慢性阻塞性肺疾病copd讲课(根据最新指南修改).ppt

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1、1,慢性阻塞性肺疾病(COPD),2,为什么关注COPD？,发病率高 发病率不断增加 社会经济负担重,慢性阻塞性肺疾病,3,COPD的严峻形势,WHOCOPD占所有死因的第4位大约50%的吸烟者会患COPDCOPD的患病率与年龄和吸烟密切相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长 中国农村慢性病死亡率的首位,慢性阻塞性肺疾病,4,COPD的危害性,2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD每年COPD可能影响多达6亿人据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因,慢性阻塞性肺疾病,5,一、COPD

2、定义,6,1.COPD 定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,7,2.慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。(2)肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支

3、气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,8,三环理论-ATS,慢支炎,肺气肿,哮喘,气流阻塞（包括支扩、弥漫性泛细、间质性肺疾病）,COPD,Adapted from Snider 1995,慢性阻塞性肺疾病,9,二、COPD 的病因,10,（一）个体因素 1遗传因素:1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。3肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,11,（二）环境因素 1.大气污染:化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺

4、激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2.吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,12,3.感染 呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。4.过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向

5、.,13,三、其它*气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。*植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。*营养:维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。,14,三、病理、发病机制和病理生理,15,1病理：COPD 的病理改变包括 4 个部分：中心气道（内径 2 mm的软骨气道）外周气道（内径 2 mm的无软骨气道）肺实质肺血管,16,（1）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和

6、结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。,17,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,18,三种类型肺气肿：*小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。*全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 1抗胰蛋白酶缺乏症见到。*远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。,19,20,（3）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁

7、增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。,21,2发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激,22,蛋白酶,遗传,中性粒细胞,肺泡壁破坏（肺气肿）,COPD的发病机制,抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,+,肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,粘液分泌增多,纤毛运动减退,气道慢性炎症 气道重塑,气流受限,反复感染,3.COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌和纤毛功能障碍,肺动脉高压,COPD规范化诊断和治疗,系统性效应,系统性效

8、应,24,正常人的肺泡排空,25,COPD 患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,26,正常人的呼吸,27,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,29,气体交换障碍：发生在 COPD 进展期病例：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD 气体交换异常的原因：通气血流

9、比例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。,30,肺动脉高压：发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：*血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,COPD 合并肺动脉高压,Source:Peter J.Barnes,MD,32,COPD的全身效应(systemic effects),低体重（BMI下降）人体组成改变（

10、FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑肺弹性回缩力,COPD规范化诊断和治疗,全身效应,34,四、COPD 的临床表现,35,一、症状COPD 起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,36,二、体征*COPD 早期无异常体征。*如有严重的

11、肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。触诊：双侧语颤减弱。叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿啰音和（或）干啰音。,37,三、胸部 X 线*因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*心影呈垂直狭长。,38,慢性阻塞性肺疾病*胸部 X 线正位*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。,39,五、COPD 的两种典型类

12、型,40,1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型)*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。*胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。*PaO降低,PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,41,42,2.肺气肿型（或粉喘型，PP 型）：*肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片：双肺

13、透亮度增加。*肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，*PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,43,44,六、COPD 的诊断和鉴别诊断,45,COPD的诊断：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。,46,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD 的诊断,47,年龄在40岁以上人群，如存在以下情况，应考虑COPD，需进一步进行肺功能检查：危险因素长期暴露史；慢性咳嗽；慢性咳痰；活动后呼吸困难，逐渐加重。肺功能检查是诊

14、断COPD的金标准，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限，可以诊断为COPD。,48,实验室检查：（1）胸片：*肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。*血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。*合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。（2）胸部 CT：*确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，*估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。,主要 X 线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,肺气肿和肺大泡形成,C

15、OPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,54,（3）肺功能：*估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。*FEV占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。,55,肺功能:正常和COPD,56,COPD气流受限严重度的肺功能分级,必要条件吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC 70%,57,血气分析:对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。,58,实验室检查,血液检查：判断有无感染 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用,鉴别诊断-1：COPD 和支气管哮喘,COPD,支气

16、管哮喘,中年起病症状逐渐进展长期吸烟史活动后呼吸困难气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎、湿疹哮喘家族史，气流受限大部分可逆,（二）鉴别诊断,哮喘致敏颗粒,COPD毒性颗粒,哮喘性气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸性粒细胞,COPD气道炎症CD8+T淋巴细胞巨噬细胞中性粒细胞,气流受限,完全可逆,不完全可逆,鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,62,七、COPD的预防和治疗,63,COPD 治疗的目标,预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应,64,COPD病

17、程分期,急性加重期(AECOPD)：是指患者的呼吸症状加重，超过日常的波动范围，且导致药物治疗的改变。通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,65,（一）COPD 稳定期的治疗,66,1.药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,CO

18、PD稳定期的治疗,67,吸入治疗与口服治疗的比较,吸入法口服法平喘药剂量小大起效速度快慢副作用少多用药方法 需指导病人 容易作用时间56小时 56小时作用部位 直接作用于气道间接到达气道,68,Tiotropium,2.支气管扩张剂：受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。,COPD稳定期的治疗,69,3.长期家庭氧疗（LTOT）,作用：能改善患者呼吸困难等症状、纠正低氧血症、降低肺动脉压、提高运动能力、减少入院率、提高生活质量、提高生存率。LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288。PaO25570mmHg

19、或SaO289，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（红细胞比容0.55）。方法：鼻导管吸氧（流量1.02.0L/min），吸氧时间1015h/d。目的：在海平面、静息状态下，患者达到PaO260mmHg和（或）SaO290。,COPD稳定期的治疗,70,4营养治疗 稳定期 COPD 患者有体重减轻和无脂体重(fat-free mass,FFM)下降，与气流受限的程度无关。体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结果。营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以防止能量失衡。,COPD稳定期的治

20、疗,71,I:轻度FEV180%,II:中度FEV180-50%,III:重度FEV150-30%,IV:非常严重 FEV130%,慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006),避免风险的因素；接种疫苗,按需加入短效支气管扩张剂,常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗,若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗,5.根据疾病严重度处理 COPD,72,COPD 处理-轻度(1 级),FEV1/FVC 80%预计值 有或无症状,短效支气管扩张剂按需使用,特征 推荐的治疗,73,COPD处理-中度(2 级),FEV1/FVC 70%50%FEV1 80%

21、预计值 有或无症状,一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素,特征 推荐的治疗,74,COPD 处理 重度(3 级),FEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值 有或无症状,一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗 如有反复的急性加重，吸入糖皮质激素,特征 推荐的治疗,75,COPD 处理 极重度(4级),FEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值或出现呼吸衰竭或右心衰竭,一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗有反复的急性加重，吸入糖皮质激素并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗 考虑手术治疗,特征 推荐的治疗,76,MRC 0-1,MR

22、C 2,CAT 10,CAT 10,GOLD 2013 稳定期的综合评估,低风险,高风险,2 次急性加重/年或FEV1 50%预计值,2次急性加重/年或FEV1 50%预计值,少症状,多症状,采用择重的原则,或 1 次住院的急性加重,CCQ 1.0 CCQ 1.0,77,mMRC问卷(改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷),0：只在剧烈活动时感到呼吸困难1：在平地快走或上缓坡时感到呼吸困难2：由于呼吸困难，在平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3：平地行走约100米或数分钟后需要停下来喘气4：因为明显呼吸困难而不能离开家，或者穿衣服时也感到气短,mMRC分为04级,78,CAT问卷,79,CC

23、Q（clinical COPD Questionnaire)COPD临床问卷,2GOLD,CCQ问卷主要包括10个项目，分别对症状、功能和精神状态进行评分。GOLD2013更新版中：CCQ 01分的患者归入A和C组（少症状组）CCQ1分的患者归入B和D组（多症状组）CCQ的意义：有利于更全面、客观、有效地评估COPD临床症状,van der Molen T,et al.Health Qual Life Outcomes.2003;1:13,80,慢阻肺临床问卷（CCQ）,平均来说，在过去的1周里，您有多少时间感到或者存在：,81,平均来说，在过去的1周里，您因为呼吸方面的问题，下列活动受到限制

24、的程度:（以不受限为0分，完全受限为100分，选择您下列活动受到限制的分数段）,慢阻肺临床问卷（CCQ）,82,COPD管理(非药物干预),82,Global Strategy for the Diagnosis,Management,and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,revised 2011,83,COPD的药物治疗（GOLD 2013）,84,（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治疗,85,COPD急性加重期（AECOPD）的治疗,确定COPD急性加重的病因及评估病情严重程度病因：多与细菌或病毒感染有关病情

25、：决定门诊或住院治疗,86,COPD急性加重的常见诱因,呼吸系统感染：上呼吸道病毒及气管支气管感染为最常见气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药的使用,87,COPD急性加重期的常规治疗,（1）低流量吸氧：28%30%（2）控制感染（3）支气管扩张剂（4）糖皮质激素口服或静滴：57天（5）祛痰药等清除痰液、通畅气道,（6）治疗伴随疾病、合并症如肺心病、心衰、呼衰（7）营养支持、维持水电解质平衡,88,COPD 常与其它疾病并存，对疾病预后有重要影响。同时，COPD与其合并症间具有相关性，合并症的风险亦是导致COPD症状加重的危险因素。,八、COPD与合并症,89,COPD 合并症,心血管系统-充血性心力衰竭-心律失常-缺血性心脏病-系统性高血压代谢-糖尿病骨科-骨质疏松,消化系统-溃疡病血液系统-恶性肿瘤-贫血症精神系统-抑郁-焦虑眼科,90,九、预防,避免高危因素和急性加重的诱发因素：戒烟、控制职业和环境污染、防治儿童时期呼吸系统感染、使用流感疫苗和肺炎链球菌疫苗等。增强机体免疫力：体育锻炼。定期肺功能监测。,91,复习思考题,试述COPD的诊断及严重程度分级？COPD与支气管哮喘如何鉴别？,