第八版内科学冠心病课.ppt
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1、1,第三篇 循环系统疾病,第四章,冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD),2,定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化(atherosclerosis),3,病 因,多因素共同作用:遗传为基础危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,4,发病机制,脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平
2、滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,5,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,6,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平
3、滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,7,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,8,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,分期和分类,1.无症状期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期,9,临床表现,一、一般表现二、主动脉粥样硬化
4、主动脉瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤三、冠状动脉粥样硬化四、颅脑动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化,10,11,冠心病(coronary heart disease),定义:冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病(coronary heart disease CHD),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease),12,病 因,年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,13,冠心病的危险因素,可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒,不
5、能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄:老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗,14,冠心病分型,急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病 隐匿性冠心病,15,心绞痛(angina pectoris),主要分为:稳定型(stable angina pectoris)不稳定型(unstable angina pectoris),16,17,左主干,左旋支,右冠,左前降,18,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),19,心肌耗氧,
6、心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力)心肌从血中提取65%-75%的氧 氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加,20,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力:剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流量(相对固定)冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄(痉挛),21,稳定型心绞痛,概念:是在冠脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧的临床综合征。病因及发病原理:心脏负荷增加,冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积,刺激心脏自主神经,22,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,
7、循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,23,临床表现(clinical manifestation),发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,手掌大小范围,常向左臂内侧、左肩放射性质:压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、便秘持续时间:35min,一般小于30min缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快,24,实验室及其他检查,实验室检查心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 放射性核素检查 CT冠状动脉成像、冠状动脉造影 超声心动图、血管内超声检查,
8、25,临床最常见、简便有效的检查手段,心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常。有时出现T波倒置。静息心电图:多无异常,陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常发作时心电图:ST段压低0.05mV,26,淘花/百度专用,冠状动脉与心电图导联coronary circulation and related ECG leads,27,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,28,动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化(3个“1”ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min)和各种心律失常,
9、29,次极量运动:(190-年龄)85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛(ST段水平或下斜压低0.1mV,持续2分钟)严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9 KPa(210mmHg)4.禁忌:急性心梗,不稳定心绞痛,明显心衰,严重心律失常或急性疾病,心电图负荷试验,30,心电活动平板试验,活动平板试验是冠心病诊断的重要筛选手段,对CAD的预测,特异性70,敏感性90,ST压低越深,表示病变越广泛。女性CAD的运动ECG异常率高于男性(32对23)。对症状不典型病人,运动试验阴性可排除心绞痛和CAD,31,32,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、V4
10、、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,33,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级:级:极强体力活动时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛,34,诊断:典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,35,心绞痛的诊断,急性心肌梗死:疼痛程度更严重,持续30分钟肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,冠脉口狭窄或闭塞,肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛,预后,1、左主干
11、病变最重(病死率高达30%)此后依次为3支、2支与单支病变2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差3、合并糖尿病者预后差决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能,36,37,心绞痛的 治疗目标,即刻缓解心绞痛预防心梗保护存活的心肌(如有心梗)防止死亡长期心脏功能恢复明确及治疗冠心病危险因素基础疾病减少再入院治疗,White.Unstable angina:Ischemic syndromes.In:Topol EJ(ed).Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:19
12、98:365393,38,目的:终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息,去除诱因,立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂:扩张冠脉,增加缺血区血流量;扩张周围血管,减少回心血量硝酸甘油硝酸异山梨酯,治 疗,39,二、缓解期的治疗硝酸酯制剂:硝酸异山梨酯 B.单硝酸异山梨酯 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压,减少心肌收缩力和氧耗量,用于劳累型心绞痛的发作钙通道阻滞剂其他:曲美他嗪,中医中药,治 疗,40,钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗量;扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。,治 疗,预防心肌梗死,改善预后的药物,1.
13、抑制血小板聚集:aspirin2.氯吡格雷3.受体拮抗剂4.他汀类:降低LDL、TC、TG,升高HDL稳定粥样斑块5.ACEI或ARB血管重建治疗.介入治疗:PTCA再通 冠状动脉搭桥术(CABG),41,42,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,43,急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS),非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segme
14、nt elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI),44,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,45,心肌缺血、缺氧,
15、发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,46,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,47,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,定义:由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状,合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)发生机制:动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,48,三种临床表现的不稳定
16、型心绞痛,49,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:1.原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高,实验室和辅助检查,1.心电图一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置2.连续心电监护3.冠状动脉造影和其他侵入性检查4.心脏标志物检查5.其他检查,50,51,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,52,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛严重程度分级(Braunwald分级)
17、,49,不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,54,55,不稳定型心绞痛的防治,防治原则:病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,56,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用受体阻滞剂3.抗血小板、抗凝治疗4.调脂治疗5.ACEI或ARB6.介入治疗或CABG,复习思考题,1、胸痛应如何鉴别诊断?2、心绞痛应如何诊断与分型?3、心绞痛有哪些典型的临床表现?4、最前沿的心绞痛治疗有哪些?,57,58,急性ST段抬高型
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