心脏再同步治疗.ppt

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1、心脏再同步治疗,Contents,心脏结构的改变导致心脏收缩的不同步，使心功能进一步恶化,心脏重构-心衰的中心环节,HF心脏失同步的影响,房室不同步：PR间期延长，左房收缩相对提前到心室快速充盈期，使左室充盈减少，致二尖瓣返流，心排血量下降左、右室间不同步：常为LBBB，右室收缩早于左室，使室间隔左移，左室收缩时室间隔右移，导致室间隔矛盾运动，有效心排血量减少左室内不同步：左室扩张致室内传导延迟（QRS时限延长）引发室内运动不同步。提前激动的心肌产生收缩力较小，不能形成足够的压差有效射血。延迟激动的心肌与提早激动心肌形成矛盾运动，导致收缩力减弱，心排血量下降，舒张末期容量增加,房室不同步：,4

2、0ms 异常,各节段达峰时间差值增加，表示左室收缩不同步：室间隔与侧壁达峰时间差值65ms,正常心脏各节段达峰时间较一致，最大差值30-40ms,心室不同步的发病情况和预后,宽QRS全因死亡率增加 VEST研究中，QRS200ms的死亡 率比90ms者高5倍,左室收缩功能下降者中LBBB 常见,Contents,什么是心脏再同步（CRT）治疗？,CRT(Cardiac Resynchronization Therapy)-心脏再同步治疗，又称为三腔起搏(RA,RV,LV)或双心室起搏(RV,LV)治疗是在传统右心房、右心室双腔起搏基础上增加左心室起搏，以恢复房室、室间和室内运动的同步性，改善心

3、功能CRT患者多无传统单、双腔起搏适应证与传统起搏不同，要求尽量100%起搏左右心室,心脏再同步治疗(CRT)治疗目标,为改正心脏自身收缩的不同步,通过机器起搏来控制收缩部位和时间,目标,How?,心脏再同步（CRT）治疗机制,设定适当的房室间期 实现房室的同步运动，减少二尖瓣返流，延长左室充盈时间，恢复心房收缩对左室充盈的贡献设定适当的室间间期 纠正左右心室的收缩时差，避免室间隔矛盾运动，增加心排血量刺激左室较晚激动部位的心肌 使左室心肌同步收缩，协调地向心运动，以提高心脏排血效率，同时改善心室舒张长期可改善神经激素环境，逆转心肌重构,再同步治疗带来益处的可能机制,心脏再同步,改善室内同步二

4、尖瓣反流减少,151ms,2005 ACC公布，据此ESC 指南将CRT列为I类适应证,全因死亡率下降40%,心衰恶化死亡下降45%,猝死危险下降45%,心脏再同步治疗较单纯药物治疗,显著降低全原因死亡率显著降低全原因死亡率或主要心血管原因住院的联合终点达37%显著减少心衰症状，改善心功能和生活质量心衰恶化死亡和猝死均下降，反映了心脏功能改善带来的益处,Contents,心衰病人,CRT 适应证病人,最佳药物治疗下纽约心功能 III/IV 级,Contents,CRT ICD 治疗是否可以给患者带来更大益处？,不同程度心衰的死亡原因,1 MERIT-HFStudy Group.Effect o

5、f Metoprolol CR/XL in chronic heart failure:Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure(MERIT-HF).LANCET.1999;353:2001-2007.,NYHA Class III n=103,NYHA Class II n=103,NYHA Class IV n=27,64%,12%,24%,11%,56%,33%,59%,15%,26%,NYHA II/III级的患者的主要死因为SCA，而NYHA IV级的患者大多死于心衰,平行、随

6、机临床试验,OPT=最佳药物治疗 ICD=implantable cardioverter defibrillator.BVP=biventricular pacing.,COMPANION:2004 NEJM,N=1520例,主要研究终点：CRT和CRTD均明显降低全因死亡率和全因住院率的复合终点,二级终点：全原因死亡率CRT-D可降低36，P=0.003CRT可以降低24%，P=0.059,当室速或室颤发生时，CRT治疗本身并不能够予以阻止和治疗CRT降低猝死主要是由于心功能改善、左室重构逆转所致CRT+ICD对猝死风险较大的患者可带来更大益处,中重度心衰、NYHA III/IV及QRS波增宽患者中，在全面药物治疗的基础上：CRT或CRT-D降低死亡率住院率CRT-D可显著降低死亡率，其中2/3的降低死亡率效应来自CRT双室起搏,COMPANION试验结论,Contents,冠状静脉窦造影,辅助检查：入院时UCG,辅助检查：术后100天UCG,随访情况,CRT治疗降低死亡率，延长寿命并同时改善生活质量和心功能等已不再存在争论。如何进一步提高CRT的疗效仍是当前研究的重点。,Thank You!,