高血压ppt.ppt
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1、1,中国高血压指南解读,2,血压相关基础知识前言血压形成的基本原理2005年指南重点内容解读高血压的定义与分类高血压的治疗高血压危象诊断及治疗,3,一、前言,近年来,由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变化,我国的心血管病发病率及相关危险因素均有增长的趋势。据2002 年全国居民营养与健康状况调查资料显示,我国成人高血压患病率为18.8%,全国有高血压患者约1.6 亿。,4,但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低,我们面临的高血压防治任务是非常艰巨的。我们临床工作者应该结合我国高血压指南,从我国高血压流行状况和防治实际出发,积极参与到高血压人群防治和加强高血压病人的治疗中去。,5,二、血压形
2、成的原理,在人体内不论体循环或肺循环,由心室射出的血液都流经动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统,再返回心房。,6,1、机体各类血管的功能特点:,弹性贮器血管:指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。分配血管:从弹性血管之后到分支为小动脉前的动脉管道,其功能是将血液输送至各器官组织,故称为分配血管。毛细血管前阻力血管:小动脉和微动脉的管径小,对血流阻力大称为毛细血管前阻力血管。,7,毛细血管前括约肌:在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕,称为毛细血管前括约肌。它的收缩或舒张可控制毛细血管的关闭或开放,因此可决定某一时间毛细血管开放的数量。交换血管:指真毛细血管。其管壁由单层内皮细胞构成,外
3、膜有一层基膜,故通透性高,成为血管内血液和血管外组织液进行交换的场所。,8,毛细血管后阻力血管:指微静脉。微静脉因管径小,对血流也产生一定的阻力。容量血管:静脉和相应动脉比较,数量较多,口径较粗,管壁较薄,故其容量较大,而且可扩张性较大,较小的压力变化就可使容量发生较大的变化。在安静状态下,循环血量的60%-70%容纳在静脉中。,9,10,11,2、血压形成的原理,定义:血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,也即压强。血压的形成,首先是由于心血管系统内有血液充盈(循环系统的平均充盈压7mmHg)血压形成的另一个基本因素是心脏射血。,12,心室收缩时,主动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到最高值
4、,这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时,主动脉压下降,在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压得差值称为脉搏压,简称脉压。一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,称为平均动脉压。简略估算,平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。,13,3、测量血压注意事项,1、被测量者至少安静休息5 分钟,在测量前30 分钟内禁止吸烟或饮咖啡,排空膀胱。2、被测量者取坐位,最好坐靠背椅,裸露右上臂,上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病,首次就诊时应测量左、右上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者,应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1
5、分钟和5 分钟时测量。,14,3、将袖带紧贴缚在被测者的上臂,袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。4、测量时快速充气,使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg,然后以恒定的速率(2-6mmHg/秒)缓慢放气。在心率缓慢者,放气速率应更慢些。获得舒张压读数后,快速放气至零。,15,5、在放气过程中仔细听取柯氏音,观察柯氏音第时相(第一音)和第V时相(消失音)水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第时相,舒张压读数取柯氏音第V 时相。12 岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者,以柯氏音第IV 时相(变音)定为舒张压。,1
6、6,6、血压单位在临床使用时采用毫米汞柱(mmHg)。7、应相隔1-2 分钟重复测量,取2 次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2 次读数相差5mmHg 以上,应再次测量,取3 次读数的平均值记录。,17,4、动态血压,生理状态下的血压具有波动性。兴奋、恐惧或 运动时由于交感神经活动增强,血压尤其是收缩压(SBP)可明显增高,剧烈运动时 SBP 甚至可高达180200mm Hg,舒张压(DBP)可高达100mm Hg。停止运动时血压急剧下降,这是由于腹肌舒张所致,以后又出现血压的 二次上升。,18,一般正常人血压波动呈“长柄杓”型,凌晨 23 时处于血压低谷,清晨起床后血压急骤上升,约在
7、89 时达第一峰值,下午 1718 时可略高些,此为第 二峰值,18 时开始缓慢下降,呈双峰一谷。,19,动态血压测量应使用符合国际标准(BHS 和AAMI)的监测仪。动态血压的正常值推荐以下国内参考标准:24 小时平均值130/80mmHg,白昼平均值135/85mmHg,夜间平均值125/75mmHg。正常情况下,夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。,20,2005年指南重点内容解读高血压的定义与分类高血压的治疗高血压危象诊断及治疗,21,一、高血压的定义与分类,1、高血压的定义为:在未用抗高血压药情况下,收缩压140mmHg 和/或舒张压90mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,
8、3 级。收缩压140mmHg 和舒张压90mmHg 单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。,22,血压水平的定义和分类,类别 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg),正常血压 120 80正常高值 120139 8089高血压:140 901 级高血压(轻度)140159 90992 级高血压(中度)160179 1001093 级高血压(重度)180 110单纯收缩期高血压 140 90,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3 级。,23,2
9、、高血压的危险分层:,高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平,还要根据以下诸方面:其它危险因素;靶器官损害;并存临床情况如心、脑血管病,肾病及糖尿病;患者个人情况及经济条件等。,24,影响预后的因素,25,上表列出了危险分层中常用的危险因素、靶器官损害、糖尿病和并存的临床情况。对1999年指南相应内容的更新主要体现在以下几个方面:危险因素增加了“腹部肥胖”,突出强调了它是”代谢综合征”的重要体征之一;糖尿病被列在单独一栏,主要是为了强调它作为危险因素的重要性(与非糖尿病病人相比,至少使危险增加了1 倍);微量白蛋白尿也被视为靶器官损害的征象之一,而蛋白尿是肾脏疾病(并存临床情况)的表现之一;,2
10、6,血清肌酐轻度升高是靶器官损害的特征之一;而血清肌酐男133mol/L、女124mol/L则为肾功能不全,被归为并存临床情况;C-反应蛋白亦被列为危险因素(或标志物),因为越来越多的证据表明,C-反应蛋白预测心血管事件的能力至少与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)一样强,而且还与”代谢综合征”密切相关;靶器官损害中删除视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄,因为这种征象在50 岁以上的人群中十分普遍,但眼底的出血和渗出以及视乳头水肿仍被归为并存临床情况。,27,按危险分层,量化地估计预后,注:表暂沿用1999 年指南的危险分层及定义,但量化估计预后应根据我国队列人群10 年心血管发病的绝对危险,若按低危
11、患者30%,作为中国人的标准,将高估我国人群的危险,故尚待对上述标准进行评估,以最终确定适合我国的危险度的定义。,28,低危组 男性年龄55 岁、女性年龄65 岁,高血压1 级、无其他危险因素者,属低危组。典型情况下,10 年随访中患者发生主要心血管事件的危险15%。中危组 高血压2 级或12 级同时有12 个危险因素。典型情况下,该组患者随后10 年内发生主要心血管事件的危险约15%20%,若患者属高血压1 级,兼有一种危险因素,10 年内发生心血管事件危险约15%。,29,高危组 高血压水平属1 级或2 级,兼有3 种或更多危险因素、兼患糖尿病或靶器官损害或高血压水平属3 级但无其他危险因
12、素患者属高危组。典型情况下,他们随后10 年间发生主要心血管事件的危险约20%30%。很高危组 高血压3 级同时有1 种以上危险因素或兼患糖尿病或靶器官损害,或高血压13 级并有临床相关疾病。典型情况下,随后10 年间发生主要心血管事件的危险最高,达30%,应迅速开始最积极的治疗。,30,二、高血压的治疗,治疗目标 是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。这就要求医生在治疗高血压的同时,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素,并适当处理病人同时存在的各种临床情况。危险因素越多,其程度越严重,若还兼有临床情况,主要心血管病的绝对危险就更高,治疗这些危险因素的力度应越大。,31,关于高血压的治疗半
13、个世纪以来有许多变革,治疗高血压经历Peet和Smithwick(1940)等应用手术切除交感神经,以及Kempner等应用稻米和果汁的饮食疗法,至Smirk用甲溴胺药物治疗方法学的发展历程。从策略上讲也经历了单一用药至联合用药,从阶梯疗法至高度个体化的历程。随着高血压病理生理学的发展与进步,则不断开发出新型的降压药物,使高血压得到有效地控制。,32,治疗策略1、按低危、中危、高危或很高危分层检查病人及全面评估其总危险谱后,判断病人属低危、中危、高危或很高危。高危及很高危病人:无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗;,33,中危病人:先观察患者的血压及其他
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