第五节急性心力衰竭ppt.ppt

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1、一、概念,心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一种综合症，多数是心肌收缩力下降使心排量不能满足机体需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，少数情况是心肌舒张功能受损，左室充盈压异常升高，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。通常又称为充血性心力衰竭。,3,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,临床演变的各阶段,正常,无症状性左心室功能不全,代偿性充血性心力衰竭,失代偿性充血性心力衰竭,无症状正常运动能力正常左室功能,无症状正常运动能力异常左室功能,无症状运动能力异常左室功能,有症状运动能力异常左室功能,顽固性充血性心力衰竭,治疗未能控

2、制症状,5,二、病 因,（一）基本病因：原发性心肌损害 心脏负荷过重（二）诱因：（三）分类,基本病因,几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。,原发性心肌损害,缺血性心脏病,代谢性疾病,心肌炎和心肌病,基本病 因,压力负荷过重,容量负荷过重,心脏负荷过重,8,心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）心脏舒张受限,9,诱 因,有基础心脏病，往往需要一定的诱因才能发生心力衰竭1、感染呼吸道感染最常见、最重要2、心律失常心房颤动最常见、最重要3、肺栓塞4、过度劳累5、妊娠和分娩6、贫血与出血7、其他：如输液过多过快，血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡,类型

3、,1、按起病及发展速度：急性和慢性2、按心力衰竭发病的部位：左心衰、右心衰和全心衰3、按心力衰竭发病机制：心衰和舒张性心衰,12,三、病理生理,1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经内分泌激活4、心肌重构5、舒张功能不全,13,1、Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度、时间 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血,14,2、心肌肥厚“向心性”肥厚“离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗,15,3、神经内分泌激活（1）

4、交感神经兴奋性增强：NE增加（2）肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。（3）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加（4）精氨酸加压素（AVP）分泌增多（5）内皮素（ET）水平升高 特点：心肌收缩力 周围血管收缩、血流再分配 不利：加速心肌细胞死亡、增加心脏负荷,16,4、心肌重塑（myocardial remodeling）：心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球变5、舒张功能不全：心肌缺血引起主动舒张功能障碍 心肌肥厚时室壁增厚 主要见于高血压、心肌病和冠心病,17,病理生理和治疗观念的

5、演变,心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式洋地黄 血管扩张剂 ACE抑制剂、阻滞剂利尿剂 正性肌力药 其他阻滞神经激素激活 的药物1940 1980 2000,18,四、临床表现,根据发展过程分为四个阶段：1、有发展为心衰的高危因素，但无结构性心脏病和心衰的症状体征2、有结构性心脏病，但无心衰的症状体征3、有结构性心脏病，有心衰的症状体征4、有严重结构性心脏病，顽固性心衰，需特殊治疗,19,（一）左心衰竭的临床表现,特征表现为肺循环淤血1、症状：（1）呼吸困难是最常见的症状 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿,20,端坐呼吸 原因机制：肺淤血减轻 膈肌下移，胸腔容积

6、增大，增加肺活量 端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血夜间阵发性呼吸困难 原因机制：端坐呼吸机制 入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道 阻力增大 入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降肺水肿 原因机制：毛细血管压升高 毛细血管通透性增大,（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、头昏、心悸等：此为心排血量不足所致一般表现。（4）少尿及肾功能损害：严重、长期左心衰的并发症。,2、体征（1）肺部湿啰音：为移动性啰音，即随病人体位而改变，主要存在于双肺的较低部位。在严重的左心衰，可布满患者双肺。（2）心脏体征：一般慢性心衰均有心脏扩大、第三心音奔马律。,（二）右心衰竭临床表现,特征表现为体循环淤血 1、症状（1）

7、消化道症状：消化系统淤血所致，无特殊性。（2）劳力性呼吸困难：单纯右心衰只有为分流性先心病或肺部疾病所引起时，才会有呼吸困难的表现。,2、体征（1）水肿：下垂部位、对称性、可压陷性、晨轻晚重（2）颈静脉充盈，肝颈静脉返流征（3）肝肿大和压痛：可导致心源性肝硬化。体循环淤血三大征（4）胸腔积液胸水和腹水（5）心脏体征（6）其他：发绀、心包积液,25,（三）全心衰竭的临床表现,兼具有左右心衰竭表现 左心衰竭常引起右心衰竭 肺动脉高压 室间隔异常搏动 右心衰竭一般不至于导致左心衰竭,五、实验室检查,(一)生化指标 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠素（BNP）(二)心电图 心律

8、失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等,(三)X线检查 1、心影大小及外形 2、肺淤血的有无及其程度（四）超声心动图1、各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况2、估计心脏功能收缩功能：正常 EF值50，运动时至少增加 5 舒张功能：正常人EA值不应1.2,（五）核素心血管造影及核素心肌显像（六）心肺吸氧运动试验：最大耗氧量VO2max、无氧阈值（AT值）、六分钟步行试验（七）有创性血流动力学检查：心脏指数（CI）、肺毛细血管契嵌压（PCWP）,29,6分钟步行试验:用于评定患者的运动耐力和治疗的效果1、轻度心功能不全步行距离426550米2、中度心功能不全步行距离150425米3、重度心功能不全步

9、行距离150米,六、诊断及鉴别诊断,（一）诊断1、主要根据病史、临床表现、相关检查。2、必须包括病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断。,31,诊 断 根据症状体征可疑心衰心电图、X线、脑钠素 正常检查心脏疾病 不像心衰 不正常超声心动图、核素 正常血管造影或MRI 不像心衰 不正常评价心衰病因、程度 其他检查如冠脉造影影响因素和心衰类型选择治疗方法,32,（二）鉴别诊断1、支气管哮喘2、心包积液或缩窄性心包炎3、肝硬化腹水伴下肢浮肿,右心衰与心包积液、缩窄心包炎，肾炎、肝硬化等引起的水肿和腹水鉴别，主要依靠病史和超声等检查。,35,（三）心力衰竭的临床分类,1、NYHA分级：主要适用

10、于慢性心力衰竭。级：“动也不喘”级：“不动不喘”级：“动则气喘”级：“不动也喘”,36,2、Killip分级:主要适用于急性心肌梗死伴心力衰竭。级：无心力衰竭征象，肺部无罗音级：轻中度心力衰竭，肺部少许罗音级：重度心力衰竭，肺部大量罗音级：心源性休克伴或不伴急性肺水肿,37,七、治 疗,目的：1、缓解心力衰竭症状，提高运动耐量，改善生活质量2、防止临床综合征进展3、延长寿命方法：病因治疗、一般治疗、药物治疗、非药物治疗,38,心力衰竭的治疗,（一）病因治疗 1、基本病因的治疗 2、消除诱因 3、改善生活方式,39,心力衰竭的治疗,（二）一般治疗：1、适当休息 2、控制钠盐摄入,40,心力衰竭的

11、治疗,（三）药物治疗：1、利尿剂 2、血管扩张剂 3、正性肌力药 4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）5、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）6、醛固酮拮抗剂 7、受体阻滞剂 8、其他血管扩张剂,1、利尿剂 为治疗心力衰竭的基石，所有有症状的心衰患者，如无禁忌，都应加用利尿剂。噻嗪类利尿剂 以双氢克尿噻为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠钾的再吸收。为中效利尿剂。有干扰糖脂代谢的副作用。袢利尿剂 以呋噻米（速尿）为代表，作用于袢的升支，排钠排钾，强效利尿剂。低钾低钠是其主要副作用。保钾利尿剂 有安体舒通和氨苯蝶啶，作用于肾远曲小管，排钠保钾，但利尿作用不强，主要与噻嗪类和袢利尿剂合用以减少低钾的情况。

12、,42,利尿剂不良反应：1、电解质紊乱长期使用时最容易出现2、神经内分泌激活3、低血压4、氮质血症,2、血管扩张剂 临床应用血管扩张剂可有效缓解病人症状，但对患者的病死率无显著影响。常用药物为硝酸酯类。分类：硝酸酯类：扩张静脉为主 酚妥拉明：扩张动脉为主 硝普钠：扩张动静脉,3、正性肌力药物（1）洋地黄类 洋地黄类药物可有效缓解症状，但循证医学证实其对患者生存率并无影响。药理作用：主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度增高，K+浓度降低，促进钠钙交换，增强心肌收缩力；还可抑制心脏传导系统，尤其是房室交界区，减缓心室率；兴奋迷走神经，拮抗交感神经兴奋。,制剂选择 主要

13、是口服地高辛和静脉西地兰，分别适用于慢性和急性心衰患者。适应症 对大多数继发于缺血性、瓣膜性、高血压性或先天性心脏病的充血性心衰，洋地黄均有较好的效果。,洋地黄禁忌症：急性心肌梗死早期，24小时 肥厚型梗阻性心肌病 单纯二狭 限制型心肌病 肺心病 高度房室传导阻滞,（2）非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺能受体兴奋剂：主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用随剂量大小而不同，应予注意。,磷酸二酯酶抑制剂：作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，其浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，增强钙离子内流，增强心肌收缩力。临床较常用的米力农和氨力农。此

14、两类药物短期应用均可明显改善心功能，缓解症状，但长期应用，会增加患者死亡率。,4、抗肾素血管紧张素系统相关药物（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用的机制包括：扩血管；抑制醛固酮；抑制交感神经活性；改善心室及血管重构。循证医学已经证明，应用ACE抑制剂，可有效改善患者症状，并可明显降低死亡率。应用原则 早期应用；使用尽量大的剂量；所有心衰者（除有禁忌症或不能耐受）均应使用ACEI。,50,ACEI不良反应：1、低血压 2、肾功能恶化 3、高血钾 4、咳嗽 5、血管性水肿 6、妊娠妇女禁忌,（2）血管紧张素II受体拮抗剂：ARB 直接拮抗血管紧张素II的受体，理论上，作用较ACE抑制剂更强

15、。应用原则及方法与ACE抑制剂相同，二者可联合应用。ARB用于不能耐受ACEI的心衰患者。（3）抗醛固酮制剂：安体舒通可抗醛固酮，从而抑制其对心血管的重构，改善心衰患者的远期预后。,5、-阻滞剂 传统观念中，心衰患者禁忌使用-阻滞剂。但现代观念认为，交感神经兴奋性增强，可加重心衰患者的心肌损害，加速其死亡，而-阻滞剂可对抗这一效应。临床试验已经证实，-阻滞剂可提高心衰患者运动耐量，降低死亡率。应用注意：心功能级者暂不应用；从小量开始，逐渐增加剂量；坚持长期服用。,舒张性心衰的治疗 主要应选用-阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACE抑制剂；对肺淤血显著者，可加用硝酸酯或利尿剂；单纯舒张性心衰禁用正性肌力药

16、物；尽量保持窦性心律。,顽固性心衰及不可逆心衰的治疗 强调某些“顽固性心衰”患者的病情并非真正顽固难治，是由于诊断或治疗不当所致。对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。对不可逆心衰，其病因多半无法纠正，如扩张性心肌病、晚期缺血性心肌病等，且心肌情况已至终末状态。其唯一的出路是心脏移植。,急性左心衰,病因和发病机理 常见于急性广泛心肌梗塞、严重高血压、重度二尖瓣狭窄或严重快速性心律失常 临床表现 主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，强迫坐位，大汗，烦躁，咳大量粉红色泡沫样痰。听诊双肺遍布湿啰音，可闻及哮鸣音，第一心音减弱，有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。,治疗 强调尽快确诊，尽快、有效治疗。1、患者坐位，双腿下垂。2、吸氧：高流量吸氧，并在氧气滤瓶中加入酒精等消泡剂。3、吗啡：最为快捷有效的药物。其主要作用是扩张小血管，并使病人镇静。510mg静脉缓注，老年人和肺病患者慎用。4、利尿剂：速尿20mg静脉推注，可重复给药。,5、血管扩张剂：硝普钠，起效迅速，代谢快，便于调整剂量，在急性左心衰的治疗中占有重要地位。应用时根据血压调节滴速，注意避光。6、洋地黄制剂 要注意其适应症和禁忌症：最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰。7、氨茶碱：可缓解支气管痉挛，并有正性肌力和利尿作用。8、其他：轮流结扎四肢，有一定作用，但在目前较少应用。,