猪繁殖障碍性的疫病.ppt

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1、猪繁殖障碍性的疫病,疫病的种类,猪瘟蓝耳病伪狂犬病细小病毒感染乙型脑炎猪圆环病毒感染链球菌病布病附红体病,猪瘟(Swine fever,Hog Cholera),猪瘟是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染病。其特征为发病急，高热稽留和细小血管壁变性、引起全身泛发性小点出血、脾梗死。,病 原,猪瘟病毒(HCV)是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(pestivirus)的 一个成员。病毒粒子直径40-50nm，基因组为单股RNA，约12kb长。HCV与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，基因组序列有高度同源性，抗原关系密切，既有血清学交叉反应，又有交叉保护作用。,流行病学,猪是

2、本病唯一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，感染猪从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒。康复猪在出现特异抗体后停止排毒。强毒在猪群中传播快，造成的发病率高。慢性的感染猪不断排毒或间歇排毒。可垂直传播。持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义。,急性型慢性型迟发性(1ate-onset)“温和型猪瘟”(非典型猪瘟),症 状,呆滞、弓背、低头垂尾、食欲减少、停食 体温升高（41-42），白细胞减少 眼结膜炎，多量分泌物 病猪便秘，随后下痢 步态不稳、后肢麻痹。皮肤充血、紫绀或出血 病程1020d，死亡率很高。(几小时,几天),急性型:,急性期：食欲不振、精神萎顿、体温升高、白细胞减少

3、。病程几周。第二期：食欲、体况，体温基本正常；但仍有白细胞减少。第三期：病猪重现症状，体温再次升高，直至临死前不久下降。生长迟缓，有皮肤损害。病程100d以上。,2.慢性型：,3.迟发性(1ate-onset)：妊娠猪 流产、木乃伊、畸形、死产、弱仔颤抖 初胎死亡率高 外表健康的感染仔猪，但有免疫耐受。出生 后几个月表现正常，随后有猪瘟症状。,“温和型猪瘟”(非典型猪瘟)症状不典型体温4041左右。耳、尾、四肢末端皮肤坏死、发育停滞 后期行走不稳、后肢瘫痪，部分跗关节肿大 可分离到毒力弱的猪瘟病毒，但经易感猪传 几代后，则毒力增强。,症状：发烧重叠拥挤成堆沉郁消瘦,眼睑肿大、眼结膜潮红发炎分泌

4、液增多急性死亡猪全身皮肤散发出血点（斑），尤以耳、四肢末端、腹部及臀部最明显,先便秘后下痢体表污脏不堪精神沉郁共济失调后肢麻痹,神经症状：共济失调猪因腿部疾患引起的鹅步,感染猪常虚弱，蹒跚，呈犬坐式,全身皮肤呈紫红色，衰弱，后躯麻痹，起立困难,病 理 变 化,1.急性和亚急性型：多发性出血：淋巴结、肾脏、脾脏、会厌软 骨病变最有诊断意义。消化道、呼吸道和泌尿生殖道卡他性、纤维 素性和出血性炎症反应。脑炎病变：血管袖套现象，内皮细胞增生，小胶质细胞增多和局灶坏死。,2.慢性型：回肠、盲肠和结肠黏膜坏死和钮扣状溃疡 肋骨钙化，肋软骨联合处、肋骨近端形成明显横切线。浆细胞增多症和肾小球性肾炎,3.迟

5、发性：死产的胎儿全身性皮下水肿，腹水和胸水 胎儿畸形，小脑、肺、肌肉发育不良 生后不久死亡仔猪，皮肤和内脏有出血点 胸腺萎缩，外周淋巴器官严重缺乏淋巴细胞和生发滤泡,下颌淋巴结肿大、出血,肠系膜淋巴结肿大出血,淋巴结水肿、出血，呈大理石样或红黑色外观,肿大的淋巴结外周出血,肾脏点状出血,肾脏皮质点状出血,脾出血性梗死，脾脏边缘呈紫黑色、边界清楚的隆起斑块,咽喉头、会厌骨出血点,扁桃体出现脓疱，并且严重出血,在含尿的膀胱黏膜上可见点状出血,膀胱黏膜点状出血,小肠,胃、肠道浆膜、黏膜出血,肺散在出血斑点,肺脏中点状出血,心外膜出血,心内膜出血,脑部静脉出血,肋膜有出血斑点,盲结肠黏膜上单个及融合溃

6、疡,大肠黏膜的纽扣状溃疡,结肠纽扣状溃疡,发病后期或慢性感染猪：盲肠、结肠黏膜面呈现纽扣状溃疡,临床诊断：典型的急性猪瘟鉴别诊断：PRRS、链球菌病、败血型副伤寒、猪丹毒、猪肺疫,六、诊 断,实验室诊断 1.检查病毒抗原直接荧光抗体试验（法定）扁桃体、脾、肾和回肠冰冻切片 特异性单抗2.检查特异抗体中和试验、ELISA 检查亚临床感染3.病毒分离鉴定：4.动物接种试验：兔体交互免疫试验，本动物,推荐使用的免疫程序（商品肉猪）为：2025日龄首免；5060日龄二免；以上每猪每次均用4头份剂量的猪瘟活疫苗。若母源抗体不高，哺乳仔猪也不安全，可采用超前免疫，但二免提早到2530日龄，三免5060日龄

7、。,免疫程序,猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS）,猪繁殖与呼吸综合征是由病毒引起的猪的一种繁殖障碍和呼吸系统的传染病。其特征为厌食、发热，怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎；幼龄仔猪发生呼吸系统疾病和大量死亡。因为病猪的耳部发紫，又称“猪蓝耳病”（Blue-ear disease）。近年来，我国流行一种严重的高度致死的疾病称为“高致病性蓝耳病”，是由新型毒力更强的PRRSV变异株引起。,病 原,Nidovirales目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属，与马动脉炎病毒在生物学、结构和遗传上相近。对热、敏感，脂溶剂、

8、去污剂敏感。可分为美洲型和欧洲型，两者之间交叉保护性差，我国流行株为美洲型。高致病性蓝耳病病毒的NSP2存在基因缺失。,传染原:病猪和带毒猪 感染母猪有明显排毒，如鼻分泌物、粪便、尿。耐过猪可长期带毒和不断向体外排毒。,流行病学,持续感染 Persistent infection,传播途径：呼吸道；健康猪与病猪接触（同圈饲养，频繁调运，拥挤）垂直传播（公猪感染后3-27d和43d的精液）（怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV最易感染）猪场卫生条件差，气候恶劣、饲养密度大，可促进本病的流行。,病 毒 致 病 特 点,PRRSV,吸入、食入、交配、咬伤、针头,粘膜、肺、局部巨噬细胞,局部LN、病毒血

9、症（感染后12h),全身LN、组织巨噬细胞,临床疾病,亚临床疾病,康复或持续感染,排毒,母猪,流产、死胎、木乃尹化胎儿,初生仔猪,呼吸道症状、神经症状，发病率和死亡率升高,乳猪/生长猪,死亡率升高、生长慢,育肥猪,生产能力、饲料消耗降低,公猪,性欲降低、精子数和活力降低,临床症状,母猪病初精神倦怠、厌食、发热。妊娠后期发生早产、流产、死胎、木乃伊胎及弱仔。母猪出现重新发情的现象。早产仔猪在出生后当时或几天内死亡，大多数出生仔猪表现呼吸困难、肌肉震颤、后肢麻痹。哺乳猪断奶前死亡率可高达60%，仔猪有多种症状，而眼睑和结膜水肿具有特征性，继发细菌感染增加。,病理变化,主要病理变化为弥漫性间质性肺炎

10、，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区。在感染病毒后48h、60h、72h剖检猪，可见腹膜、肾周围脂肪、肠系膜淋巴结、皮下脂肪和肌肉等部位发生水肿、肺水肿。流产胎儿动脉炎、心肌炎和脑炎。,PRRS诊断-病毒分离与鉴定,一、病料 肺脏、淋巴结、心、血清二、细胞 Marc145、CL2621、PMA三、鉴定方法 血清学：IFA,SN 分子生物学：RT-PCR，DIG-Prob问题：疫苗病毒株的干扰，病料问题(死胎的自溶等),PRRS的预防与控制,同步断奶生产、全进全出 4560天隔离期、2130天气候适应期；处理粪便，防止 仔猪接触PRRSV和其它病原体；繁育猪群要保持稳定，以减少成年猪之间或成年猪与其后

11、代间PRRSV传播；分群饲养，分群哺乳.改进饲料、注意营养（维生素、氨基酸等）定期药物预防注意饲养环境（空气）、定期有效消毒,改进饲养管理，控制激发病因,PRRS 疫苗,活疫苗 Ingelvac PRRS-德国 Ingelvac ATP PRRS-美国 Suipravac-西班牙2.灭活疫苗Resp PRRS/PigHPtM(含PRRS和副嗜血杆菌)Resp PRRS/PigHPEtM（含PRRS、副嗜血杆菌）PRRomiSetM(Bayer公司于1997年)自家疫苗(Bayer公司+Immtech Biologics公司),伪狂犬病,伪狂犬病是由伪狂犬病毒（Pseudorabies viru

12、s，PRV）引起多种家畜和野生动物以发热、奇痒（猪除外）及脑脊髓炎为主要特征的一种急性、高度接触性的传染病。,猪伪狂犬病的特点,以神经症状为主的两周龄内仔猪大批量发病、死亡。母猪繁殖障碍为特点的怀孕母猪流产、死胎、木乃伊胎或者弱胎。任何年龄的猪耐过PRV急性感染后，均能形成潜伏感染。在一定的条件下，潜伏状态的病毒能被激活，引起复发性感染并向外散毒。,伪狂犬病病毒是一种疱疹病毒，从世界各地分离的毒株都能呈现一致的血清学反应，但毒力则有强弱之分。,病 原,流行病学,多数哺乳动物易感，猪和鼠类是最主要的自然宿主。健猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。本病亦可经消化道，皮肤伤口传染。从感染猪的精液分离

13、到病毒、猪配种时可传染本病。母猪感染本病后6-7d乳中有病毒，持续3-5d，乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本病时，常可造成垂直传播使病毒侵入胎儿。,临床特点,种猪主要表现繁殖障碍；哺乳仔猪表现神经和呼吸道症状，死亡率可高达100；小猪随着日龄的增长，其死亡率呈下降趋势，主要表现为呼吸道症状，间有呕吐或腹泻。怀孕母猪可能流产，比例较高。如在怀孕早期胎儿被吸收，这些母猪可能再发情，许多怀孕后期感染的母猪会保留胎儿，胎儿死在子宫内或成为木乃伊，分娩时可能产生木乃伊和弱仔。伪狂犬病发生后母猪受胎率通常很低，有时低至20%。,病猪的神经症状，四肢呈划水状,病猪神经紧张，眼发直,发病猪在临床上呈现精

14、神萎靡，背毛粗糙，生长不良及消瘦，严重者有明显呼吸症状,病理变化,扁桃体、肝和脾均有散在白色坏死点。肾脏有针尖状出血点。肺水肿、有小叶性间质性肺炎或出血点胃黏膜有卡他性炎症、胃底黏膜出血。如有神经临诊症状，脑膜明显充血，出血和水肿，脑脊髓液增多。流产胎儿的脑和臀部皮肤有出血点。,重病猪经剖检后于扁桃体及咽喉头发生明显坏死,肝脏表面亦可见散在的坏死点,肾脏的瘀斑,猪伪狂犬病的诊断,从猪的流行病学和临床症状上即可对猪的伪狂犬病做出初步诊断。伪狂犬的最后确诊要靠病毒分离、血清学反应、实验动物感染或核酸检测。由于缺失疫苗免疫动物后不产生针对缺失蛋白的抗体，而自然感染动物则具有该抗体，因此可将其区分开来

15、，gE-ELISA。PCR区分PRV野毒株与疫苗毒株。,商品化的基因工程疫苗,控制与净化,检测淘汰、清群隔离感染动物免疫接种及其它生物安全措施引进猪的隔离和检测灭鼠消毒猪舍周围无其它种类动物混养 等等,猪细小病毒感染(porcine parvovirus infection),猪细小病毒(porcine parvovirus，PPV)可引起猪的繁殖障碍性疾病,特征为感染母猪，特别是初产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、流产及病弱仔猪。母猪本身无明显症状。,病 原,猪细小病毒，属细小病毒科细小病毒属。病毒粒子呈圆形或六角形，无囊膜，直径约为20nm，基因组为单股DNA。病毒在猪原代细胞如猪肾、猪睾

16、丸细胞及传代细胞如PK15、ST、IBRS2等细胞上都能生长繁殖，并出现细胞病理变化。能凝集人、猴、豚鼠、小鼠及鸡的红细胞。,流行病学,猪是的唯一易感动物，不同年龄、性别的家猪和野猪都可感染。本病主要是通过呼吸道和消化道感染，也可通过胎盘传给胎儿。感染公猪的精液可分离出病毒，配种时易传给易感母猪。病猪和带毒猪是主要传染源。子宫内感染的仔猪至少可带毒9周，有些具有免疫耐受性的仔猪可能终生带毒和排毒。,临诊症状,仔猪和母猪的急性感染通常都表现为亚临诊病例，但在其体内很多组织器官（尤其是淋巴组织）中均可发现病毒。对胎儿的危害程度与胎龄有一定相关性，母猪怀孕早期感染时，其胚胎、胎猪死亡率可高达80-1

17、00。本病还可引起产仔瘦小、弱胎，母猪发情不正常，久配不孕等症状。,临诊症状,母猪不同孕期感染，可分别造成死胎、木乃伊胎、流产等不同临诊症状。在怀孕30-50d之间感染时，主要是产木乃伊胎。怀孕50-60d感染时多出现死产。怀孕60-70d感染的母猪则常出现流产临诊症状。在怀孕期70d后，大多数胎儿能对病毒感染产生有意义的免疫应答而存活，但此时胎儿常常能在子宫内存活而无明显的临诊症状。但这些仔猪常带有抗体和病毒。,病理变化,眼观病变为母猪子宫内膜有轻微炎症，胎盘有部分钙化，胎儿在子宫有被溶解、吸收的现象。感染胎儿还可见充血、水肿、出血、体腔积液、脱水(木乃伊化)及坏死等病变。在大脑灰质、白质和

18、软脑膜有以增生的外膜细胞、组织细胞和浆细胞形成的血管套为特征的脑膜脑炎变化，是本病的特征性病变。,在同一窝中所见不同孕期死亡的异常胎儿,诊 断,如果发生流产、死胎、胎儿发育异常等情况而母猪没有明显的临诊症状，同时有其他证据可认为是一种传染病时，应考虑到本病的可能性。最后确诊必须依靠实验室检验。检验方法可进行病毒的细胞培养和鉴定。,防 制,免疫接种目前是预防本病的主要措施，常用的疫苗有弱毒疫苗和灭活疫苗，对初产母猪在配种前进行两次疫苗接种，每次间隔23周，可取得良好预防效果。灭活苗免疫期可达4个月以上。,猪圆环病毒感染（Porcine circovirus infection）,由猪圆环病毒引起

19、猪的一种新的传染病。其临诊表现多种多样主要特征为体质下降、消瘦、贫血、生长发育不良、腹泻、呼吸困难、母猪繁殖障碍、内脏器官及皮肤的广泛病理变化，特别是肾、脾脏及全身淋巴结的高度肿大、出血和坏死。导致猪群产生严重的免疫抑制。,病 原,PCVl：猪群中普遍存在。PCV2：具有致病性，如：断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)形态:二十面体对称、无囊膜、直径17nm抵抗力：较强PK-15细胞上能生长，无CPE。,流行病学,不同年龄猪具有较强的易感性（45-80日龄）口腔、呼吸道等水平途径感染 怀孕母猪经胎盘垂直传播感染仔猪,主要病原：PCV2主要诱因：病原体的共同感染：PRRSV、PPV、其他病原免疫

20、刺激(佐剂和疫苗)；环境因素(氨、内毒素)；应激因素(运输、猪群合并)。,PMWS发生的原因,断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS),吮乳期和断奶后3-6周的仔猪(美国10-20周龄)低度持续的病死损失，偶尔断乳仔死亡率增高3-4倍(5-20)英国、法国、西班牙等欧洲国家25;国内个别猪场高达40%的死亡率。致死率和死亡率随饲养条件、爆发的阶段不同而不同。,流行特点,进行性消瘦、皮肤苍白 行动迟缓、生长速度减慢 呼吸困难 有的猪有黄疸、腹泻症状,临床症状,消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸；淋巴结异常肿胀，切面为均匀的白色；肺脏肿胀，坚硬似橡皮样；肝脏发暗，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿，苍白，被膜下有

21、坏死灶。,病理变化,肺脏肿胀，质度坚硬或似橡皮，其上散在有大小不等的紫褐色实变区,白斑肾,PMWS猪急性间质性肾炎，肾脏显著肿胀，切面局灶性苍白。右侧为对照,1999年加拿大首次报告，现有多次报道。主要发生在初产母猪或导入的新猪群感染猪场临床症状一致，包括流产、死产、木乃伊胎增多、断奶前死亡率上升。死产和新生仔猪最常见的病理损害为非化脓性、坏死性或纤维性心肌炎，并含有PCV-2抗原。可垂直传染，PCV2经公猪精液排出已经证实。,PCV2相关性繁殖障碍,临床发病 病理学检查 病原学,诊 断 技 术,诊断标准,间接免疫荧光法 检出率仅为9714 也可用PCV单克隆抗体，对PCV进行检测和分型。竞争

22、ELISA(c-ELISA)方法 用细胞培养的病毒(PCV2)作为抗原 用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂。用于PCV2抗体的大规模监测。检出率为9958。抗原捕获ELISA方法 用PCV2特异性单克隆抗体包被反应板,PCV2的抗体检测,实验室诊 断 技 术,PCR方法 快速、简便、特异的诊断方法。2.核酸探针及原位杂交方法 地高辛标记的探针 荧光标记RNA的探针,分子生物学技术检测病毒,分娩期：(1)仔猪全进全出，二批猪之间要清扫消毒。(2)分娩前要清洗母猪和治疗寄生虫。(3)限制交叉哺乳，如果确实需要也应限止在分娩后24小时之内。断乳期(保育期)：(4)猪圈小，原则上一窝一圈，猪圈分隔

23、坚固(5)坚持严格的全进全出(同一猪舍内的进猪先后严格控制在一周之内)，(6)降低养猪密度：033m2猪(7)增加喂料器空间：7cm仔猪(8)改善空气品质:C0201，相对湿度85。(9)猪舍温度控制和调整 3周龄仔猪：28 C，每隔一周调低 2 C，直至常 温。批与批之间不混群。,综合防制计划,防 制 对 策,生长育肥期：10 猪圈小壁式分隔.11 坚持严格的全进全出，坚持空栏、清洗和消毒制度。12 从断奶后猪圈移出的猪不混群。13 各育肥圈猪不再混群。14 降低饲养密度：075m2猪。15 改善空气质量和温度。其他：16 适应的疫苗接种计划。17 保育舍内要有独立的饮水加药设施。18 严格

24、的保健措施,断尾、断齿、注射时的严格消毒。19 将病猪及早移往治疗室或扑杀。,乙型脑炎,初产母猪多发、仔猪和育肥猪，人兽共患，夏秋多见，与蚊虫有关，散发，感染率高，发病率低。可侵害各时期胎儿，多产出死胎和木乃伊，少数为活仔，但12d发病死亡，公猪睾丸单侧性肿胀、热、疼。胎儿脑水肿，脑膜脊髓充血，非化脓性脑炎，脑发育不全，皮下水肿，体腔积液，肝脾坏死。分离病毒接种小鼠，测定抗体。3-5月份，疫苗预防。,链球菌病,各种年龄均易感，地方流行，无季节性，与饲养管理、卫生条件等有关，发病急，感染率高，流行期长。多在急性暴发时发生大批流产，可见于妊娠各个时期，病猪还有相应的其它症状。内脏器官出血，脾肿大，关节炎，淋巴结化脓。涂片镜检分离鉴定细菌。早治有效，疫苗预防。,布 病,人兽共患，多见于产仔季节，感染率高，但仅少数孕猪发病。孕猪流产可见于妊娠各个时期，以早、中期多见，公猪表现睾丸炎。胎儿自溶、水肿、出血，体腔积液，母猪胎盘炎、子宫内膜炎。镜检、分离细菌，检测抗体。无治疗价值，淘汰病猪，疫苗预防。,附红体病,人兽共患，感染率高，极少发病，需一定诱因，多继发于其它病。发热，贫血，黄疸，孕猪流产，很少死亡。浆黏膜黄染，弥漫性血管炎，浆细胞、淋巴细胞和单核细胞聚集;肝脾肿大变性、炎性坏死;心肾炎性变化。镜检、动物试验，血清学试验，PCR。血虫净、贝尼尔、四环素等治疗有特效，搞好常规防疫措施。,