创伤性迟发性颅内血肿.ppt
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1、创伤性迟发性颅内血肿,概念,1977年French和Dublin,根据头颅CT扫描提出了外伤性迟发性脑内血肿(Delayecl traumatic inlracerebral hanaatoma)这个概念:即头部创伤后,首次头部CT检查未发现脑内血肿,经过一段时间后再次检查始出现脑内血肿者;或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿。,后来20多年来有不少学者报道外伤性迟发性血肿,不只局限于脑内,而且单独出现在硬膜外后称为DEDH,后有文献报导出现在硬膜下及脑室内。显然均为创伤性,迟发性,可在颅内不同部位出现血肿,故可概括在一起称为创伤性迟发性颅内血肿。故今天以此概念来进行讨论。,类型
2、,外伤性迟发性颅内血肿分为:硬膜外;硬膜下;脑内及脑室内。以脑内最多,硬膜外多见,硬膜下血肿,脑室内少见。,发生率,占颅脑外伤病人的百分比:1977年为1.377.4%,1980年达910%,1989年第9届国际神经外科会议统计为925%。近年来统计为30%。占外伤性颅内血肿病人的7%10.5%。外伤性迟发性颅内血肿以脑内血肿最为多见,约占50%64%;迟发性硬膜外血肿约占5%22%,而硬膜下,脑室内较少见。,发生率高的原因:(1)CT机普及和头部CT的广泛应用。(2)头部外伤早期CT检查,以及动态CT观察的观念加强,(3)术后发生率高,其中有一部分与不规范的手术有关。,发病机制,外伤性迟发性
3、颅内血肿的病因与发病机理,目前尚无一致意见,但主要论点:(一)创伤后脑组织学改变是主要因素 组织学改变即:脑挫裂伤,血管痉挛,外伤性动脉瘤。,(二)外伤后脑的病理生理学改变是促发因素如伤后出现DIC(全身性凝血功能障碍);手术减压脑实质内压力降低;静脉压升高;低血压低血氧症致脑缺血;损伤区释放酸性副产物使血管软化,扩张坏死,血管破裂所致。,(三)颅内压动力学的改变 外伤性迟发性硬膜外血肿(DEDH)伤后未及时出现血肿的原因:主要与脑水肿、高颅压及原有的颅内压发挥填塞效应有关。当血肿清除后即失去堵塞效应,或手术操作中骨与骨之间、骨与硬膜之间再移位。导致迟发性硬膜外血肿。,(四)医源性的诱发因素
4、过度换气;早期大剂量脱水剂的使用;低血容量性休克、低血压;严重的脑脊漏或脑室外引流,使颅内压降低;外科减压术中手术操作使骨折再移位导致DEDH。,临床特点,(1)脑内血肿多见减速性损伤,硬膜外血肿多见于加速性冲击伤所致。(2)脑内血肿常发生在中老人,硬膜外血肿年轻人多见。(3)发生于伤后3h7d内,以4872小时多见(占67%93%),硬膜外血肿在减压术后24h为发病高峰。,(4)脑内血肿易产生原有脑挫裂伤部位,清除血肿的对侧。硬膜外血肿易发生在额颞,颞及颞顶部占85.4%,多见于原发伤着力点或对冲部位的骨折部位。顶枕部,小脑少见。(5)伤后或术后病程中有缺O2,失血性休克低血压,消化道出血致
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