慢支、COPD、肺心病.ppt

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1、,慢性支气管炎,Chronic Bronchitis,复习前课-导入新课,1、大夫们：上次学习了内科学绪论 2、请问：内科学在医学临床中的地位?3、今天将学习的是：慢性支气管炎,吸烟者肺 正常人肺,一、教学目的要求（一）掌握：定义、临床表现、分型、分期、诊断；治疗方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。二、教学内容,概述：定义.临床特点、发病情况病因、病机、病理、临床表现、并发症、临床类型、分期诊断标准，鉴别诊断治疗原则预防,自编慢支歌诀,老慢支，内外因；吸烟污，并感染；过敏源，理化因；自主神经乱，防御能力低；营养物质乏，遗传有可能；咳、痰、炎，可、伴、喘；单纯和喘息，

2、临床急慢缓；三月两年断，可观依据现；抗炎止咳痰，解痉又平喘。,慢支定义与发病：,一、定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。二：并发症：病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。三、发病特点：1.北方多于南方，农村多于城市，50岁以上高达15。2.与冷重，与暖轻；夜晚重，白天轻。,病因及发病机理,病因发病机制 Microbial infection Cigarette smoking Air pollution,病因和发病机制,空气污染吸烟密切相关感染重要因素过敏因素、气候特定机体内在因素：1

3、.自主神经功能失调 2.呼吸道防御功能下降 3.营养因素 4.遗传因素（IgA、a1),病理 生理,一、早期：首先累及纤毛粘膜系统 上皮变性、坏死脱落、化生；粘膜下层黏液腺增生肥大、分泌增多。继之支气管壁炎细胞浸润，平滑肌、弹力纤维及软骨变性、萎缩破坏（毛细血管充血，水肿）等。此期肺功能多无明显异常，少数可检出小气道肺功能异常。二、晚期：主要是管壁及毛细血管的病理改变支气管壁变硬、塌陷、扭曲、变形 气道狭窄阻塞，并蔓延至细支气管及肺泡（气道阻力增加、气流受限COPD）此期肺功能多明显异常,临床表现,症状 咳、痰、喘、炎体征 早期无异常体征急性发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征,混有湿啰

4、音和哮鸣音且呼气相延长,临床表现,临床分型和分期分型 单纯型:咳 痰 炎 喘息型:咳 痰 喘 炎分期急性发作期（1W）慢性迁延期（1月）临床缓解期（2月）,并发症,1.肺部感染2.慢性阻塞性肺气肿COPD3.慢性肺源性心脏病慢支进展的三部曲：慢支COPD（肺气肿）慢性肺心病,实验室及其他检查,血常规痰液的检查线检查呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。,肺结核支气管哮喘支气

5、管扩张,鉴别诊断,治疗,急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。,治疗,缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。,返回目录,？,课后作业及病例分析,1、慢支的概念（定义）是什么?2、慢支的临床表现是什么 分型分期?3、诊断标准是什么?治则?4.慢支急性期治疗原则是什么？5.COPD的表现、诊断治疗？COPD与慢支的关系？,下节内容：慢性阻塞性肺疾病 COPD,慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD,导

6、入新内容-COPD,1、大夫们：上节学习了慢性支气管炎 2、请问：慢性支气管炎诊断标准?3、这一节将学习的是：慢阻肺(COPD),吸烟者肺 正常人肺,一、教学目的要求（一）掌握：定义、临床表现、分型、分期、诊断；治疗方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。二、教学内容,描述性定义流行病学病因、病机、病理、临床，临床类型诊断标准，鉴别诊断治疗原则预防,几个相关的概念阐述：,1、阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。2、肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性

7、肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等,3、COPD定义:,COPD定义:是一组不完全可逆性的气流阻塞、受限为特征的组慢性、进行性肺部疾病。气流受限为主要特征气流阻塞呈进行性发展不完全可逆性可能伴有气道高反应,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,各位“大夫”（医学生）,学习了慢阻肺的概念后，我们知道了慢阻肺是一个新概念，它是指一类不完全可逆性的气流阻塞、受限为特征的组慢性、进行性肺部疾病。下面我们以肺气肿为例介绍慢阻肺,COPD记忆歌诀,慢阻肺源于慢支肿，气道阻塞气流限；症状大多为原发病，呼吸困难逐渐现；胸廓桶状呼吸减弱，语颤减弱过清音；心界缩小、心音远，湿性罗音有感染；

8、临床急重、稳定期，气胸肺心呼吸衰；急性期积极控感染，稳定期把功能炼；积极治疗、原发病，家庭氧疗最可行。,病 因,常继发于慢性支气管炎等,感 染,基 因,（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）,发病机制,病理和病理生理,肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化,正 常,肺气肿,一、肺脏的变化,病理和病理生理,肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。,镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。,一、肺脏的变化,病理和病理生理,病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型,小叶中央型 狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细支气管扩张,

9、全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端,病理和病理生理,二、肺血管、心脏的变化,小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。,通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀,三、肺功能变化,临床表现,症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征,临床表现,在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,一、症状,分型了解 气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）,临床表现,肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感

10、染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。,二、体征,实验室和其他检查,X线胸片检查,肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。,FEV1/FVC70%；RV/TLC40%;MVV（最大通气量）80%。,血气分析,PaO2，PaCO2或正常,实验室和其他检查,肺功能检查,诊断,慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查,并发症,自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症,治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗,体育锻炼

11、呼吸肌训练家庭氧疗,治 疗,返回目录,？,课后作业及病例分析,1、慢阻肺的概念（定义）是什么?2、慢阻肺的临床表现是什么 分型、分期?3、慢支急性期治疗原则是什么？,下次课内容预告-慢性肺心病请预习,慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）,复习前课-导入新课,1、大夫们：上次学习了慢性支气管炎 2、今天将学习的是：慢性肺源性心脏病,一、教学目的要求（一）掌握：定义、临床表现、分期、诊断；治疗方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。二、教学内容,描述性定义流行病学病因、病机、病理、临床表现、相关检查诊断标准鉴别诊断治疗原则预防,

12、自编歌诀,肺心病多源COPD,肺动脉高压记住他;代偿时期 原 发 病，失代偿时心、呼衰；右心衰竭 先 开 始，控制感染 第 一 法；呼吸衰竭 通 气 道，合理氧疗 最 重 要；强心利尿 又 扩 管，积极防治 并 发 症；以上问题 均 解 决，临床治愈 可 出 院。简述：肺心病，不可怕，肺动脉高压记它；右心衰竭先开始，控制感染第一法。,慢性肺心病概念：是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,概述,流行病学,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。北方南方,农村城市,

13、吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。,（Epidemiology),1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病 较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。,病因（pathogeny）,3、肺血管疾病 甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿

14、；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。,病因（pathogeny）,病 因,支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等,发病机制:&一、肺动脉高压&二、心脏病变和心力衰竭&三、其他重要器官损害 肺心病的先决条件-肺的功能和结构改变-反复气道感染-低氧血症,肺动脉高压,病机（pathogenesis）,发病机制,一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增

15、加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制肺动脉高压的形成,二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调,发病机制,三、多脏器

16、损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,临床表现,在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。,肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）,一、肺心功能代偿期：（包括缓解期）1.原发疾病的各种症状和体征。2.肺A高压表现：P23.右心肥大表现：剑突下心脏搏动 三尖瓣区SM杂音二、失代偿期表现：（包括急性加重期）1.右心功能衰竭：体循环VS淤血为主2.呼吸衰竭:缺氧和或CO2潴溜3.多器官损害征象（并发症）,临床表现（Clinic features）要点,主要是慢阻肺的表现,活动后气促、运动耐量减退慢性

17、咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,临床表现失代偿期,呼吸衰竭（多为型）是失代偿期的主要表现,呼吸困难 发绀 精神神经症状,临床表现失代偿期：心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现失代偿期：心力衰竭,肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,临床表现失代偿期：并发症,实验室检查,一、X线检查右肺

18、下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。右心室增大。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。,线,实验室检查 X线,右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征,二、心电图检查,主要条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mV aVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌

19、梗塞）肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80,实验室检查,次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。,实验室检查,肺型P波,电轴右偏,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1,右室内径20mm 右室流出道30mm,三、超声检查,实验室检查,四、血气分析 低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg,实验室检查,五、血液检查 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 肝、肾功能可能异常电解质异常

20、：常出现低钠、低氯和低钾,诊 断,1.有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变；2.肺动脉高压表现；3.右心室肥大或右心功能不全表现；4.并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。,鉴别诊断,一、冠心病 典型的心绞痛、心肌梗死病史 左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 心电图表现：ST及T波改变 左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病长期高血压、心绞痛病史左心肥大、心律失常心电图的心梗表现,三、风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎病史 其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉

21、高压的x线表现,鉴别诊断,治疗急性加重期,原 则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭,（一）控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗急性加重期,（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用,治疗急性加重期,（三）控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。,

22、利尿剂强心剂血管扩张药,治疗急性加重期,利尿剂：,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出,治疗急性加重期,强心剂：,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物,应用指征,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者,常用药物：毒毛花甙K、西地兰,治疗急性加重期,血管扩张药：,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗急性加重期,采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,治疗缓解期,预 防,戒烟积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教改善大气污染,返回目录,？,复习题,1、慢阻肺的概念（定义）是什么?2、慢性肺心病概念?常见病因?关键病机?3、慢性肺心病的临床分期 及临床表现?4、慢性肺心病的诊断（尤其是X线）及治则?,