心脏检查.ppt.ppt

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1、心 脏 检 查,检查的基本条件,1.安静环境,光线充足2.体位：被检者卧位，医生站在右侧。3.视、触、叩、听为顺序4.心脏检查结果为进一步选择仪器检查提供有益的参考。,内容：1.心前区隆起与凹陷2.心尖搏动3.心前区异常搏动,心前区隆起与凹陷,心前区局部隆起提示：心脏增大，患有器质性心脏病，特别是儿童时期心脏显著增大时，由于胸廓骨骼尚在发育中，可使前胸受压而向外隆起。儿童时期的器质性心脏病以先天性心脏病为主，少数见于风湿性心脏病和心肌炎后心肌病。鸡胸（pigeon breast），多见于儿童为佝偻病所致的胸骨前凸。大量心包积液，可显示出心前区饱满。心前区凹陷：胸骨向后移位，见于漏斗胸（funn

2、el chest）。,心 尖 搏 动（Apical impulse）,1.定义：心脏收缩、心尖向前冲击前胸壁、肋间软组织向外搏动。2.正常心尖搏动：位置：第五肋间，左锁中线内0.5-1.0cm；范围：直径2.02.5cm；通常可见，亦可不见。,心尖搏动的位置变化,生理影响因素：体型：超力型心脏呈横位，心尖搏动可向上外移至第4肋间；无力型者心脏呈垂位，心尖搏动可向下内移至第6肋间。体位：卧位时心尖搏动的位置较坐位稍高，右侧卧位时，心尖搏动可向右移1.0-2.5，左侧卧位时，心尖搏动可向左移动2-3。如果侧卧位后心尖搏动不移动，提示粘连性心包炎。呼吸：深吸气时膈肌下移，心尖搏动可下移至第6肋间。相

3、反，深呼气时心尖搏动上移。妊娠：妊娠时膈上高，心脏呈横位，心尖搏动向上移位。,心尖搏动的位置变化,病理影响因素：心脏疾病：左心室增大，心尖搏动向左下移位右心室增大，心尖搏动向左而不向下移位全心增大，心尖搏动向左下移位，伴心界向两侧扩大右位心，心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动对称的位置胸部疾病所致纵隔移位：一侧胸腔积液或气胸，可将心尖搏动推向健侧，一侧胸膜粘连或肺不张，可使心尖搏动向健侧移位腹部疾病所致横隔移位：大量腹水、腹部肿瘤等可使膈位置上移、心尖搏动上移。,强度和范围的改变,生理影响因素：身体消瘦、儿童和肋间增宽可使心尖搏动增强、范围增大。相反，体胖或肋间间隙狭窄时心尖搏动弱、范围小。剧烈活

4、动、情绪激动、兴奋时，心脏活动强，心尖搏动亦增强。,强度和范围的改变,病理影响因素心脏疾病：左心室肥大时心搏有力，心尖搏动明显增强，范围增大；扩张型心肌病和急性心肌梗死时心肌收缩力减退，心尖搏动减弱；以心腔扩大为主的心肌病变，心尖搏动减弱，且范围增大（搏动弥散）；心包积液时，心尖搏动减弱或消失其它疾病：甲状腺功能亢进、发烧、严重贫血时心尖搏动增强范围增大；左侧胸腔积液积气时，心尖搏动减弱或消失。,负性心尖搏动（Inward impulse）,1.定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷；2.见于：粘连性心包炎，心包与周围组织广泛粘连重度右室肥大，心脏顺钟向转位，左室后移位,心前区异常搏动,1.胸骨左缘3

5、4肋间搏动：右室大征象2.剑突下搏动：右室收缩期搏动或腹胀主动脉搏动，鉴别方法有二。3.心底部异常搏动：胸骨右缘第2肋间（在主动脉弓动脉瘤、升主动脉瘤）胸骨左缘第2肋间（肺动脉高压、肺动脉扩张）,内容：心尖搏动、心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感。手法：先用右手的全手掌开始检查，置于 心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊。多数用小鱼际触诊，用力要适度。,心尖搏动及心前区搏动确定心尖搏动比视诊更准确心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩的开始，帮助确定第一心音抬举性心尖搏动：徐缓、有力、较局限的搏动，可使手指尖端抬起并持续到第二心音，搏动范围大，为左室肥厚的体征。,震 颤（

6、Thrill）定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部呼吸震颤感类似，又称猫喘；是器质性心血管病的体征。发生机制：系血液流经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流而造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发生机制与杂音相同。部位、来源、时期。临床意义：临床上凡触及震颤均可认为有器质性心脏病变；多见于先天性心脏病及狭窄性瓣膜病，瓣膜关闭不全少见。有震颤一定有杂音，但有杂音不一定有震颤。,心包摩擦感位置：心前区胸骨左缘第四肋间时期：收缩期和舒张期双期杂音，常收缩期更明显性质：粗糙的摩擦感体位：前倾体位、呼气末，心脏根靠近胸壁时更为明显原因：心包纤维素渗出所致，见于各种原因的心包炎，渗液多时则

7、消失,.叩诊方法.叩诊顺序：先左后右，由下而上，先外后内叩诊心左界从心尖搏动外cm处开始叩诊心右界应先叩出肝右界,心浊音界的改变1)心外因素：胸水、腹水、气胸、肺不张、胸膜肥厚2)心脏本身病变：主动脉瓣病变和高血压引起左室大，心界向左下，靴型心；肺心病及单纯的二尖瓣狭窄引起右室大，心界向左大或向两侧大；二尖瓣狭窄引起左房大或合并肺动脉段扩大，心腰消失，心界呈梨形，称二尖瓣形心。心包积液时心界向两侧扩大，随体位变化，坐位呈三角形，卧为心底部增宽。扩心病、克山病等心界向两侧扩大，普大型。,安静、充分暴露、体位、听诊器不同听体选择顺序：二尖瓣听诊区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区内

8、容：心率、节律、心音、杂音、心包摩擦音,听 诊 内 容,心率、心律 心音：正常心音、心音变化及额外心音 杂音 心包摩擦音,心 率,正常成年人：次分心动过缓心动过速,心 律,窦性心律不齐期前收缩：二联律、三联律心房纤颤：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢。三个不一致心律绝对不规则第一心音强弱不等脉搏短绌（pulse deficit）,正 常 心 音,第一心音：出现在心室等容收缩期；产生机制主要是瓣膜起源学说，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长。与心尖波动同时出现，在心尖部最响，标志心室收缩的开始。,第二心音：

9、出现在心室等容舒张期；产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。也由四种成分组成。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。,S1和S2的区别：判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。二者的音调、时限和部位不同距离不同心尖搏动与第一心音同步；心底部二者容易区分,第三心音：出现在心室快速充盈期末；产生原因是心室充盈期末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。特点：音调低钝而重浊，持续时间短而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位较清楚，正常情况只在部分儿童和青少年中听到。,第

10、四心音：出现在心室舒张期末，第一心音前0.1s；产生机制与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。特点：不易听到，病理情况下为低调、沉浊而弱，在心尖部及其内侧较明显。,心音改变的临床意义,1、心音强度的改变 2、心音性质 3、心音分裂,S1：S1增强，二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲亢；S1减弱，二尖瓣关闭不全、心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；S1强弱不等，心房纤颤、完全性房室传导阻滞（大炮音）；大炮音S2：S2增强，高血压及主动脉粥样硬化（A2），肺心病、左心衰竭、左向右分流的先心病（P2）；S2减弱，低血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄；,心 音 性 质 改 变,单音律、钟摆律（胎心律）

11、：见于严重的心肌病变如大面积心肌梗死或重症心肌炎。,心音分裂 S1和S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即心音分裂。（正常生理条件下，两个房室瓣和两个半月瓣关闭时间并不同步，相距0.03s，人耳不能分辨，听诊为一个声音）S1分裂：常见于心室电活动或机械活动延迟，使三尖瓣关闭延迟于二尖瓣如完全右束支传导阻滞（电活动）右心衰竭、二尖瓣狭窄（机械活动延迟）。,S2分裂,生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。（胸腔负压增加右心回心血量增加右心排血时间延长肺动脉瓣关闭延迟)通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排血时间延长肺动脉瓣关闭明显延迟）；

12、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室射血时间缩短主动脉瓣关闭提前）固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂的时距较固定。先心病房间隔缺损。反常分裂（逆分裂）：是病理性体征；主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。,额外心音 正常心音之外听到的附加心音，多为病理性，发生机制与心音大体相同。,舒张期额外心音：,奔马律：在S2之后出现的响亮额外心音，在心率快时与原有的S1和S2组成类似马奔跑的马蹄声音，故得名。是心肌严重损害的体征。,舒张早期奔马律：最为常见，又称病理性或第三心音奔马律 产生由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致

13、心室舒张时血液充盈引起室壁振动所致；舒张在早期奔马律的出现提示有严重的器质性心脏病；有左室奔马律（听诊在心尖或其内侧）和右室奔马律（听诊在剑突下或胸骨右缘第肋间）；常见于严重的心功能不全（急性心肌梗死、心肌病、重症心肌炎）；与生理性（健康人、心率不快、距离、左位立位时可消失）不同。,舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生与出现的时间，实为增强的第四心音 发生与心房收缩有关，在心室舒张末压增高或顺应性减退时，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音；见于阻力负荷过重的心脏病（高血压心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病心肌肥厚）。,重叠型奔马律：舒张在早期奔马律与舒

14、张晚期奔马律同时出现，原因与P-R间期延长及明显的心动过速有关。舒张期四音律：两种奔马律同时出现但不重叠，听诊为四个音，见于心力衰竭。,开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音；在二尖瓣狭窄瓣膜柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，弹性好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音；是二尖瓣弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术的参考条件。特点：音调高、时间短、响亮清脆，于心尖内侧较清楚。心包叩击音：见于缩窄性心包炎；舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚阻碍心室舒张使心室舒张被迫骤然终止导致室壁振动而产生的声音；在胸骨左缘易闻及。肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。性质与开瓣音相似，出现较晚，

15、随体位变化，心尖及内侧清楚。粘液瘤舒张期进入心室，撞击室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然振动产生所致。,收缩期额外心音：临床意义较小收缩早期喷射音：收缩早期喀喇音；产生机制：肺动脉或主动脉扩大（心室射血动脉壁振动）阻力增高及半月瓣改变（半月瓣用力开启）狭窄增厚的半月瓣开启时突然受限，产生振动）。高调、短促而清脆，高频爆裂样声音，紧接于S1之后，心底部最清楚。肺动脉收缩期喷射音 主动脉瓣收缩期喷射音,肺动脉收缩期喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔缺损。肺动脉区最响，吸气时减弱，呼吸时增强。主动脉收缩期喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全及主动脉缩

16、窄。主动脉区最强，向心尖部传导，与呼吸无关。,收缩中晚期喀喇音：最常见于二尖瓣脱垂，由于二尖瓣脱入左房，心室收缩时，因瓣叶突然或其腱索的突然拉紧而产生。在心尖或其内侧最清楚，可随体位变化。高调、短促、清楚。二尖瓣脱垂综合征：二尖瓣脱垂造成二尖瓣关闭不全，使收缩中晚期喀喇音同时合并收缩晚期杂音。,心脏杂音对心脏病有重要诊断意义，是心音与额外心音之外的异常声音。产生机制：正常血流呈层流状态，各种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。,1)血流加速:剧烈运动、贫血、甲亢、高热等，2）瓣膜口狭窄：绝对狭窄和相对狭窄（血管和心腔扩张）3）瓣膜关闭不全

17、：绝对关闭不全和相对关闭不全（心腔扩大）4）异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭5）心腔内异常结构：乳头肌断裂6）大血管瘤样扩张：动脉瘤,杂音听诊要点,部位 传导 时间 性质 强度与形态 运动与体位的变化,最响的部位和传导方向,杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。一定的杂音向一定部位传导。其传导方向与形成杂音的血流方向是一致的。根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。在判断杂音来源时可用寸移法：三种情况 逐渐 第一个瓣膜病变 逐渐 第二个瓣膜病变 先后 两个瓣膜均有病变,部位：与病变有关心尖部二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉病变肺动脉瓣区肺动脉病变胸骨左缘3、4肋间室缺胸骨

18、左缘2、3肋间房缺胸骨左缘2 肋间动脉导管未闭传导方向：与血流有关二尖瓣关闭不全 左腋下主动脉瓣狭窄 颈部主动脉瓣关闭不全 心尖部二尖瓣狭窄 局限于心尖区,时期收缩期杂音：功能性器质性舒张期杂音：早中晚期杂音和全期杂音 器质性连续性杂音：器质性双期杂音：收缩其与舒张期均出现，但不连续称双期杂音 器质性,性质：不同频率与形成杂音的血流速度成正比 音调音色不同音调：柔和、粗糙、音色：吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐鸣样、鸟鸣样,强度与形态：收缩期杂音：Levine 6级分度法舒张期杂音：一般不分级，或轻、中、重,无,递增型：开始较弱，逐渐增强，隆隆样递减型：开始较强，逐渐减弱，叹气样递增

19、递减型：杂音，主动脉狭窄的喷射样杂音连续型：由收缩期开始，逐渐增强，高峰在s2处，舒张期开始逐减，直到s1前消失，大菱形 杂音，动脉导管未闭的机器样杂音一贯型：二尖瓣关闭不全的全收缩期吹风样杂音,体位、呼吸、运动对杂音的影响体位：左侧卧位：二尖瓣舒张期隆隆样杂音 前倾坐位：主动脉关闭不全杂音 仰卧位：二、三间瓣，肺动脉瓣杂音 迅速站立运动：肥厚性梗阻性心肌病呼吸：深吸气：右心系统杂音增强（胸腔负压增强回心 血量增多）呼气：左心系统杂音增强（胸腔负压减少回心血量 减少）深吸气屏气：杂音减弱肥厚性梗阻性心肌病杂音增强,功能性杂音：无害性，生理性杂音病理性杂音：器质性杂音、相对性杂音,杂音的临床意义

20、：有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。,二尖瓣杂音 收缩期杂音：功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢，柔和、吹风样、26、短、局限 相对性：高心病、冠心病、扩心病二尖瓣关闭不全；粗糙、吹风样、236，时限长、可传导 器质性：风心病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征；粗糙、吹风样、高调、36以上、时间长、向左腋下传导,舒张期杂音：相对性：重度主动脉关闭不全左室舒张期容量负荷过重二尖瓣半关闭状态相对性二尖瓣狭窄 Austin Flint杂音 器质性：风心病二尖瓣狭窄，S1亢进，舒张中晚期、低调、隆隆样、递增型、平卧位或左侧卧位、伴震颤,主动脉瓣杂音 收缩期杂音：功能性：高血压、主动脉硬化升主动

21、 脉扩张，柔和伴S2亢进 器质性：主动脉瓣狭窄，喷射性收缩中期杂音、响亮粗糙、递增递减、颈部传导、伴震颤、A2减弱 舒张期杂音：器质性：风心病先心病特发性梅毒性 马方综合征 相对性：主动脉关闭不全,舒张早期、递减性叹气样、第二听诊区、前傾坐位、深吸气后屏气,肺动脉瓣区 收缩期杂音：功能性：柔和、吹风样、26、时限短 相对性：肺淤血、肺动脉高压肺动脉扩张相对肺动脉狭窄 器质性：肺动脉瓣狭窄，收缩中期、喷射性、粗糙36、震颤、P2减弱 舒张期杂音：相对性：Graham Steell杂音 二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压-肺动脉扩张-肺动脉相对关闭不全，柔和、局限、舒张期、递减性、吹风样、吸气末、P2亢进

22、 器质性（少见）,三尖瓣区杂音 收缩期杂音：相对性：二尖瓣狭窄、肺心病 右室大 相对三尖瓣关闭不全，吹风样、较柔和、吸气时增强，可向心尖部传导 器质性：极少见，与二尖瓣关闭不全相似 舒张期杂音：极少见，类似二尖瓣狭窄杂音,动脉导管未闭：粗糙响亮、机械样，整个收缩期和舒张期呈连续性杂音，伴震颤，胸骨左缘2肋间；主肺动脉膈缺损,冠状动静脉瘘，冠状动脉窦瘤破裂，较柔和 房间隔缺损：胸骨左缘2.3肋间，收缩期、吹风样、26级，伴震颤及P2亢进，室间隔缺损：胸骨左缘3.4肋间，向整个前胸部传导，全收缩期、喷射性、响亮粗糙、4/6，伴震颤,心包摩擦音脏壁层心包间有纤维蛋白沉积、粗糙，搏动产生摩擦所致 见于

23、各种心包炎、心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征、SLE；粗糙，高音调，搔抓样类似纸张摩擦样，心前区胸骨左缘3.4肋最响，坐位前傾呼吸末明显。双期杂音，屏气时摩擦音存在。心包积液增多时消失。,血 管 检 查,脉搏血压血管杂音周围血管征,水冲脉（water-hammer pulse）脉搏迅速上升又突然下降，有如潮水冲涌，故名水冲脉。检查方法是检查者触诊患者右手腕挠动脉，将其前臂抬高过头，感觉挠动脉的搏动，判断有无水冲脉。水冲脉是由于脉压增大所致，主要见于主动脉瓣关闭不全、也可见于甲状腺机能亢进症、严重贫血和动脉导管未闭。交替脉 Pulsus alternans 指节律正常而强弱交替出现的脉搏。可能是心

24、肌收缩力强弱交替所致，其机制未完全肯定，为左心衰竭的重要体征之一。奇脉 Paradoxical pulse/Pulsus paradoxus 在大量心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时，体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，而肺循环受呼吸负压的影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流至左心的血流量减少，左室搏血量锐减，使脉搏减弱或消失。明显的奇脉在触诊时即可，不明显者可在测量血压时发现，吸气时血压较呼气时降低10mmHg以上。（吸停脉）,定义检查方法,迟脉（Plusus tardus）上升支迟滞，上升缓慢，波顶平宽，降支亦较缓慢，振幅低，主要见于主动脉瓣狭窄。重搏脉（bisfenens d

25、icrotic pulse）病理病态下，收缩期与舒张期各触及一次脉搏，可见肥厚性梗阻性心肌病时。无脉：主要见于严重休克时，血压测不到，脉搏触不清。多发性大动脉炎时，大动脉闭塞和肢体动脉栓塞时。,血压测量方法血压标准血压变化的定义：高血压，低血压，双上肢血压差别，上下肢血压差别，脉压改变；动态血压检测：勺形，正常节律,检测前病人应在安静的环境条件休息510分钟病人的体位可取仰卧位或坐位，肘部和血压计应与心脏在同一水平（坐位时应平第4肋骨；仰卧位时应平腋中线）。被测上肢裸露、伸开并外展45。将血压计汞柱开关打开，汞柱凸面水平应在零位。将袖带缚于上臂，气带中部应对准肱动脉，袖带松紧以恰能放进一个手指

26、为宜，袖带下缘应距肘窝横纹2-3。将听诊器膜型体件至于肘窝部、肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处轻压，（体件不应塞于袖带与上臂之间）。袖带气囊充气，同时听诊肱动脉搏动音，观察汞柱上升高度。在肱动脉搏动音消失后，再升高20-30 mmHg。气囊缓慢放气，医师注意汞柱凸面水平缓慢下降，下降速度为每秒24 mmHg为宜。心率慢时下降速度应更慢。确定血压的数值，按korotkoff分期法，当听到第一次肱动脉搏动声时，汞柱凸面所示数值为收缩压（第一期），随着汞柱下降，搏动声音逐渐加强（第二期），出现吹风样杂音（第三期），然后声音突然变小而低沉（第四期），最终声音消失（第五期）。声音消失时汞柱所示数值为舒张压。

27、用同样的方法测血压两次，取检测值低者为血压值。血压测量完毕，将气囊排气，卷好气袖放入血压计中，使玻璃管中汞柱完全进入水银柱后，关闭汞柱开关和血压计,世界卫生组织和国际高血压联盟对于血压水平分类标准（WHO、ISH）理想的血压：收缩压120 mmHg，舒张压80 mmHg 正常血压：收缩压130 mmHg，舒张压85 mmHg 正常血压高值：收缩压130-139 mmHg，舒张压85-89 mmHg 高血压：收缩压140 mmHg，舒张压90 mmHg 高血压分级、分层 高血压的亚组,高血压（Hypertension）：血压高于正常标准即为高血压。高血压原因不明者，称为原发性高血压或高血压病，占

28、临床上高血压病人的绝大多数。高血压也可以是某些疾病的临床表现之一，称之为症状性高血压或继发性高血压，约占高血压的1-2，见于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜鉻细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、妊娠中毒症、大动脉疾病和颅内压增高等。低血压（Hypotension）：指血压低于90/60 mmHg，常见于各种原因所致的休克，急性心肌梗死等，也见于极度衰弱者。有时低血压与体位有关称为体位性低血压（Orthostatic Hypotension）。判定标准为：让患者平卧休息至少5分钟后，测量基础血压和脉搏，然后立即站立测量血压和脉搏，如收缩压下降20 mmHg，定义为体位性低血压，常伴有头晕、头迷和

29、脉搏增快。两上肢血压：可相差510 mmHg，如相差大于10 mmHg为异常，主要见于大动脉炎、先天性动脉畸形等。上下肢血压差值：正常袖带法测量下肢血压较上肢血压高20-40mmHg，如上下肢血压差值减小，或下肢血压等于或低于上肢血压时提示相应动脉有狭窄，见于主动脉狭窄、胸腹主动脉型大动脉炎，髂动脉或股动脉闭塞等。脉压增大：脉压40 mmHg，主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进症、严重贫血和老年主动脉硬化等。脉压减少：脉压30 mmHg。主要见于主动脉瓣狭窄、心包积液、缩窄性心包炎、心力衰竭等。,静脉杂音：1）颈静脉营营声指在锁骨上窝，尤其是右侧可出现低调、柔和、连续性的杂

30、音，坐位和站位时较明显，用手指压迫颈静脉暂时中断血流，则杂音消失，属无害性血管杂音。2）肝硬化门静脉压升高时，腹壁侧支循环静脉开放，血流增快，在脐周围或上脐部可听到一种静脉嗡鸣声（Verous hum）。动脉杂音：1）甲状腺功能亢进症时，在甲状腺区有时可闻及血管鸣 2）多发性大动脉炎时，在相应的累及部位，可闻及收缩期吹风样杂音 3）肾动脉狭窄时，可在上腹部、腰背部听到收缩期杂音 4）主动脉缩窄时，在两肩胛间区和两侧胸部可闻及收缩期杂音 5）在动静脉瘘时或假性动脉瘤时可在相应部位听到连续性或收缩期杂音。,周围血管征 主要见于脉压增大的病人。如主动脉辫关闭不全，动脉导管未闭，严重贫血和甲状腺机能亢

31、进症时1、水冲脉（见前述）2、颈动脉搏动，在脉搏压增大的情况下，可发现颈动脉异常搏动，并常伴有点头运动（deMusset sign）。3、枪击音（pistol shot）是指用听诊器在四肢动脉处听到一种短促的如同开枪时的声音。听诊部位常选择股动脉，有些病例在肱动脉（足背动脉）处也可听到。4、杜柔双重征（Durozier sign）将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力，在收缩期和舒张期皆可听到吹风样杂音。是由于脉压增大，听诊器人为地造成动脉狭窄，血流往返于狭窄处形成杂音。5、毛细血管搏动征（capillary pulsation sign）.检查者用手指轻压被检查者指甲未端或用清洁的玻片轻压被检者

32、口唇粘膜，引起局部变白，可见到随心脏搏动而有规则的红白交替现象。,左心衰,心脏体征主要有基础心脏病的体征，可包括心界增大，心律不齐，心脏杂音 等与心衰相关的体征，可有血压偏低，脉搏、心率增快，S1减弱，P2亢进和心尖部舒张期奔马律肺部啰音可从轻者局限于肺底到重者为全肺布满湿啰音。交替脉病情重,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）,二尖瓣面容 发绀心尖部可触及舒张期震颤叩诊心界可稍扩大，心浊音界呈梨形听诊：特征性的改变为心尖区听到较局限的隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，左侧卧位更清晰。可听到S1亢进、开瓣音、P2亢进和分裂，有时可听到graham steell杂音。可出现三尖瓣区吹风样杂

33、音。晚期可闻及心房颤动，短绌脉。,二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）,心尖搏动向左下移动，呈抬举性心浊音界向左下扩大心尖部可闻及全收缩期杂音，粗糙，强度在3/6级以上，向左腋下和左肩胛区传导，S1常减弱，P2亢进和分裂。,主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）,AS三联症：呼吸困难、心绞痛、晕厥心尖搏动增强，位置正常或稍左移，可呈抬举样胸骨右缘第二肋间可触及收缩期震颤，迟脉。心界可正常或向左下扩大。胸骨右缘第二肋间出现收缩期喷射性杂音，粗糙而明亮，3/6级以上，向颈部传导，A2减弱，S2反常分裂，有时可听到S4。,主动脉瓣关闭不全（aortic insuffic

34、iency）,心尖搏动向左下移位，范围较广，呈抬举样搏动心浊音界向左下扩大，呈靴形主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，沿胸骨左缘向下传至心尖，可闻及Austin-flint 杂音由于脉压增大，可出现水冲脉，明显的颈动脉搏动，点头运动，毛细血管搏动，枪击音和杜柔双重音等周围血管体征。,心包积液（Pericardial effusion）,心尖搏动减弱或消失，心尖搏动在心脏浊音界内侧。脉搏细速，有奇脉，脉压变小静脉压增高。心浊音界向两侧扩大，并随体位改变而变化。初期可听到心包摩擦音，当液体量增多时，摩擦音消失，心音弱而遥远。Kussmanl征：大量积液时可出现颈静脉怒张，深吸气时更明显Ewart征：由于肺受挤压，可于左肩胛下角区出现语颤增强，叩诊浊音，听诊可闻及支气管肺泡呼吸音。,