或 使慢性心衰急剧恶化,2023年12月1日,24,类型,三、收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表现即为收缩性心力衰竭 单纯的舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的慢性充血,2023年12月1日,25,心功能的分级,NYHA（1928），根据自觉的活动能力 I级 有心脏病但活动量不受限制 级 休息时无自觉症状，体力活动轻度限制，一般活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级 体力活动明显受限，小于平时一般活动即有症状 级 休息也出现症状，体力活动后加重,2023年12月1日,26,心功能分级及

10、客观评价,2023年12月1日,27,心功能的分级,AHA（1994），根据客观检查 A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病的客观证据 C级：中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现,2023年12月1日,28,6分钟步行试验 评定慢性心衰的运动耐力 步行距离150m-重度 150-425m-中度 426-550m-轻度,2023年12月1日,29,临床表现,一、左心衰竭(一)症状程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（最早出现）端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿2.咳嗽、咳痰、咯血3.乏力、头昏、心悸 为心排血量不足所致4.少尿及肾功能损害 严重、长期左心衰的并发症,

11、2023年12月1日,30,肺水肿,心力衰竭细胞,2023年12月1日,31,临床表现,(二)体征1.肺部湿啰音；为移动性啰音，即随病人体位而改变，主要存在于双肺的较低部位。严重者可布满双肺2.心脏体征：心脏扩大、P2 亢进、HR、舒张期奔马律,2023年12月1日,32,临床表现,二、右心衰竭(一)症状1消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐 2劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或单纯右心衰均可出现,2023年12月1日,33,(二)体征1水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性2颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性3肝肿大4.心脏体征,2023年12月1日,34,临床表现,三、全

12、心衰竭 右心衰继发于左心衰全心衰，右心 衰出现之后，右心排血量，阵发性呼 吸困难等肺淤血症状反而有所减轻,2023年12月1日,35,实验室检查,一、X线检查1心影大小及外形 2肺淤血的程度 直接反映心功能状态。KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野见大片融合的阴影,2023年12月1日,36,2023年12月1日,37,实验室检查,二、超声心动图1提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况2估计心脏功能 收缩功能：正常LVEF值50，40%是诊断标准 舒张功能：UCG是临床上最实用的判断舒张功能的方法，测量E峰/A峰比。正常人EA值1.2,2023年12月1日,38,实验室检查,三、放射

13、性核素检查 心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值四、有创性血流动力学检查 用漂浮导管在床边进行,正常PCWP12mmHg，CI2.5L/(min.m2),2023年12月1日,39,实验室检查,四、心-肺吸氧运动试验(一)最大耗氧量(VO2max)心功能正常时，此值应20，轻-中度心功能受损时为1620，中至重度损害时为1015，极重损害时则14ml(minkg),2023年12月1日,40,诊断,首先应有器质性心脏病的诊断症状体征是诊断心衰的重要依据疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭

14、的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据,2023年12月1日,41,鉴别诊断,2023年12月1日,42,心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样可以引起肝 大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG 可确诊,2023年12月1日,43,肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病 体征外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉 怒张等上腔静脉回流受阻的体征,2023年12月1日,44,治疗,原则：缓解症状，病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活 治疗目的 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害

15、进一步加重 降低死亡率,2023年12月1日,45,治疗模式,19世纪40-60年代 心肾模式，洋地黄、利尿剂70-80年代 心循环模式，血管扩张剂、正性肌力药90年代 神经内分泌模式，ACEI、受体阻滞剂、ARB,2023年12月1日,46,(一)病因治疗,1基本病因的治疗 高血压、糖尿病、代谢综合征 药物控制冠心病 药物、介入及手术治疗改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形 换瓣手术以及纠治手术原发性扩张型心肌病 治疗有限,2023年12月1日,47,2.消除诱因 感染 积极选用适当的抗菌药物治疗 发热一周以上警惕感染性心内膜炎 快速房颤，如不能及时复律应尽快控制心室率 识别潜在甲亢、贫血并纠

16、正,2023年12月1日,48,(二)一般治疗,1休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷2控制钠盐摄入 有利于减轻水肿等症状，应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症,2023年12月1日,49,(三)药物治疗,利尿剂作用机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）是其它药物治疗的基础，但不能单独用于C期原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压、氮质血症,2023年12月1日,50,1利尿剂 最常用的药物，通过排钠排水缓解淤血症状，减轻水肿(1)噻嗪类利尿剂：以氢

17、氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选(2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂,2023年12月1日,51,(3)保钾利尿剂：常用安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失 电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测,2023年12月1日,52,RAAS抑制剂,ACEI 抑制RAS，扩张血管，改善及延缓心肌重塑，降低死亡率 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生,2023年12月1日,53,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang I

18、I,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,ACE抑制剂拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,2023年12月1日,54,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石 明显降低死亡率，改善预后，适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：药物过敏、无尿性肾衰竭

19、、妊娠、低血压、高血钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、CRF（肌酐225mol/L）,2023年12月1日,55,ARBs,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 不宜ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,2023年12月1日,56,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善CHF的远期预后 使用中注意：权衡其益处和致命性高钾血症的危险 须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用，血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合

20、用时 常用药：螺内酯20mg，12次/日,2023年12月1日,57,-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于CRF，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分,2023年12月1日,58,-阻滞剂,副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,2023年12月1日,59,正性肌力药,非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，较小剂量2-

21、5g/（kgmin)增强心肌收缩力，扩张血管（肾小动脉），心率加快不明显，较大剂量升压 多巴酚丁胺：通过兴奋1受体增强心肌收缩力，扩血管作用弱于多巴胺，加快心率的反应比多巴胺小 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全,2023年12月1日,60,洋地黄类药物,治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，但对生存率没有影响 药理作用 正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强,2023年12月1日,61,电生理作用 抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显迷走神经兴奋

22、作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响,洋地黄类药物,2023年12月1日,62,正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物 洋地黄类药物 地高辛(digoxin)洋地黄毒苷(digitoxin)毛花苷C(lanatoside C，西地兰)毒毛花苷K,2023年12月1日,63,洋地黄类药物常用制剂和用法,注意事项：个体化原则减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾、冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,2023年12月1日,64,洋地黄类药物,3.适应症 心功能、级收缩性心衰（合并房颤）,2023年12月1日,65,禁忌症,洋地黄

23、中毒窦性心律的单片二尖瓣狭窄特发性肥厚型主动脉瓣狭窄旁道参与的预激综合征合并SVT室性心动过速缺镁、低钾所致尖端扭转型室速高度及完全性AVB病窦单纯左室舒张功能障碍性心衰,2023年12月1日,66,慎用症,AMI心包填塞、缩窄性心包炎无流出道梗阻的肥厚型心肌病肺心病,2023年12月1日,67,洋地黄类药物,4.中毒表现心律失常 最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现胃肠道反应 如恶心、呕吐中枢神经的症状 如视力模糊、黄视,2023年12月1日,68,洋地黄中毒处理 立即停药2快速心律失常，钾低补钾、钾正常用利多卡因、苯妥英钠3传导阻滞用

24、阿托品4禁用电复律,2023年12月1日,69,扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、CCB 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,2023年12月1日,70,ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可联合使用硝酸异山梨酯 可用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数CCB，即使用于心绞痛或高血压的治疗禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂治疗心衰合并心绞痛或高血

25、压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,2023年12月1日,71,舒张性心力衰竭的治疗,受体阻滞剂 可改善心肌顺应性钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病ACEI 有效控制高血压，改善心肌重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病,2023年12月1日,72,舒张性心力衰竭的治疗,尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂无收缩功能障碍，禁用正性肌力药,2023年12月1日,73,顽固性心衰,难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者寻找

26、、纠正潜在原因：风湿活动、感染性心内膜炎、甲亢、电解质紊乱、洋地黄过量、反复小面积肺栓塞、肿瘤调整心衰用药 强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用,2023年12月1日,74,不可逆心衰,病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病 唯一的出路是心脏移植,2023年12月1日,75,急性心力衰竭（AHF）,定义：急性心脏病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿 急性右心衰,2023年12月1日,76,急性心力衰竭,病因急性广泛前壁MI、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流高血压心脏病血

27、压急剧升高,原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常、输液过多过快,2023年12月1日,77,急性心力衰竭,2.病理生理基础 心脏收缩力突然严重减弱，心排 血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反 流，LVEDP迅速升高，形成急性肺水肿,2023年12月1日,78,急性心力衰竭,临床表现 突发严重呼吸困难，R3040次/分，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部SI减弱，频率快，舒张早期S3,P2亢进,2023年12月1日,79,急性心力衰竭,分级（Killip）级：无AHF 级：AHF，中下肺野湿罗音，奔马律，X线肺淤血 级：

28、严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音 级：心源性休克,2023年12月1日,80,急性心力衰竭,诊断根据典型症状与体征，一般不难作出诊断急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别,2023年12月1日,81,急性心力衰竭,治疗原则：尽快缓解缺氧和高度呼吸困难体位 取坐位，双腿下垂。给氧 高流量鼻管给氧，病情特别严重者应面罩给氧吗啡 使患者镇静，舒张小血管,减轻心脏负荷快速利尿 呋塞米静注，起效迅速,2023年12月1日,82,急性心力衰竭,血管扩张剂 硝普纳、硝酸甘油或重组人脑钠肽（rhBNP）静滴洋地黄类药物 毛花甙丙静脉给药 氨茶碱 解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用机械通气,2023年12月1日,83,同一患者治疗前后胸片比较,男，70岁，AMI患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,2023年12月1日,84,复习思考题,1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心力衰竭？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心力衰竭？7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8、急性左心衰应如何抢救？,