奶牛乳房炎综合防治.ppt
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1、奶牛乳房炎的综合防治,一、乳房解剖学,乳房由韧带间隔的四个独立的乳区组成每一个乳区的组成乳腺组织 呈蜂窝状一个输出管系统两个储奶池一个乳头每一部分由韧带分隔开细菌不能直接穿过乳腺,抗生素可以穿过乳腺,乳房乳池,乳头乳池,一个乳区的解剖学,乳房大部分由乳泡组成牛奶一般储存在下面的三个部分之中 60在乳泡中20%在输出管中20在储奶池,乳房的初级防御机制,乳头括约肌是抑制细菌侵入的主要屏障乳头的损害往往导致乳房炎 机械损伤 保护不到位,乳头括约肌,二、乳房炎的危害性,牛奶中的体细胞数增加,未感染牛:牛奶中体细胞一般200,000奶牛的免疫系统通过释放中性粒细胞吞食和破坏细菌在被感染的乳腺中90的体
2、细胞是中性粒细胞,增加到90%,正常乳中细胞的分布,体细胞数对牛奶质量影响,奶牛的乳腺分泌细胞的损伤降低乳糖,乳脂和乳蛋白的合成细胞膜渗透性的增加使得血液渗漏异常合成物进入牛奶牛奶保质期缩短,牛奶中体细胞数量与预期奶损失之间的关系,预期产奶量损失与整个畜群牛奶平均体细胞计数的关系,预期产奶量SCC/ml=50万SCC/ml=100万SCC/ml=150万,302520151050,0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300,泌乳天数,产奶量:千克/天,三、乳房炎的流行,胎次与发病 随胎次增加而增加,相关性r=0.8930季节性:7、8、9月份发病最多泌乳月 随
3、挤乳时间增长而增加,后期随免疫细胞数下降而发病增加。乳区:左乳区高于后乳区,前乳区高于后乳区体型 乳房较高,附着牢固,前后乳头位置紧密的体型其发病率低。,乳房炎的病因学,营养与乳房炎 1、VE和硒的缺乏。VE具有抗氧化作用,可消除细胞膜上的自由基,从而保护中性粒细胞的细胞膜免受自由基的攻击和过氧化损伤。VE能增强机体体液免疫反应,提高细胞免疫功能和嗜中性白细胞杀伤金葡和大肠杆菌的能力。2、VA和-胡萝卜素的不足降低体液和细胞免疫功能。3、锌:患隐性乳房炎的奶牛血锌水平显著降低。病原微生物:1、传染性病原,生活、繁殖是在牛乳房上和乳房中。主要有链球菌、金葡。2、环境性病原,外界环境中:大肠杆菌、
4、化脓性棒状杆菌、霉菌环境因素:管理不严,不严格的执行挤乳操作规程。卫生不良,牛舍、运动场不清扫、不消毒。,四、疾病的发展,病因的暴露亚临床疾病(生产力下降)临床性疾病(生产与处理成本)生产力亏本淘汰或死亡(资产损失),(病原微生物的侵入),临床性乳房炎,容易检测表面异常 典型临床症状异常乳发烧厌食产乳量下降挤头几把奶可知乳房炎,奶牛乳房炎的临床鉴别,亚临床乳房炎,只有通过实验室检测或临床诊断才能检测出的功能异常必须用荧光检测诊断个体牛SCC量CMT测试,需要测试探测,一滴奶样,三滴试剂,检测卡,45分钟,体细胞与乳房炎,正常乳头乳池壁形成纵向和不规则方向的皱襞。,乳房炎牛:皱襞表面有斑痕组织,
5、急性出血性乳房炎,间质内大量的红细胞,腺泡内有脂肪球炎性细胞脱落的上皮细胞。,乳头乳池(正常):少量的细菌黏附在乳头乳池壁上,红细胞渗出。,慢性乳房炎,间质增生、水肿,腺泡内有大量的嗜碱性物质和脱落上皮细胞。,慢性乳房炎:间质增生,内含大量白细胞,腺泡闭锁,泡腔内有大量的嗜碱性物质和脱落上皮细胞。,乳房乳池表面:未充盈时呈不规则的皱襞。,正常乳房乳池表面:细胞结构清晰,细胞间连接明显,表面有“疣状”突起。,乳房炎牛乳房乳池:表面被覆大量粘性分泌物、红细胞。,五、乳房炎的控制,有效的控制点,治 疗,临床型乳房炎的治疗 1、乳房内注入:这是治疗乳房炎常用、简便、有效的方法。药物有抗生素、璜胺、1%
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