2023肺泡动脉氧分压差在晚期早产儿和足月儿急性呼吸窘迫综合征中的临床意义.docx

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1、2023肺泡动脉氧分压差在晚期早产儿和足月儿急性呼吸窘迫综合征中的临床意义摘要目的探讨肺泡动脉氧分压差(alveolar-arterialoxygengradient,PA-aO2)在晚期早产儿和足月儿急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)中的临床意义。方法选择2020年1月至2022年6月山西医科大学附属第二医院出生并收入新生儿科、胎龄234周的ARDS新生儿进行回顾性研究，按照病程中的呼吸支持模式分为有创组和无创组，选取同期收治的同胎龄湿肺新生儿为对照组，比较3组生后1h内pA-a02水平，分析PA-a。2与ARDS、机械通气方式及

2、时间的相关性，采用受试者工作特征(receiveroperatingcharacteristic,ROC)曲线评价生后1h内PA-a。2水平对发生ARDS以及需要有创通气的预测价值。结果共纳入有创组36例，无创组19例，对照组50例。有创组生后1h内PA-a。2水平高于无创组和对照组，无创组高于对照组(P0.05)。相关性分析显示，有创组生后1h内PA-a。2水平与有创通气时间、总机械通气时间均呈正相关(r=0.601,P50.0mmHg时发生ARDS的风险更高；PA-aO273.3mmHg时ARDS患儿需要有创通气的可能性更大；生后Ih内PA-a。2水平越高，有创通气时间和总机械通气时间可能

3、越长。2017年蒙特勒标准【1,2】确定了继发于全身或局部炎症、缺氧、胎粪吸入等所致肺表面活性物质(pulmonarySUrfaCtant,PS)消耗的新生儿急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)的存在，并根据氧合指数进行了量化分度。近年来，晚期早产儿和足月儿呼吸窘迫综合征的发病率呈上升趋势【3】,但临床发病时间晚于经典型呼吸窘迫综合征，多为继发于其他因素的PS缺乏导致，属于新生儿ARDS0新生儿ARDS的本质是肺通气换气功能不良。肺泡动脉氧分压差(alveolar-arterialoxygengradient,PAao2)是肺泡和动脉

4、之间氧分压的差值，是研究肺换气功能的有效指标，该指标在慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭I、ARDS5、小儿重症肺炎61等疾病中均有研究，在新生儿期ARDS中的作用也受到重视，但尚未见相关研究报道。本研究拟探讨PA-a。2在晚期早产儿和足月儿ARDS中的临床意义。对象和方法一、研究对象回顾性选择2020年1月至2022年6月山西医科大学附属第二医院出生并入住新生儿科的ARDS新生儿为研究对象。入选标准：（1）34周胎龄42周；（2）选择性剖宫产和（或）母亲妊娠合并糖尿病、明确或可疑临床损伤（出生窒息、感染、胎粪吸入）后出现的急性发作1，7,8；（3）胸部X线片可见双肺弥漫性透过度下降9,1。

5、1;（4）存在氧合障碍。排除标准：（1）严重持续性肺动脉高压、气胸、复杂先天性心脏病；（2）治疗依从性差（拒绝应用PS和机械通气、拒绝治疗自动出院）、出生Ih内无血气分析结果；（3）资料不全或不可信。根据病程中呼吸支持模式分为有创组和无创组。选取同期收治的同胎龄新生儿湿肺患儿为对照组，入选标准：（1）生后24h内出现轻度呼吸困难；（2）仅需吸氧或无创辅助通气；（3）72h内临床症状消失Ml;（4）生后Ih内有血气分析结果。排除资料不全或不可信的患儿。本研究经我院伦理委员会审批（2023）YX第（039）号并豁免患儿家长知情同意。二、研究方法1.资料收集：通过查阅电子病历收集患儿资料，包括性别、

6、胎龄、出生体重、呼吸支持模式、有创通气时间、无创通气时间、总机械通气(有创通气+无创通气)时间、生后Ih内PA-a。2、有创通气者成功拔除气管插管前的PA-a02.其中PA-a。2计算公式为：PA-aO2(mmHg)=FO2(I)p(amb)-6.275-PaCO2RQ-I-FO2(I)(RQ-1-1)-PaO2,FO2(I)为吸入干燥空气中的氧浓度(%),默认值21%;p(amb)为大气压；RQ为呼吸商，默认值0.86;PA-aO2正常范围515mmHg.2.相关诊疗措施：(1)吸氧指征为出生Iomirl后脉搏氧饱和度不能维持在90%以上但未达机械通气标准。(2)本科室呼吸机(包括有创、无创

7、)使用及撤离、PS使用参照第5版实用新生儿学ri、2019年欧洲新生儿呼吸窘迫综合征管理指南12。三、统计学方法应用SPSS25.0统计软件进行数据分析。正态分布的计量资料以均值标准差表示，满足方差齐性，组间比较采用方差分析，两组间比较采用t检验；非正态分布的计量资料以M(QI,Q3)表示，组间比较采用秩和检验；若多组比较差异有统计学意义，则进行两两比较；计数资料以例(%)表示，组间比较采用2检验。P0.05）;有创组和无创组胎龄、出生体重小于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）;有创组生后1h内PA-a。2水平高于无创组和对照组,无创组高于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）。见表1

8、。友13iaJL-%RJ61h内OTttSQRfP*0bStf(3C=I*a4(InmHO)rw902S(90.0)36I1.62SiOQIM3U3)32-Sf23.*.SO-D无创IgIl(S7.)34-ta0.2l(1BM.2Ma)】gl.2).MlR24（检刀.$*1-72440QOM,ZMOJd101Sg2.4M)Gm2.9437-79i12.(1354tlH0-229*0.10002il：PjO2力IWa分王1州()k岐r*:配反a鼻*3CwW=峥fa%mru.AogysrssA05二、PA-a。2水平与机械通气时间的相关性经Pearson相关性检验，有创组生后1h内PA-a。2水平

9、和有创通气时间呈正相关（r=0.601,P0.05）;无创组生后1h内PA-aO2水平与无创通气时间无相关性（P0.05）。三、生后Ih内PA-a。2水平对发生ARDS及需要有创通气的预测价值生后Ih内PA-a。2水平预测晚期早产儿及足月儿ARDS的ROC曲线下面积为0875,当截断值为50.0mmHg时,敏感度为87.3%,特异度为72.0%,见图1；Ih内PA-aS水平预测ARDS患儿是否需有创呼吸机辅助通气的ROC曲线下面积为0.851,截断值为73.3mmHg时，敏感度为80.0%,特异度为75.0%,见图2。O O 6 4 ()O20406080100I-特异度（%）讨论，晚期早产儿

10、和足月儿发生ARDS的共同高危因素包括剖宫产、脐带因素、孕母高龄、母亲糖尿病、胎粪吸入、重症感染、严重窒息等3,7,13。晚期早产儿仍处于肺发育阶段14,母亲有高血压、宫内感染、多胎妊娠、前置胎盘、胎盘早剥者发生ARDS可能性大【3,15。本研究中有创组、无创组胎龄和出生体重均小于对照组，但由于本研究为回顾性研究，纳入例数较少，且存在胎盘不明确情况，未比较孕母疾病及胎盘情况。新生儿发生ARDS时存在通气-血流比值失调16,伴肺通气和换气功能下降口7L有研究表明相较于氧分压、氧合指数等常用指标，PA-aO2可更灵敏地反应肺换气功能4,5。pA.aO2是肺泡氧分压与动脉氧分压之差，其水平与通气-血

11、流比值、气体弥散、解剖分流相关18。本研究结果也提示以PA.a。2预测ARDS可能存在28%的假阳性。新生儿ARDS在肺灌注稳定的情况下，PA-a。2越高，表明肺气体交换越差，且伴弥散功能下降。有研究证实PA-a02对肺部疾患的严重程度、预后及机械通气时间有一定预测作用。在重症间质性肺疾病中，PA-a。2持续升高提示患者肺部弥散情况差，治疗后该指标下降幅度大者表明治疗反应好,生存几率大19】。急性肺损伤的数学模型显示，当分流或弥散障碍增加时，PA-a02升高，提示肺功能恶化HO。在儿童重症肺炎中，PA-aO2可提示病情的动态变化及肺功能的损害程度11。国外对成人ARDS的多中心研究发现，PA-

12、a。2可作为ARDS患者病情严重程度的分层指标22】；杨婷婷等I23的研究也提示PA-aO2水平与成人肺部感染并发ARDS的严重程度呈正相关。本研究显示，有创组生后Ih内PA-a。2水平高于无创组，两组均高于对照组，与上述研究结果一致。成人ARDS研究发现，初始PA-a。2水平与机械通气时间并无相关性24。但本研究中有创组生后1hPA-a。2水平越高，有创机械通气和总机械通气时间均越长，这可能因新生儿与成人肺部基础情况不同，故结果不同。近年来，国内外学者将对ARDS的研究从治疗向预防转移。目前,晚期早产儿和足月儿的ARDS主要依靠临床表现及X线片进行诊断和疾病转归预测。何金孝等I的研究表明晚期

13、早产儿新生儿呼吸窘迫综合征发生时间及PS使用时机均较晚。本研究通过PA-a。2预测ARDS的发生及严重程度，为后期治疗提供了一定的参考，但本研究为回顾性研究，临床实际操作中可能存在机械通气使用、撤离不完全规范的情况，且纳入病例数较少，可能存在统计偏倚。综上，当晚期早产儿和足月儿存在ARDS的高危因素并需要呼吸支持时，可考虑将生后1h内PA-a。2水平作为预测ARDS发生、采用的呼吸支持模式及机械通气时间的指标，但考虑到本研究存在的局限性，未来仍需进一步行大样本、前瞻性的研究分析证实。引用本文：冀璐，王晓林，李亚蕊，等.肺泡动脉氧分压差在晚期早产儿和足月儿急性呼吸窘迫综合征中的临床意义J.中华新生儿科杂志(中英文)，2023,38(9):550-554.DOI:10.3760cma.j.issn.2096-2932.2023.09.007.