低血容量性休克.ppt
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1、2023年12月6日,1,低血容量性休克,2023年12月6日,2,概念及发病原因,短时间内丢失大量全血、血浆或水及电解质,超过了机体的代偿限度而发生的休克。1.丢失全血2.丢失血浆3.丢失水和电解质,2023年12月6日,3,机制及临床表现,休克发生与否取决于丢失液体的量、速度、机体的代偿能力及耐受情况。若丢失血或血浆量超过总量的20%,则可代偿不全,进入休克。三低:低血压、低心排血量、低中心静脉压。表现为低动力性休克、冷休克。,2023年12月6日,4,治疗原则,补充血容量处理原发病,2023年12月6日,5,一 失血性休克,Hemorrhagic shock,2023年12月6日,6,常
2、见疾病,大血管破裂肝脾破裂食道胃底曲张静脉破裂胃十二指肠出血其他失血超过全身血量20%时,可发生休克,2023年12月6日,7,失血量、失液量估计,收缩压(mmHg)失血量(ml)8090 5006080 500100060 1000,2023年12月6日,8,失血量、失液量估计,脉率(次/分)失血量(ml)90100 500100120 5001000120 1000,2023年12月6日,9,失血量、失液量估计,红细胞比积()失血量(ml)3040 50030 1000中心静脉压(cmH2O)失血量(ml)5 1000,2023年12月6日,10,休克程度估计,意识脉率收缩压脉压CVP呼吸
3、尿量(ml/h),轻度 中度 重度,正常801209.312.02.64.00.590.9825减少(比重高),烦躁或淡漠1001406.69.32.60.59251520,谵妄或昏迷140或不清06.61.98或0.59窘迫,发绀,不规律015(比重低),2023年12月6日,11,治疗,一、补充血容量1.种类 等渗盐水、平衡液 血浆代用品 血浆及全血 一般认为:维持Hb在100g/L、HCT在30%为好。Hb大于100g/L,不必输血;Hb低于70g/L可输浓缩红细胞;在70-100g/L之间,则综合考虑后决定。急性失血量超过总量的30%可输全血。,2023年12月6日,12,休克的治疗,
4、2.速度中度休克 10001500ml/30min重度休克 20002500ml/30min监测血压、CVP、尿量、血气分析等,及时调整输液方案,2023年12月6日,13,休克的治疗,3.补液量轻度 输液量稍大于失液量中、重度 丢失液体 血管渗漏 容积扩大,2023年12月6日,14,休克的治疗,中心静脉压与补液关系,CVP 血压 原因 处理原则,低 低 血容量严重不足 充分补液低 正常 血容量不足 适当补液高 低 心功能不全或血容量 强心药物、纠酸、相对过多 舒张血管高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验,2023年12月6日,15,休克的治疗,补液
5、试验 鉴别血容量不足或心功能不全生理盐水250ml/5-10min iv.血压升高,CVP不变 血容量不足血压不变,CVP升高3-5cmH2O 心功能不全,2023年12月6日,16,休克的治疗,二、止血 及早处理,否则休克即使有好转,仍将加重 尽可能先采取侵袭性小的方法,2023年12月6日,17,二 创伤性休克,Traumatic shock,2023年12月6日,18,机理,严重损伤血浆或全血丧失体外 损伤部位出血、水肿、渗出 受伤组织坏死分解产物致微血管扩张,通透性增强 剧烈疼痛,2023年12月6日,19,治疗,首先是创伤急救,突出救命第一1.补充血容量 先从静脉快速补充生理盐水或平
6、衡液,再补充全血或血浆。有时需要比估计量大的多 根据监测指标变化决定补液量,防止补液不足或过多2.纠正酸碱平衡失调 碱中毒 储钠排钾 过度换气 酸中毒 严重缺氧或继发感染,2023年12月6日,20,治疗,3.手术治疗 损伤性质、种类 手术时机:不需紧急手术,待休克纠正后进行 需紧急手术,边抗休克边手术4.药物 不用血管收缩剂。周围循环不良时可用血管扩张剂,补液量要大 大剂量抗菌素、破伤风抗毒素、维生素C、B1等,2023年12月6日,21,感染性休克Septic shock,2023年12月6日,22,常见病因,感染性休克多由G+、G-菌或霉菌引起的严重感染所导致。外科中常见的为G-杆菌引起
7、的内毒素性休克。常见病因有:胆道感染如重症胆管炎大面积烧伤合并感染绞窄性肠梗阻引发的急性弥漫性腹膜炎尿路感染败血症等,2023年12月6日,23,病理,继发于以释放内毒素的G杆菌为主的感染称内毒素性休克1.内毒素与抗体、补体等结合,刺激交感神经致血管痉挛、血管内皮细胞损伤2.内毒素使炎症介质释放,引起全身炎症反应3.微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全 机体受双重损害:毒素对机体的广泛损害作用、组织缺血低灌流引起缺氧和代谢障碍,2023年12月6日,24,病理特点,从早期起即有多种损害细胞的体液因子1.细胞损害 局部损害:细菌毒素直接损害细胞 广泛损害:毒素和免疫复合物(IC)促使补体裂解产生多
8、种因子 损害内皮细胞,影响凝血系统和微血管,导致器官细胞的坏死2.循环失常 微血管容积扩大、通透性增高、微动静脉分流加重 细胞缺氧和代谢障碍,2023年12月6日,25,病理特点,3.凝血系统失常 细菌毒素激活血浆因子、血栓素相对增多使血小板聚集、血管内皮损害等,易并发血管内凝血,2023年12月6日,26,临床表现,高动力型(高排低阻型、暖休克)外周血管扩张,阻力降低,心排出量正常或增高 少见,部分G+菌感染所致休克的早期 低动力型(低排高阻型、冷休克)外周血管收缩,阻力增加,微循环淤滞。血浆渗出,血容量和心搏出量减少 多见 低排低阻型 心功衰竭排出量减少 外周血管瘫痪失去张力,2023年1
9、2月6日,27,临床表现,临床表现 冷休克 暖休克,神志 皮肤色泽皮肤温度血管充盈时间脉搏脉压尿量,躁动 淡漠或嗜睡苍白 紫绀 花斑样紫绀湿冷或冷汗延长细速 4 25ml,清醒淡红或潮红较温暖 干燥1-2秒慢 清楚 4 30ml,2023年12月6日,28,临床表现,一般先有休克代偿期的症状,然后出现一系列休克表现。体温突然升达3940度以上或降至36度以下,或寒战、面色苍白,轻度烦躁不安,脉搏细数,2023年12月6日,29,临床表现,在确诊为感染性休克的病人中,可能未见明显的感染灶,但具有全身炎症反应综合征(SIRS)。即:1.体温38 或36;2.心率90次/分;3.呼吸急促,20次/分
10、或过度通气,PaCO2 4.3kPa;4.WBC 12109或4 109,或未成熟白细胞大 于 10%,2023年12月6日,30,治疗,原则休克纠正前,着重治疗休克,同时治疗感染休克纠正后,着重治疗感染,2023年12月6日,31,治疗,1.补充血容量 剂量根据病因和休克程度 以晶体液为主,先给平衡液10001500ml,需要时继以右旋糖酐。除非有血球压积低者,不宜任意输注全血。冷休克输液量、速度大于暖休克 心功能可能受心肌抑制因子等影响,防输液过量 感染性休克的根本好转不是单凭大量输液,而要依靠综合措施,2023年12月6日,32,治疗,2.控制感染 抗菌素 根据 细菌培养 药敏试验 推测
11、 脓液或伤口性状 脓液涂片 感染的原发 部位和过程 处理感染灶 加强全身营养支持,增加机体抵抗力3.纠正酸碱失衡,2023年12月6日,33,治疗,4.心血管药物应用 维护心功能 保持冠脉血流,使舒张压不低于60mmHg 减轻心脏负荷 前负荷过大 利尿 后负荷过大 扩血管 血管活性药物,2023年12月6日,34,治疗,5.皮质激素应用6.其他 营养支持 DIC防治 器官功能不全处理 补气、凉血清热,温中、活血等中药,2023年12月6日,35,外科病人的营养代谢,2023年12月6日,36,机体对营养的正常需要,外科领域不少危重病人都存在不同程度的营养不良,可影响组织、器官功能的恢复。实施营
12、养支持措施,纠正代谢紊乱和营养不良,可挽救许多危重并人的生命 营养学的发展,如完全胃肠道外营养的广泛应用,要素饮食配方的不断完善,不仅扩大了外科手术的范围,也为一些复杂病人的后期治疗创造了有利条件,2023年12月6日,37,机体对营养的正常需要,一、机体对营养的正常需要 正常人必须每天从食物中摄取足够的营养物质,用来保证机体的生长和发育,补充代谢的消耗,增强抗病能力和延长寿命 六种营养素:蛋白质、糖、脂肪、维生素、无机盐和水 糖和脂肪主要提供热原,蛋白质主要提供氮源 每日需要消耗热量约为15001800卡 碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢后提供的热量各占总热量的百分率为6070,2025和101
13、5,2023年12月6日,38,机体对营养的正常需要,(一)蛋白质 正常人每日每公斤体重需供给蛋白质0 8 10克,相当于氮量0 15g/kg/d。其中三分之一来自动物性食物 蛋白质是由20多种不同氨基酸组成,其中八种必需氨基酸 奶类、蛋白类和肉类中的某些蛋白质和大豆中的球蛋白含有各种必需氨基酸,称为“完全蛋白质”,2023年12月6日,39,机体对营养的正常需要,蛋白质是人体各组织的重要组成部分 主要功能 维持血红蛋白和血浆蛋白的水平 参与组织、器官的更新和修复 构成酶、激素和抗体,调节各种生理功能 氮平衡:正常情况下成人每日尿中的排氮量为4克,相当于25克蛋白质,如果排出量低于摄入量,机体
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