水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗(精品PPT) .ppt
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1、水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗,水电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。当这些平衡被打破,机体又不能调节及代偿时,即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱,可危及生命。,水是生命之源,人体的生命活动随时需要水的参与。,临床上,水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程,而不是一个独立的疾病。治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。,正常水电解质的代谢,一、正常水电解质的代谢,水,(一)正常体液分布,一、正常水电解质的代谢,表1细胞内、外液中主要电解质含量,(二)体液中的电解质含量,一、正常水电解质的代谢,表2水的摄入量与排出量,(三)水的摄入
2、、排出和平衡,一、正常水电解质的代谢,(四)电解质的摄入、排出和平衡,一、正常水电解质的代谢,渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力。渗透压以毫渗分子量升(mOsmL)计算。,(五)血浆渗透压(BOP),一、正常水电解质的代谢,肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用,Glu(mg/dl)BUN(mg/dl)18 2.8,血浆渗透压(mOsm/L)2(Na+K+)+,BOP的正常范围是280320mOsm/L。BOP320mOsm/L为高渗,BOP 280mOsm/L为低渗。,一、正常水电解质的代谢,(六)电解质和酸碱平衡的调节,“内环境”的稳定是指细胞内液和细胞外液的容量和组成成
3、分的恒定。机体通过神经系统、肾脏和肺等器官共同调节。,一、正常水电解质的代谢,(六)电解质和酸碱平衡的调节,1肾脏,肾脏是调节“内环境”最主要的器官,通过改变肾小球的 滤过率和肾小管对物质的重吸收(浓缩和稀释功能)进行调节,同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。,(六)电解质和酸碱平衡的调节,一、正常水电解质的代谢,2神经内分泌系统,下丘脑垂体后叶抗利尿素和肾素醛固酮系统,前者维持血容量和渗透压,而后者参与维持渗透压和电解质平衡。,一、正常水电解质的代谢,(六)电解质和酸碱平衡的调节,3.肺,HCO3-和H2CO3是血浆中最主要的一对缓冲剂,只要它们的比例保持在20:1,则
4、pH值能保持在7.4左右。H2O和CO2 是H2CO3的分解产物,CO2可以从肺排出,维持或代偿酸碱平衡。,代谢平衡失调,缺水缺钠导致细胞外液电解质增高而处于高渗状态。,(一)高渗性失水(高钠血症),1.诊断要点,1、摄入不足、水源断绝,无渴感及长时间禁食等。2、水丢失过多。3、输入过多的高渗盐水。,有明确的引起失水的诱因:,2.临床表现,轻度失水:失水量约为体重的1%2%(相当于24h未进水),口渴,尿量减少,尿比重增加。,中度失水:失水量占体重的3%6%(相当于断水4896h),烦渴、声音嘶哑、周身乏力、面色苍白、皮肤干燥、无汗、少尿及性情改变。,2.临床表现,2.临床表现,重度失水:失水
5、量大于体重的6%(相当于断水96h以上),除有中度失水的症状外,可出现少尿或无尿体温升高,眼球塌陷,皮肤无弹性,神志不清、烦躁不安及昏迷,严重者可导致死亡。,3.实验室检查,(1)血Na+145mmol/L(当Na+150mmol/L时,要分析是浓缩性高钠血症,还是Na+总量的升高。,3.实验室检查,(2)血浆渗透压(BOP)310mOsmL。(3)尿比重增高。(4)红细胞压积(MCV)减小、HGb、RBC升高。,4.处理要点,(1)祛除病因,积极治疗原发病(2)根据所判断失水程度补充水量。(3)补充途径:胃肠功能的调节作用,静脉补液。,4.处理要点,(4)补液量 补液总量包括已丢失量、每日生
6、理需要量(约1500ml)及当天额外丢失量。,60Kg60%(60Kg60),需补液量=患者体重Kg60(患者Kg60),例如:患者原有体重60kg,失水后血Na+为150mmolL,需要补充液体量?,正常血清Na+患者血清Na+,140 15036Kg33.6Kg2.4Kg(2400ml),(5)补液种类,表3常用静脉输液渗透压及电解质含量,渗透压,(5)补液种类,以5%10%的葡萄糖液为宜,葡萄糖可迅速代谢为水和CO2,实际上在补充了水的同时又补充了热量。当症状纠正、血Na+正常后可补充生理盐水并纠正其他电解质的紊乱如补K+及酸碱平衡紊乱。,(二)低渗性脱水(低钠血症),缺钠缺水。因而造N
7、a+及其伴随阴离子的降低而处于低渗状态。当Na+低于135mmol/L时,常伴有BOP的下降(临床又称为低钠低渗综合症),水会向细胞内转移,引发脑水肿,可危及生命。,表4 缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症的鉴别,2.临床表现,低Na+所致组织间液的显著减少而导致皮肤弹性差,眼球塌陷,失水可致眩晕,少尿和体位性低血压。严重的低Na+(120mmol/L)会出现脑水肿产生共济失调、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。,2.临床表现,临床症状常与失钠的速度和血Na+降低的程度有密切关系。严重的低钠血症患者可出现脱髓鞘脑病,迅速出现下肢轻瘫或四肢瘫,发育障碍及吞咽困难。,3.实验室检查,(1)血Na+135mmo
8、l/L。(2)尿钠减少或正常。(3)血液浓缩,RBC、WBC、HGb均可升高,血细胞压积增高,BOP降低。(4)血尿素氮可增高,血气分析提示代谢性酸中毒常合并有低K+血症。,4.处理要点,(1)纠正晶体渗透压,减轻细胞水肿,脑水肿,积极治疗原发病。(2)缺钠性失水补钠是绝对适应症。轻度者只给生理盐水,中度以上者先纠正血容量,快速补充等张氯化钠溶液,可适当补充胶体溶液(代血浆、白蛋白等),(3)根据机体缺Na+的量按下述公式计算:,例如:体重60kg的男性呕吐伴腹泻患者,血Na+为125mmol/L 需补充量(mmol/L):,Na+缺少量(mmol/L)=患者体重Kg60%(142患者血Na+
9、)女性55,=60kg60%(142125)=3617=612(mmol/L),相当于补充氯化钠36g,约合0.9%生理盐水4000ml。,(4)严重性低渗失水,(血Na+115mmol/L会导致中枢神经系统的永久性损害,甚至死亡)应及时将血Na+提高到125mmol/L(近年来多数学者认为此值为安全水平)但纠正的速度以每小时升高血Na+12mmol 为宜,24小时内血Na+升高浓度应不超过12mmol。,因高张盐水可使细胞内液大量向细胞外转移,急骤增加血容量,可诱发心力衰竭,因此输入速度不宜过多过快(3%盐水100ml可抽出细胞内水分约350ml),(5)部分严重病例合并代谢性酸中毒,应根据
10、血气指标给予碱性液体(5%NaHCO3)。视血K+的浓度而纠正K+的失衡。,(三)等渗性失水,兼有失水及失Na+。临床上存在低渗失水、高渗失水的特点。好发于缺盐性失水而纠正不及时者,除丢失等张液(胃肠液)或低张液(汗、唾液)而失盐及失水外,且不断由肾、肺及皮肤的失水。因此,一般失水多于失Na+,患者不仅有细胞外液缺失而导致血容量下降的症状,多还伴有口渴、尿少等脱水的临床表现。,(1)补液途径:根据轻重不同可选用口服或静脉输入。(2)补液种类:生理盐水、5%葡萄糖盐水,也可使用706代血浆等。(3)补液速度:宜先快后慢,逐步调整入量速度,必要是可监测中心静脉压。,钾代谢失调,(一)低钾血症,人体
11、钾总量为30004000mmol。绝大部分存在于细胞内。正常血K+浓度3.55.5mmol/L。当K+3.5mmol/L时为低钾血症。,1.诊断要点,(1)摄入不足(2)失钾过多:胃肠道失钾;尿路失钾;反复大量放腹水及大面积烧伤等。(3)分布异常:稀释性低钾;转移性低钾;代谢性酸中毒时。,有引起低钾血症的病因存在:,2临床表现,(1)神经肌肉症状(2)中枢神经系统(3)循环系统(4)消化系统(5)泌尿系统,取决于血钾下降的程度及缺钾发生的速度和期限。,3实验室检查,(1)血钾40mmol/L,同时可有蛋白尿,管型尿及低比重尿。,3实验室检查,(3)低钾可影响胰岛素释放导致糖耐量实验减低。(4)
12、心电图表现。(5)脑电图 可见弥漫性慢波型。,4.处理要点,轻度低钾:血钾在3.03.5mmol/L水平,可补充钾100mmol(约氯化钾8.0g)中度低钾:血钾在2.53.0mmol/L 水平,可补充钾300mmol(约氯化钾24g)重度低钾:血钾2.5mmol/L,可补充钾500mmol(约氯化钾40g),但不能在24h内全部补充。24h内补钾不得超过200mmol为宜。,(1)积极消除造成低钾的诱因,治疗原发病。,(2)补充的种类及方法,能进食者鼓励进食含钾高的食物或口服钾盐。氯化钾,含钾1314mmol/g,枸橼酸钾,含钾9mmol/g,谷氨酸钾,含钾4.5mmol/g,L门冬氨酸钾镁
13、溶液,含钾3.0mmol/10ml,镁3.5mmol/10ml。,(3)静脉补钾注意事项:,检查肾功能监测尿量,尿量30ml/h,700ml/24h视为补钾安全的重要指标,无尿不能补钾。边查边补,边补边查。用钾的浓度不得高于0.6%。对难治性低钾血症需要注意有无酸碱平衡失调、低镁、低钙血症的存在并同时给予纠正。,(3)静脉补钾注意事项:,在静脉补充钾24h后,如果血钾达3.5mmol/L,仍表示体内缺钾10%左右,仍要补充46天,严重低血钾者可在监测血钾浓度下补充12周。补钾时不可与保钾性利尿剂合用,否则会出现高钾血症。,(二)高钾血症,血K5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症的危害比低钾
14、血症更为严重,属急重症。,1.诊断要点,(1)钾的摄入量增加(2)钾排出减少,2.临床表现,(1)神经肌肉症状(2)循环系统(3)原发病的表现,通常掩盖在复杂的原发病当中,主要是肌无力和心律失常,这与钾的上升速度及时间有关。,3.实验室检查,(1)血K5.5mmol/L,常伴有二氧化碳结合力的降低,血pH78mmol/L时QRS 逐渐增宽,R波振幅降低,S波加深,ST 段压低,P波扁平或消失。当血K9mmol/L时增宽的QRS波可与T波融合呈正弦波或QRST 融合波,出现心室颤动或停搏。心电图变化和血钾增高程度的关系不是绝对的,高血镁、低血钙、低血钠及酸中毒等可加重高钾心电图的表现,因此要综合
15、分析。,4.处理要点,(1)包括病因性疾病的治疗和纠正高钾血症的措施。(2)停用含钾、保钾药物,限制富含钾的食物摄入。(3)静脉补钙对抗钾对心肌的毒性。(4)应用碱性药物,造成药物碱血症,促进钾向细胞内的转移,对有酸中毒者尤为适用。(5)胰岛素和葡萄糖可促进血钾向细胞内的转移。(6)经肾排钾。,4.处理要点,(7)经肠道排钾 阳离子交换树脂可在肠道与钾交换清除体内的钾。常用降钾树脂15g 3次日,餐前服用,并口服25%山梨醇20ml导泻。(8)沙丁醇(舒喘宁)喷雾吸入,该药为2受体激动剂能增强肾外清除钾负荷,每日4次。(9)透析疗法。,钙代谢失调,(一)低钙血症,当血清Ca2+浓度2.25mm
16、ol/L时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见,严重的低钙血症可危及生命。,1.诊断要点,(1)维生素D缺乏;(2)甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素(PTH)缺乏。;(3)急性胰腺炎;(4)高磷血症;(5)恶性肿瘤转移时,血钙会降低。;(6)长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低。,存在引起低钙血症的病因,2.临床表现,低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。以神经肌肉激惹最明显。,2.临床表现,(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手搐溺综合症。又有学者将其称为“低钙三联征”。(2)当血钙2.0mm
17、ol/L时,可仅有感觉异常,当血钙1.75mmol/L时,可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心动过速和肌肉痉挛(酷似癫痫大发作)。(3)精神症状。(4)其他:牙齿发育不良或过早脱落,皮肤干燥、色素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。,强调一下:手足搐搦征可分为低钙性和血钙正常酸中毒性两类 临床上少数医生对有手足搐搦者常规静脉注射钙剂治疗,这是不正确的。,2.临床表现,3.实验室检查,(1)血钙浓度 2.25mmol/L。(2)血清无机磷可上升在1.942.58mmol/L。(3)血清碱性磷酸酶正常或略上升。(4)有原发甲状旁腺机能减退者血PTH降低。(5)心电图可表现ST段平坦或(和)Q-T间期延长
18、。(6)X线骨骼照片可出现骨软化征或佝偻病的表现。,4.处理要点,(1)病因治疗 纠正与低钙相关的原发病。(2)严重低钙伴手足搐搦或惊厥者应紧急治疗:给予10%葡萄糖酸钙,提醒注意:静脉使用的10%氯化钙因其元素钙高于10%葡萄糖酸钙对血管的刺激性很强,特别是外渗后可导致组织的坏死已不提倡使用。,4.处理要点,(3)发作严重时可辅以镇静剂苯巴比妥、安定等(4)当使用钙剂治疗效果不佳时,则可能存在低镁,经证实后可给予50%硫酸镁2ml肌肉注射。(5)大量输血引起低钙者,每输入1500ml血液后应静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。(6)因维生素D缺乏引发低钙血症者,在用钙剂的同时给予维生素D5万1
19、0万u日。,(二)高钙血症,成人血清钙浓度2.75mmolL称为高钙血症。,1.诊断要点,(1)急、慢性肾功能衰竭,特别是有肌肉病损的患者(如横纹肌溶解症)。(2)原发甲状旁腺功能亢进者。(3)各种恶性肿瘤是血钙增高的常见病因。(4)长期大量服用维生素D引起的中毒可使血清钙升高。,存在高钙血症的病因及原发病。,1.诊断要点,(5)内分泌系统疾病,如肾上腺皮质功能亢进可促进骨质的吸收,甲状腺功能亢进可增加肾小管对钙的重吸收而导致血钙增高。(6)乳碱综合症:食用大量牛奶或用碱性药物治疗溃疡病时,由于钙的吸收增加而导致血钙升高,常伴有高磷酸盐血症、代谢性碱中毒、进行性肾损害和转移性钙化。(7)其他:
20、如使用氯噻嗪类利尿剂时,能增加肾小管对钙的重吸收,使尿钙排出减少而导致高钙血症。,2.临床表现,(1)神经肌肉表现比较常见,有乏力、肌张力减退和周围性神经炎等表现。神经精神症状很多见,当血清Ca24mmol/L 时,可出现精神异常,神志不清,甚至昏迷。(2)消化系统(3)心血管系统:中度高钙对心肌具有正性肌力作用,同时能增加洋地黄类药物的作用,易发生洋地黄中毒。严重高钙会出现心律紊乱,可因严重的心脏表现使心脏骤停而猝死。,2.临床表现,(4)泌尿系统:高钙可导致尿路结石、肾钙质沉着、高钙血症肾病和肾功能不全。(5)骨骼破坏表现。(6)急性高钙血症危象:当血钙3.75mmol/L 时,可出现高钙
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