外科感染医学幻灯片.ppt

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1、外科感染（surgical infection）,第一节 概 论,概述,感染病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）入侵、滞留与繁殖所引起的炎症反应。外科感染需要外科治疗的感染，包括手术、创伤、烧伤等并发的感染。,分类,一、按病菌种类和病变性质归类二、按病程区分三、按发生条件分类,按病菌种类和病变性质归类,1、非特异性感染（norspecific infection）化脓性感染/一般性感染：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌。可单一存在，可混合。急性化脓。2、特异性感染：（speeific infection）结核、破伤

2、风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病。致病菌：结核杆菌、破伤风杆菌、产气夹膜梭菌、炭疽杆菌、白色念珠菌。,按病程区分,1、急性：小于3W。大多数非特异性感染。2、慢性：大于2M。急性迁延。3、亚急性：大于3W、小于2M。急性迁延。致病菌毒力不强，但有耐药性。宿主抵抗力较弱。,按发生条件分类,1、原发感染伤口直接污染引起。2、继发感染伤口愈合过程中的感染。3、外源性感染病原体由体表或外环境侵入体内。4、内源性感染由原来存在于体内的病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成感染。,条件性感染（opportumstic infection）.二重感染（菌群交替症）(super infection).医院内

3、感染（nosocomial infection）,病原体致病因素与宿主防御机制,一、病菌的致病因素二、宿主的抗感染免疫三、人体易感因素,一、病菌的致病因素,外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。毒力病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。,一、病菌的致病因素,1、病菌粘附因子（粘附、夹膜/微荚膜抗拒吞噬细胞的作用）。2、侵入的病菌数量与增值率（伤口内污染细菌数 105个 感染）。,一、病菌的致病因素,3、病菌毒素 胞外酶蛋白酶、磷脂酶、胶原酶侵蚀 组织；玻璃质酸酶分解组织 感染扩散臭、脓栓、气泡。外毒素（菌体内产出释放/菌体崩解）溶 血毒素破坏细胞；肠毒素损害肠粘膜；破伤

4、 风毒素破坏神经肌痉挛。内毒素（G-细胞壁的脂多糖成分）激活补体、凝血系统、释放细胞因子发热、代谢改变、休克、WBC/。,二、宿主的抗感染免疫,1、天然免疫2、获得性免疫：,天然免疫,（1）宿主屏障：完整的皮肤和粘膜。分泌的多种抑菌物质。寄居的正常菌群的阻止作用。（2）吞噬细胞与自然杀伤细胞（NK cell）固有免疫。吞噬细胞：单核巨噬细胞吞噬病原体与异物、清除凋亡细胞、分泌细胞因子、介导炎症；中性粒细胞富含溶媒体酶、过氧化物、杀菌物质直接吞噬病原体和释放多种毒性物质杀灭化脓菌。NK、吞噬cell 识别多种病原体的共同成分，吞噬杀伤病原体或病原体感染的细胞。,天然免疫,（3）补体：替代途径激活

5、补体形成膜攻击复合物溶细胞。补体激活生成活化片段趋化作用，吸引吞噬细胞，并通过调理作用提高吞噬细胞杀菌能力。抗体形成后，补体可增强抗体溶解靶细胞的作用。（4）、细胞因子：IL-1、IL-2、TNF、IFN、趋化性细胞因子等启动抗炎反应、招引更多抗体、补体和免疫细胞，集中于炎症部位，并激活NK cell，诱导获得性免疫抑制和清除细菌。,获得性免疫,感染早期如病原体未被消灭，炎症促使淋巴细胞聚集，启动特异性免疫发应。巨噬细胞吞噬病原体后，病原体成分被水解成抗原分子，抗原分子释出胞外，直接活化B细胞，或经抗原提呈细胞（APC）传递给T细胞，使T细胞活化，经过特异性克隆增殖，分化为效应细胞发挥作用。,

6、获得性免疫,（1）T细胞免疫应答：T细胞经抗原识别激活成为效应细胞。T细胞只能识别与MHC分子结合在一起的抗原肽，经由APC细胞和T细胞表面分子结合提供刺激信号，使T细胞激活，在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T细胞、TH1、TH2等效应T细胞。细胞毒性T细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。TH1诱发以单核-巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗细胞内菌感染的细胞免疫。TH2促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。,获得性免疫,（2）B细胞免疫应答：B细胞表面受体可直接识别抗原与之结合。B细胞活化、克隆、扩增浆细胞分泌抗体、细胞因子。抗体中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合

7、形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；粘膜下浆细胞生成的分泌性IgA可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵与，防止呼吸道与消化道感染发生。,获得性免疫,（3）免疫记忆：获得性免疫产生的记忆性T、B细胞可发挥远期保护作用。当相同病原体在此入侵时，免疫应答比初次感染更快捷、强烈和持久。,三、人体易感因素,1、局部情况:皮肤粘膜完整性受损或病变。留置血管或体腔内导管处理不当。生理管腔阻塞、内容物淤积。异物与坏死组织（吞噬细胞不能发挥作用）。局部血流障碍、水肿、积液缺氧（阻止吞噬细胞、抗体进入病原体。,人体易感因素,2全身性抗感染能力下降严重创伤、烧伤、休克。慢性消耗性疾

8、病，恶性肿瘤晚期，严重营养不良。长期应激素、免疫抑制剂。高龄或婴幼儿。先天性或获得性免疫缺陷。,人体易感因素,3条件性感染在人体局部/全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称条件性或机会性感染。如表皮菌泌尿、心内手术区感染；长期大量联合应用抗生素二重感染。,病理,一、非特异性感染:病理变化 1、局部急性炎症 2、全身反应,病理,非特异性感染:转归（演变与结局）1、炎症好转。2、局部化脓。3、炎症扩展。4、转为慢性。,病理,二、特异性感染1、结核浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等。2、破伤风与气性坏疽。（专述）3、外科的真菌感染常为二重感

9、染。局部红肿、肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。,临床表现,临床表现,一、局部表现红、肿、热、痛、功能障碍。体表结节、肿块；脓肿波动。二、器官与系统功能障碍三、全身症状：轻:可无；重：体温升高、脉搏及呼吸增快、乏力。四、特殊表现:结核、破伤风、气性坏疽等。,诊 断,诊断,一、临床检查 病史+体征 重要的诊断依据 波动感脓肿的主要诊断依据,诊断,二、实验室检查1、血常规：WBC12109/L或4109/L。2、根据感染部位选择相关的检查3、病原体鉴定：形态学检查脓液/渗液（腹水、胸水、尿）等涂片、染色。培养+药敏。特殊检测手段（免疫等方法）。,诊断,三、影像学检查：X线、B超、CT、MR等。,预 防,预

10、防,一、防止病原微生物侵入 1、卫生宣教、注意卫生、防止伤害。2、及时正确处理伤口。,预防,二、增强机体的抗感染能力 1、改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等。2、积极治疗多种慢性消耗性疾病，严格掌握皮质激素使用指征，必要时加用抗生素。恶性肿瘤放、化疗时，注意白细胞，可辅用免疫增强剂。3、及时使用有效的特异性免疫疗法（如TAT、RVRV等）4、合理应用抗生素。,预防,三、切断病原菌的传播环节 预防院内感染 严格无菌操作,治 疗,治疗,原则：清除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力以及促使组织修复。,治疗,一、局部处理1、保护感染部位（勿挤压、制动）。2、理疗与外用药物。3

11、、手术：切开引流；脓肿切除；病变组织切除。,治 疗,二、抗感染药物的应用正确、合理的应用抗生素 全身用药 局部用药辅助用药,治 疗,三、全身支持治疗 1保 证休息及良好的精神状态。2维持正常的水电解质代谢和酸碱平衡；加强营养支持。3适当成分输血。4对症治疗：热、痛、肿等。5治疗易引起感染的原有疾病。6治疗感染性休克。7持续过度的炎性反应，可加用激素等；严重感染者，可应用干扰素、胸腺肽、病种球蛋白。,第二节 浅部组织化脓感染,一、疖（furuncle）,病因 病理 单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。金葡菌。易发部位：毛囊及皮脂腺丰富处：颈项、头面、背部。特征：脓栓。,疖（furuncle）,表

12、现 初期红、肿、痛小结节（2cm）扩大、软化脓拴破溃愈合。（注意危险三角区）疖病,疖（furuncle）,诊断与鉴别诊断 诊断依据：病史+体征+实验室检查 疖病检查血糖和尿糖、脓液培养等 鉴别诊断：皮脂腺囊肿感染 痤疮 痈,疖（furuncle）,预防 清洁卫生。治疗1、热敷、理疗、外敷药。2、局部化脓排脓（勿挤）、换药等。3、抗菌治疗。4、抗感染能力低下的治疗。,二、痈（carbuncle）,病因 病理多个邻近的毛囊及周围组织的急性化脓，也可有多个疖融合而成。金葡菌 从毛囊底部皮下延浸 沿筋膜向外周扩展上传入毛囊多脓头。,痈（carbuncle）,表现 好发于中老年，部分有糖尿病；好发于皮肤

13、较厚处，如项、背部（对口疮）。初为小片状皮肤硬肿，暗红色，可由数个凸出 脓头，伴全身症状；范围，周围成浸润性水肿，引流区淋巴结肿大，局部痛，全身症病变扩大、中心多个破溃、溢脓蜂窝状，其皮肤坏死呈紫褐色，难自愈，可伴明显全身反应。,痈（carbuncle）,诊断 注意糖尿病、低蛋白、全身性疾病。治疗及时使用抗生素。治疗糖尿病等全身性疾病。局部处理：早期：50%硫酸镁湿敷、外用药等；脓肿：及时切开引流+换药。其他治疗。,痈,痈的切开引流,三、皮下急性蜂窝组织炎（acute cellulites）,病因 病理 皮下疏松结缔组织的急性化脓性感染，可发生于皮下、筋膜下、肌肉间隙、或 深部蜂窝组织 致病菌

14、：溶链、金葡、大肠杆菌等。溶链溶血素、链激酶、透明质酸酶 病变扩散快，可有明显毒血症。,皮下急性蜂窝组织炎（acute cellulites）,表现1、一般性皮下急性蜂窝组织炎：溶链、金葡菌。皮肤伤、手足化脓肿、痛、红，指压可稍退色，红肿界限不清 红褐、紫色、水泡、破溃化脓全身症状明显、甚至休克、意识改变。,皮下急性蜂窝组织炎（acute cellulites）,2、产气性急性蜂窝组织炎：厌氧菌：肠球菌、兼性大肠杆菌、变形杆菌、拟杆菌或产气荚膜梭菌。下腹与会阴多见，局限于皮下结缔组织，不侵入肌层。类似一般性皮下急性蜂窝组织炎，但进展快，皮下捻发感。破溃后有臭味，全身状态恶化快。（与气性坏疽区别

15、）。,皮下急性蜂窝组织炎（acute cellulites）,3、新生儿皮下坏疽 背、臀受压，皮损沾污细菌侵入皮红稍硬扩大中央变暗、软，皮与皮下分离，皮肤浮动感感染脓波动中央坏死灰褐/黑色破溃全身症状严重。,皮下急性蜂窝组织炎（acute cellulites）,4、颌下急性蜂窝组织炎 小儿多见，起源于口腔或面部局部肿胀，影响通气高热、呼吸急促、吞咽困难，颌下肿胀明显。全身反应较重。,皮下急性蜂窝组织炎（acute cellulites）,诊断 病史+体征+血常规；培养+药敏 鉴别：新生儿皮下坏疽vs硬皮病。小儿颌下急性蜂窝组织炎vs 急性咽峡炎、腮腺炎。产气性皮下蜂窝组织炎vs气 性坏疽影响

16、肌肉（坏死性肌炎）,皮下急性蜂窝组织炎（acute cellulites）,预防 注意卫生、防止损伤、提高抗病能力。治疗 1抗生素：青霉素、甲硝唑等，根据药敏调整用药。2局部：早期 脓肿 颌下、口底脓肿 支持治疗 对症治疗,四、丹毒（erysipelas）,病因 病理 皮肤淋巴管网的急性炎症。致病菌：乙型溶链菌。部位：下肢、面部。特点先期诱发病：皮肤、足癣、口腔溃疡、鼻窦炎；蔓延快，全身反应较剧；很少坏死或化脓；易复发。,丹毒（erysipelas）,表现1、起病急，早期可有全身症状。2、多见于下肢：片状红疹，稍隆起、鲜红、中间 稍淡、边界清楚，局部烧灼痛。向外扩张时，中 央红肿消退为棕黄色，

17、可有水泡。附近淋巴结大。3、皮肤及淋巴结少有化脓破溃。4、可有全身脓毒症。5、可反复发作导致淋巴水肿，形成“象皮肿（腿）”。,丹毒（erysipelas）,诊断 鉴别：动脉栓塞、脉管炎、一般感 染。预防 注意卫生；及时处理小伤口；防止医源性传染；相关疾病的治疗。治疗 卧床、抬高下肢；50%mgso4湿敷;全身应用抗生素至好转后3-5天，以防复发。,五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎,病因 病理 病菌从皮肤、粘膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流，导致淋巴管和淋巴结急性炎症。致病菌：乙型溶链、金葡菌等。部位：浅部急性淋巴管炎在皮下结缔 组织内的集合淋巴管蔓延。急性淋巴结炎下颌、颈部、腋窝、腹股沟等。,浅

18、部急性淋巴管炎和淋巴结炎,表现 网状淋巴管炎丹毒 急性淋巴管炎 管状淋巴管炎 急性淋巴结炎,浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎,表现浅部急性淋巴管炎皮下红色线条（红丝疔），扩展时向近心端延伸，触痛；可又全身症状。急性淋巴结炎原发感染灶；局部淋巴结肿大、疼痛、触痛；可有全身症状；少数发展为脓肿。,浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎,诊断注意与静脉炎鉴别治疗1、及时应用抗生素，着重治疗原发感染；2、局部治疗：抗生素药液湿敷、脓肿穿刺及切开引流等。,第二节 手部急性化脓性感染,手部急性化脓性感染,种类1、甲沟炎(paronychia)2、脓性指头炎(felon)3、手掌侧化脓性腱鞘炎(suppurative ten

19、osynovitis)4、滑囊炎(bursitis)5、掌深间隙感染,手部急性化脓性感染,致病菌:金葡菌致病原因:手部轻微外伤后(针刺、剪指甲过深、甲沟旁皮肤倒刺不当撕剥）、嵌甲、其他感染蔓延。,与手部感染的有关的解剖生理特点：,1、手掌面皮肤比手背皮肤的表皮层厚且角化明显，故掌面的皮下感染化脓后可穿透真皮在表皮角化层下形成“哑铃状脓肿”，治疗时仅切开表皮难以达到充分引流。,与手部感染的有关的解剖生理特点：,2、手的掌面真皮与深层末节指骨骨膜,中、近指节处腱鞘以及掌深筋膜之间,有垂直的纤维条索连接,将皮下组织分隔成若干个相对封闭的腔隙,发生感染时不易向周围扩散,故皮下组织内压力较高而致剧烈疼痛

20、,出现明显全身症状。在局部化脓前感染就可侵入深层组织,如末节指骨、屈指肌腱鞘以及掌部的滑液囊与掌深间隙,引起骨髓炎、腱鞘炎、滑囊炎及掌深间隙感染。,与手部感染的有关的解剖生理特点：,3、掌面的腱鞘、滑液囊、掌深间隙等解剖结构相互之间,以及与前臂肌间隙之间有关联,掌面感染可以一定的规律向深部近侧蔓延。,与手部感染的有关的解剖生理特点：,4、手背部皮肤薄较松弛,掌面皮肤致密厚实,而手部淋巴回流均经手背淋巴管输送,手掌部感染时手背可能更显肿胀。,腱鞘及滑囊示意图,一、甲沟炎和脓性指头炎,【病因】甲沟炎是甲沟及其周围组织的感染。脓性指头炎是手指末节掌面的皮下化脓性感染。致病菌:金葡菌。,甲沟炎和脓性指

21、头炎,【临床表现】甲沟炎:一侧甲沟皮下红肿、疼痛白色脓点，但 不易破溃可扩展到对侧甲下积脓。深层（末节手指的皮下）针刺样痛、轻肿剧烈跳痛疼 脓性指头炎:痛减轻组织坏死、骨髓炎等。全身症状。手指末节皮肤受伤,甲沟炎和脓性指头炎,【治疗】甲沟炎1、早期：局部外敷药、理疗。2、甲沟旁脓肿：切开引流。3、甲根处脓肿：拔甲。4、适当应用抗生素。,甲沟炎和脓性指头炎,【治疗】脓性指头炎1、初期:抬高患指、局部外敷及理疗。2、及时切开引流 切口远端不超出甲沟1/2，近端不超过指节横纹；不能鱼口形、可对口状切开。3、应用抗生素。,脓性指头炎及切开线,甲沟炎及切开引流,甲沟炎手术,二、急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑

22、囊炎,特点及解剖基础拇指和小指的腱鞘炎可蔓延到桡侧、尺侧滑液囊。拇、小指的腱鞘分别与桡侧、尺侧滑液囊相沟通,两滑囊在腕部有时经一小孔相沟通,故感染可能相互传播,急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎,特点及解剖基础 示、中、无名指的感染常局限于各自的腱鞘内,但可扩散到手掌深部间隙(其上述腱鞘不与滑液囊沟通)。【病因】致病菌：金葡菌 刺伤后感染 邻近组织感染蔓延。,急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎,【表现】一、急性化脓性腱鞘炎:1、局部典型表现:患指中、近节呈均匀肿胀,皮肤高度紧张(发亮),剧痛难忍,明显压痛。各关节呈轻度屈曲,被动伸指时疼痛加剧。可引起N、M、B坏死。可蔓延到掌深间隙或经滑液囊扩散到腕部

23、和前臂。2、发展迅速,全身症状明显.,急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎,二、化脓性滑囊炎1、桡侧化脓性滑囊炎:拇指肿胀微屈、不能外展和伸直,压痛区在拇指及大鱼际处。2、尺侧化脓性滑囊炎:小指及无名指半屈，被动伸指剧痛；小指腱鞘区及小鱼际处压痛,以小鱼际肌隆起与掌侧横纹交界处最明显。,急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎,【治疗】1、抬高患指、局部理疗、外敷药。2、切开减压、冲洗引流：在手指侧面切开应并避开指节横纹；桡侧滑囊炎在拇指中节侧面和大鱼际肌掌面各做约1cm切口；尺侧滑囊炎在小指侧面和小鱼际肌掌面各做两个小切口；置管、抗生素溶液冲洗引流。3、早期应用抗生素。,化脓性腱鞘炎及滑囊炎的手术切口,化脓

24、性腱鞘炎置管与冲洗,三、掌深间隙感染,【病因】1、腱鞘感染蔓延 食指腱鞘炎鱼际间隙感染 中指、无名指腱鞘炎掌中间隙感染2、直接刺伤 致病菌:金葡菌,掌深间隙感染,【临床表现】1、局部症状 掌中间隙感染掌心隆起，正常凹陷消失,皮肤紧张、发白、压痛明显,手背部水肿严重；中指、无名指和小指处于半屈位，被动伸指可引起剧痛。鱼际间隙感染掌心凹陷存在，大鱼际肌和拇指指噗处肿胀压痛；示指半屈,拇指外展稍屈,不能对掌。2、全身症状明显，可继发肘内或腋窝淋巴结肿大压痛。,掌深间隙感染,【治疗】一、全身治疗:早期大剂量静脉滴注抗生素,掌深间隙感染,二、局部处理:掌中间隙感染在中指与无名指之间的指蹼掌面纵行切开,近

25、端不超过远侧掌横纹,以免损伤动脉的掌浅动脉弓,用止血钳撑开皮下组织,可达掌中间隙，(亦可在无名指相对应的掌远侧横纹处做一小横切口)。鱼际间隙感染大鱼际肌最肿胀和波动最明显处。切开后钝性分离,避免损伤神经、血管、肌腱。拇、示指间指噗处。第二掌骨桡侧纵切口。,掌深间隙感染切口,手部感染切开引流常用切口,第四节 全身性外科感染,全身性外科感染,概念脓毒症（sepsis）感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显的改变。菌血症（bacteremia）是脓毒症的一种，即血培养检出病原菌者。目前多指临床有明显感染症状的菌血症。一过性菌血症：如拔牙、内镜检查时，血液在短时间出现细菌。,全身性外科感染,

26、病因 细菌量多、毒力强及机体抵抗力下降。1、继发严重创伤后感染和各种化脓性感染 2静脉导管感染（catheter-related infection）静脉留置导管，尤其是中心静脉置管，护理不当或留置时间过长而污染，成为病原菌直接侵入血液的途径。,全身性外科感染,病因 3肠源性感染（gut derived infection）严重创伤、应激、休克、严重消耗性疾病时，肠粘膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。4抗感染能力差慢性消耗性疾病、长期应用激素、抗癌药、免疫抑制剂等。,全身性外科感染,常见致病菌 1G-杆菌主要外科感染细菌：大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷

27、伯杆菌、肠杆菌。主要毒性:内毒素（多数抗生素虽能 杀菌，但对内毒素及其介导的多种炎症介质无能力）。致病特点：严重；可出现三低（T.WBC.BP）；可致感染性休克。,全身性外科感染,常见致病菌 2G+球菌 金葡菌多重耐药性的菌株，血液播散，可形成转移性脓肿，可引起高热、皮疹、甚至休克。表皮菌易粘附静脉导管，包埋于粘质中，抗药性较强。肠球菌肠道常驻菌，可参与多部位的多菌感染，难找原发灶，耐药性强。,全身性外科感染,常见致病菌 3无芽孢厌氧菌：普通培养无法检出 拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。致病特点：感染时约2/3同时有需氧菌参与、坏死组织多、易形成脓肿、脓液有粪臭味。与多种脓肿和感染

28、有关。,全身性外科感染,常见致病菌4真菌外科真菌感染（fungel infection）白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等。致病特点：条件性感染：二重感染。应用免疫抑制剂、激素、化疗。长期留置静脉 导管。可在多个内脏形成肉芽肿或坏死灶。曲霉素、毛霉素有嗜血性血管栓塞组 织进行性坏死。,全身性外科感染,临床表现1、起病急、病情重、进展快；先寒颤，继之高热，可达40-41或体温不升。2、头疼、头晕、恶心、呕吐、腹胀、面色苍白或潮红，出冷汗，神志淡漠或烦躁、谵妄、昏迷。3、脉搏、心率增快，呼吸急促或困难，4、肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血癍。,全身性外科感染,诊断1、依据原发感染灶+典型

29、症状。非典型病人：密切观察、进一步检查，防止漏诊。2、实验检查：WBC，可达2030109/L或，核左移，幼稚型，中毒颗粒。酸中毒，氮质血症，溶血，尿蛋白，尿RBC，尿酮体，水、电紊乱，肾、肝受损等。血培养+药敏。,全身性外科感染,治疗1、原发感染灶的处理：切开引流；扩创冲洗引流；脓肿切除；化脓器官切除；排除相关因素：血运障碍、梗阻。2、注意潜在感染源和感染途径，并及时处理。3、控制肠源性感染恢复血流，早期肠道营养等。4、抗生素早期联合应用广谱抗生素，根据药敏予以调整。5、支持疗法。,第五节 有芽孢厌氧菌感染,一 破伤风（tetanus）,破伤风（tetanus）,病因一、致病菌及特性：破伤风

30、梭菌、G+菌，以芽孢存在（人畜肠道粪便土壤）、耐煮沸、专性厌氧二、致病因素 1伤口细菌污染 2伤口缺氧环境,破伤风（tetanus）,病理生理,伤口缺氧,芽孢,外毒素,增殖体,迅速增殖,吸收入血,与脊随、脑干等细胞突触结合，抑制突触释放抑制性神经递质,运动神经 兴奋肌 紧张、痉挛,交感神经、血压、心率、体温、自汗。,破伤风（tetanus）,临床表现一、潜伏期612天，“七日风”。个别人短至12天，长则数月甚至数年。二、前驱症状：乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进。,破伤风（tetanus）,临床表现三、典型症状：肌肉紧张性收缩持续性。阵发性强烈痉挛发作性。每次发作数秒数

31、分钟，间歇期长短不一。表现：牙关紧闭、张口困难、蹙眉、口角下 缩、苦笑“面具脸”；颈项强直、头后仰。“角弓反张”。膈肌呼吸困难、暂停、窒息；持续呼吸肌及膈肌痉挛呼吸停止；膀胱括约肌尿潴留；剧烈肌痉挛肌断裂、骨折。死亡原因：窒息、心力衰竭、肺部感染。发作时病人神志清，故特别痛苦。,破伤风（tetanus）,临床表现四、诱发因素：声、光、水等刺激。五、病程：34周，缓解期一周。肌紧张与 腱反射亢进可持续一段，恢复期可出现精神 症状：幻觉，言语、行动紊乱。轻者仅为伤处局部肌肉持续强直。,破伤风（tetanus）,诊断与鉴别一、依据：受伤史+伤口性质+典型表现。二、鉴别：1化脑无肌痉挛，中枢症状重，C

32、SF检查有助于鉴别。.2狂犬病狗咬史，以吞咽肌痉挛为主（像狗一样），恐水。3其他：颞下颌关节炎、子痫、癔病。,破伤风（tetanus）,预防一、主动免疫疫苗。二、被动免疫：TAT，1500-3000单位，一周可追加。过敏者脱敏。,破伤风（tetanus）,治疗一、原则：清除毒素来源；中和游离毒素；控制和解除痉挛；保持呼吸道通畅；防治并发症。,破伤风（tetanus）,二、具体措施：1、及时、正确处理伤口。扩创、冲洗（双氧水）引流。2、抗毒素应用。TAT，1-6万单位ivdrip；人体免疫球蛋白3000-6000单位 im。3、隔离。减少一切刺激；应用镇静剂：10%水合氯醛、鲁米那钠、安定、冬眠

33、。4、防治并发症：呼吸道。防治坠床、骨折、咬伤。抗生素。皮肤并发症。防治交叉感染。5、营养补充和水电平衡。,二、气性坏疽（gas gangrence）,气性坏疽（gas gangrence）,病因致病菌：产气夹膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌。致病因素：严重广泛损伤且组织血运障碍，缺氧环境。,气性坏疽（gas gangrence）,病理生理 外毒素和酶 脱氮、脱氨、发酵产生大量不容性气体。溶组织蛋白组织细胞坏死、渗出恶性水肿。卵磷脂酶、透明质酸酶穿透组织间隙，沿筋膜迅速扩散。,气性坏疽（gas gangrence）,临床表现1、发病时间：1-4天。早：8-10小时；晚5-6天。2、全身表

34、现：病情急剧恶化（12-24小时），烦躁不安，恐惧或欣快感，皮肤、口唇苍白，大汗，脉搏细数，体温升高，很快出现溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒等。,气性坏疽（gas gangrence）,3、局部表现“惨不忍睹”伤肢沉重，剧痛如胀裂，持续加重，止痛剂 无效。进行性异常肿胀并迅速蔓延。伤口大量渗液及气泡，如污水、沼气池发酵。周围皮下积气捻发感。伤口内组织大量坏死，切面不出血、恶臭。周围皮肤血运差，浅静脉回流障碍，出现大 理石样斑纹。,气性坏疽（gas gangrence）,诊断与鉴别一、依据:1病史、局部表现。2伤口分泌物涂片：G+粗大杆菌。3X-线：患处软组织间积气。,气性坏疽（gas g

35、angrence）,二、鉴别：1、食、气管损伤，胸外伤，手术后积气。2、一些兼性需氧菌如大肠杆菌、克雷白菌也可产生气体，主要为二氧化碳，具有可溶性、不积聚、无臭味。3、厌氧性链球菌蜂窝组织炎 症状较轻、发展较缓慢正确处理，预后好。,气性坏疽（gas gangrence）,预防1、及时、正确处理伤口。彻底清创，去除失活、缺血组织，清除异物，特别是非金属异物，充分敞开伤口，减压引流。防治肢体血运障碍（止血带、石膏、夹板）可疑伤口用双氧水或1/1000“PP”冲洗、湿敷。2、隔离可疑病人，密切观察，防止传染。3、早期大量抗生素：青霉素、甲硝唑。,气性坏疽（gas gangrence）,治疗 及时、越早越好1、急症清创，彻底清除病变组织（切到出血），充分敞开，反复冲洗，必要时果断截肢。2、抗生素：早期、大量、有效。如：青霉素G、大环内酯、硝咪唑。3、高压氧。4、全身支持。,第六节 外科应用抗菌药物的原则,外科应用抗菌药物的原则,一、不是所有的外科感染都需要应用抗菌药物。如：一般浅表组织感染。应用指证：较严重的急性病变。二、重视正确的预防用药。有效、合理的用药只需在麻醉开始时自静脉滴入。三、选用药物需针对病原菌。结合感染部位分析。参考局部情况。结合病情分析。四、根据细菌学检查和药敏试验选择合适抗菌药物。五、根据药物在组织的分布能力进行选择。,