病例讨论2.ppt

《病例讨论2.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病例讨论2.ppt（54页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、前言,据统计，目前在世界范围内创伤成为年轻人伤残和死亡的重要原因，有文献报道 45岁 第一位原因 人类死亡 第三类原因 创伤后1小时内，即所谓的“黑色时间”内，致死的主要原因是严重创伤后失血性休克。,前言,失血性休克：病情危急 伤势复杂 评估困难 风险极大 麻醉要求高 能否实行合理的处理，非常关键！因为处理得当与否直接关系到治疗效果。处理得当就能够维持有效的循环血容量，保证重要脏器及微循环的灌注，能够改善组织氧供的平衡状态。,病例讨论,陈星,病历资料,姓名：万XX，男，19岁，体重：约70kg.住院号：21XX83,病史,简要病史：患者因“刀刺伤致左大腿下段疼痛、流血伴颜面苍白1小时”于201

2、3年07月12日23时16分，由急诊收入院既往史：无特殊疾病史,体检查体,心率：120次/分，呼吸：22次/分，血压：80/40mmHg,四肢冰冷，神志淡谟。检查不合作，心脏无病理性杂音，双肺呼吸音清；左大腿下段内后侧见15cm斜行伤口，皮缘整齐，流血不止，伤口从股内侧肌至股骨下段后侧至股外侧肌，贯穿对侧大腿外侧伤口长约10cm。,术前诊断,1.失血性休克2.左大腿下段刀刺伤,血常规,WBC:15.84（3.97-9.15）RBC:2.64（4.09-5.74）HCT:25.5%（38.0-50.8）HGB:84g/l（131-172）PLT:200 正常（200-450）,凝血功能,PT:1

3、4.3秒（10.5-13.5）Fib:0.88g/l（2-4）,肝肾功能电解质,K：3.28mmol/l（3.4-5.1）CI：110.7（96.0-108.0）Ca：1.94（2.08-2.60）CO2-cp：17.8（23.0-29.0）Glu：12.53（3.89-6.11）总蛋白：44.3g/l（64.0-83.0）白蛋白：30.5g/l（35.0-55.0）,术前用药,阿托品：0.5mg im 鲁米那：0.1 im,入手术室生命体征,00.00入手术室BP：75/38mmHg，RR:22次/分HR：125次/分，SPO2：90%,麻醉前处置,镇静面罩吸氧快速建立三条静脉通道：扩容：琥

4、珀酰明胶 醋酸钠林格液备吸引器,麻醉诱导,Midazolam 1.5mg ivEtomidate 15mg ivRemifentanil 50ug ivCisatracurium 10mg iv 面罩加压给氧spo2升到99%，气管内插管顺利，无返流误吸,麻醉维持,Propofol 3-7mg/kg/hRemifentanil 0.1-0.2ug/kg/minCisatracurium 间断静脉推注,麻醉管理,术中监测,BP、HR、RR、etCO2、SpO2.连续中心静脉压监测，CVP开始为2cmH2O左桡动脉监测.,血气分析,无,术中情况,麻醉诱导后：BP：75/35 mmHg HR：125

5、次/分 SPO2：99%ETCO2：36 mmHg,术中用药,胰岛素1单位每小时泵注，2小时。去氧肾上腺素10mg+0.9%NS100ml,术中根据血压情况静注。速 尿：20mg iv.处理后的术中生命体征基本平稳，BP：110-95/40-60 mmHg，HR：60-90次/分,术中出入量,术中共出血：2500毫升术中尿 量：2000毫升术中输血：8.0u 术中输液，琥珀酰明胶1500ml,乐加2500ml,0.9%生理盐水600ml。总入量：5560毫升,手术方式,左大腿下段伤口清创缝合+血管、神经探查 术+左大腿血管移植、吻合术。,麻醉恢复,04:25术毕，手术时间约5小时，04:35分

6、清 醒拔管安返病房。,术后转轨,2013 年7月24号出院，共住院13天。无其他并发症。,讨论,失血性休克定义、分级。失血性休克的临床表现。失血性休克的病理生理。失血性休克机制失血性休克对各脏器的影响：肝、肾、肺、消化道、脾等。失血性休克的治疗术前评估失血量的估计麻醉方面几个问题 方法的选择 药物的应用 麻醉维持失血量休克病人的监测休克的处理合理性的液体复苏应激性高血糖反应,休克的定义,休克：组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞损伤的一种病理过程，在整个过程中缺血和缺氧是最关键的因素。是一种低血压和低组织灌注综合征失血性休克 是一种常见的休克 大失血引起机体有效循环血量骤减而发生 大多继发于

7、创伤或其它疾病，为低血容量休克的一种常见类型。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30-35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的,难治性失血性休克,当失血性休克患者对输液、输血和血管活性药物没有治疗反应时，失血性休克属于难治性休克微循环发生衰竭 微血管中有大量微血栓阻塞微血流 微血管平滑肌发生麻痹，对血管活性药物失去反应 心脏抑制 休克细胞 弥漫性血管内凝血（DIC）形成,失血性休克的分级,级：失血量750毫升，占血容量比例15%级：失血量750-1500毫升，占血容量比例15-30%级：失血量1500-2000毫升，占血容量比例3

8、0-40%级：失血量2000毫升，占失血量比例40%,5大临床表现,皮肤苍白冷汗虚脱状态脉搏细弱呼吸急促困难,代偿早期,代偿表现 自身输血 自身输液 血液重新分布 临床表现：脸色苍白，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安 等。代偿意义：有利于维持动脉血压 有利于心脑血液供应,失代偿期（休克期）,冷汗、四肢冰冷、皮肤很苍白、口肢端发青，严重时全身皮肤黏膜都明显发青等症状神经系统表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷尿少或无尿，血压不断下降，甚至测不出，脉搏也摸不清。,失血性休克的病理生理,血容量减少，心排血量下降，外周血管收缩，“低排高阻”的典型低动力性循环特点（早期）缩血管反应，大静脉系统

9、明显强于大动脉系统。内脏器官血管明显强于心脑血管收缩，大静脉是机体主要的储血系统，储备了总血容量的50%的血液。心肺约占30%动脉及毛细血管不足20%。自体输血 静脉，失血应激状态下，有效补充血容量的主力军。动脉，相对较弱的收缩，维持血压+补充血容量（所占比例较少）内脏器官血管 强烈的收缩则有利于把有限的血容量优先供给心、脑等重要生命器官。,机制/解说,发生损害时，机体代偿性提高灌注压，以满足组织的营养需求代偿性提高的组织灌流量后仍不能满足需要，即发生休克组织的血流灌注不能满足需要，微循环障碍 营养物质缺乏 代谢产物蓄积 细胞代谢紊乱和功能受损,失血性休克对各脏器的影响,心、脑：大量出血交感神

10、经增强和儿茶酚胺增高动、静脉收缩心机收缩力增加、心率增快血液重新再分配维持心脏和脑等重要器官肺：低灌注氧和二氧化碳弥散发生障碍肺泡表面活性物质减少通透性增加肺间质水肿加重机体缺氧肾：血液再分配和儿茶酚胺释放肾血管痉挛直接影响肾功能肾缺血肾衰脾：长时间缺血网状内皮系统功能不良消化道：缺血肠粘膜屏障功能障碍肠腔中的细菌和毒素“易位”进入血流，由于肝脏缺血不能中和处理这些毒素物质中毒性休克。细菌毒素血管内皮损害弥散性血管内凝血以及使血管通透性增加。,本人体会,选择麻醉时应对病人情况，休克程度，手术部位做充分了解麻醉用药量应用要得当，严重休克病人，由于反应迟钝，意识模糊，对痛反应降低，且严重休克时肝肾

11、血流量减少，药物代谢延迟，易引起蓄积，麻醉不当会进一步加重休克。血容量补充要及时有效，把我好复苏时机、速度、量休克期间酸中毒的纠正，激素的应用有助于防止休克的进程。此类病人应常规行中心静脉压连续监测，有创动脉监测。应激性的高血糖适量纠正。牢记“死亡三角”的威胁合理使用止血剂、抗凝剂。尿量减少，存在外周水肿给予速尿。输液治疗无效，分析原因和血管活性物质的应用。出现心律失常，分析原因使用抗心律失常药物,失血性休克的监测,传统的：血压、尿量、心率、中心静脉压或肺动脉楔压等，但这些指标通常不能充分反映组织灌注和氧合情况。近年来：复苏的目标应是在24小时内使心排泄指数（CI），氧代谢（氧供DO2，氧耗V

12、O2），血乳酸、碱缺失，胃粘膜pH值(pHi)等反映组织灌注的指标恢复到正常水平。复苏的终点：纠正器官低灌注和组织氧合不足。,液体复苏,有效血容量降低是休克早期的特征，补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。先晶体后胶体，同时连续监测动脉压，尿量和中心静脉压的基础上，结合患者皮温，末梢循环等判断补充血容量的效果。,复苏液体选择,首先，恢复血容量其次，考虑必须的血红蛋白浓度最后，保持凝血功能正常或基本正常 应注意晶、胶体比例，血液的合理应用，必要时辅用血管活性药物。应注意纠正酸碱平衡和电解质方面的紊乱。,平衡液,单独应用对改善血流动力学效果差且时间短，输入晶体液后仅有25-30%的液体

13、存留在血管内，大部分液体转移到细胞内和组织间隙，将增加组织水肿和肺水肿的机会。最近的研究表明，等渗晶体尤其乳酸林格液具有显著地激活免疫反应（主要中性粒细胞爆发）及诱导细胞损伤的作用，因此增加了休克患者因炎症反应产生的晚期并发症概率,胶体液,常用提高血浆胶体渗透压，维持血压，使已经聚集的红细胞和血小板解集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，防止休克后期的血管内凝血，可防止血栓形成，具有渗透性利尿作用，半衰期3小时。过量使用，漏入组织，加重组织水肿，影响组织功能，可影响凝血功能，此外，胶体液具有较强的激活中性粒细胞作用,失血性休克液体复苏的主要目的,恢复和维持机体血管内、细胞内和间质内的液体容量改善

14、器官和组织毛细血管灌注恢复和维持正常的氧运输能力预防炎性介质的激活预防再灌注引起的细胞损伤,合理性的液体复苏？,病理生理特点是血容量急剧减少，导致有效循环血容量不足，心脏排血量减少，组织液流量不足，引起细胞缺氧。过去主张早期、大量、快速不液，以提高血压，恢复重要脏器的灌注。近来采用限制性液体复苏。先抗休克治疗，待失血控制，血流动力学稳定，再用脱水剂。,血容量如果能在术前得到有效补充，可增加病人对手术、麻醉的耐受能力。血容量初已不足，血压仍不升者，活动性出血，输液过快引起的循环超负荷导致的循环功能不良。尤其对心肺疾患引起重视。低血容量休克对全麻诱导存在巨大威胁。避免单一用药，缓慢分次用药，选择对

15、循环干扰小，对呼吸影响轻的药物。麻醉选择恰当与否，对麻醉手术期间的血压波动影响极大。,有效的扩容是抢救成功的关键，早期以晶体液为主，后期以胶体液和血浆等提高血浆渗透压，改善和恢复组织及微循环的灌注和氧供。糖皮质激素在复苏早期应用，减少自由基的生成。特别是对减轻严重创伤导致的全身炎症反应综合症有着重要作用。在严重休克时单凭扩容不能解决休克带来的所有问题，要会熟练应用血管活性药物。纠正酸碱失衡，长时间缺血缺氧，并且有严重酸中毒存在，为阻断休克的恶性循环。可考虑使用碱性药物，以减轻休克对机体的危害。,血容量丢失的评估,量+速度=决定因素 丢失15%以下，通过自身调节24时内便可以恢复 丢失超过15%

16、，出现脉速、脉压差小、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化一旦收缩压下降，表明血容量丢失至少达到30-40%，代偿失败。超过50%的丢失，可以是病人陷入濒死状态。,血容量丢失的评估,慢性失血情况大不一样如24时内失血千余毫升，除发现贫血外，休克征象可以不明显，因为体液回流等所谓“自体输血”的代偿机制能够充分发挥作用。,使用晶体液,问题需要较大的剂量，血液稀释可能导致凝血功能异常短时间输注困难可以使血浆蛋白稀释和胶体渗透压下降组织水肿含氯高，大量输注可以引起高氯性代谢性酸中毒大量输注乳酸林格可能影响乳酸水平,胶体液,需要较大剂量短时间输注困难对未控制出血的失血性休克病人进行复苏，可能导致凝血障

17、碍和再出血。,休克的处理,早期诊断早期治疗早期发现和消除病因 对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前早期发现并及时给予恰当的治疗。失血性休克病人病情较危重，麻醉医生在接诊病人时多数病人已出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少。这些现象表明休克已发展到失代偿期。液体的复苏：休克发病的中心环节是有效循环血量减少，治疗的第一个目的是尽可能快速恢复有效血容量，纠正低血容量状态后再集中精力处理心泵功能不全。,术前评估,外伤情况和分类出血程度的估计：麻醉医生必须对病人的失血程度有正确的估计，以便判断病人对手术和麻醉的耐受力。,液体复苏时注意事项,血液丢失的实际量常常被低估外科

18、手术操作时，组织液丧失量每小时4-8毫升/kg若用晶体液复苏晶体组织水肿多数麻醉药可使血管内腔增加，即扩大了“功能”型容量血红蛋白应维持在8g/dl以上大量用晶体复苏可引起稀释性血小板减少，血小板计数应维持在7万/mm3多数患者在到达医院时处于低温状态，若大量使用未经加温的液体复苏对预后可能造成不良影响,重要器官灌注充分的标志,血流动力学稳定尿量满意血乳酸浓度下降血气检查无明显酸中毒混合静脉氧饱和度大于75%,动脉压，不仅可测得每次心脏收缩时的压力，根据血压波形的改变判断心肌收缩情况，上升支速率慢表示心肌收缩力下降，心率快而压力波变窄时显示低血容量和每搏量下降CVP，是观察血容量和心功能的常用指标,应激性高血糖,近年来众多研究文献对应激性高血糖流行病学产生机制与临床防治进行深入研究，认为高血糖是术后感染、全身炎症反应综合症（sirs)致多脏器功能障碍（mods)等独立的风险因素。一般情况下每一单位正规胰岛素在成年人可以使血糖减少大约1.67mmol/l.,