神经外科围术期容量治疗.ppt

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1、神经外科围术期容量治疗,血脑屏障(BBB),毛细血管内皮细胞之间呈缝隙状连接，分子经内皮细胞间缝隙到血管外空间内皮细胞呈无缝连接，分子通过BBB的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞,脑（外周）血管内外水分布影响因素,静水压总渗透压(280mOsm/L),晶体渗透压(278.39mOsm/L)胶体渗透压(1.61mOsm/L),胶体渗透压只占血浆总渗透压的0.5%,神经外科输液的一个重要目标是：防止血浆总渗透压降低,颅内压,闭合的颅腔，恒定的容量各容量经自身调节维持颅内压稳定超过生理调节限度，将产生颅内高压,脑容积,占位,BBB,POSM,CSF,生成速度,吸收速度,MAP-PCSF（滤过压）,PC

2、SF-CVP（有效PCSF）,12%血容量,降低颅内高压加剧颅内高压,改变脑血流量改变脑含水量,脑灌注,其它器官灌注=,MAP,VR,CBF=,CPP,CVR,=,MAP-ICP,CVR,补液有助MAP CPP,达到输液目的,“脑灌注”自动调节机制,MAP=50150mmHg，通过调节CVR使CBF维持稳定，MAP超出界限时，CBF直接受血压影响缺血、缺氧、CO2蓄积，脑肿瘤、创伤及某些麻醉药，可影响自动调节，使血压对CBF的影响增加,容量治疗时，应注重相关因素的调节，以增强效果,容量治疗目标,非神经外科保证有效器官灌注和氧合,神经外科保证有效脑灌注和氧合保持颅内压的正常,两个核心目标兼顾使容

3、量治疗难度大大增加,“限制性”输液策略,根据Starling定律：输入等渗液体过多，血管内静水压、渗透压，水溢出血管外，导致脑水肿“限制性输液”是(20年前？)“标准的颅脑外伤液体疗法”,“限制性”输液策略,围术期联合使用控制性降压和限制性输液，术中尽量降低颅内压，结果患者术毕清醒快、气管拔管早 王金枝等.实用医技杂志 2007，6(6):366 限制性输液，特别是限制晶体液输入，液体进入第三间隙减少，可降低脑组织受损概率 Roger A.美国最新临床医学问答一麻醉学 2002 703,“限制性”输液策略,Meyer：神经外科危重患者应限制输液量至生理需要量的2/3，以防止ICPShenkin

4、：脑瘤术后应限制每日输液量至1055 ml，以避免术后水储留,“积极性”输液策略,术前使用利尿剂,颅内高压引起呕吐及术中出血均可导致低血容量，应增加输液量以维持血容量和血浆渗透压过分限制液体量可导致低血压，低CPP，使颅内高压患者死亡率大幅增加,“积极性”输液策略,保持“干”的大脑将以低血压及低灌注为代价！低血压是继发脑损伤的主要危险因素，脑缺血是颅脑外伤致残致死的重要原因 Stubbe HD.Crit Care Med,2006,34(10):2651动物实验也证明，完全限制水摄入72h后，犬的体重将减轻8%，然而脑组织水含量仅仅降低1%。为了减轻脑水肿而严格限制输液量显然是达不到目的的 J

5、elsma LF.J Neurosurg,1967,26(1):35,“积极性”输液策略,犬输入羟乙基淀粉+晶体液造成高血容量状态并不会影响颅内压和脑氧合 Muen CH.Crit Care Med,2007,35(8):1844高血容量在风险和益处并存时往往利大于弊 Ogawa Y.Anesth Analg,2007,105(5):1389,“干湿之争”的结论？,“干”，影响到血液动力学稳定和正常脑灌注时，肯定会加重脑损伤，适当补液是必要的“湿”，尤其是输入低渗液或过多晶体液会加重脑水肿，应避免应酌情寻求“干湿”平衡。,晶胶选择主要考虑因素,对血浆渗透压的影响扩容效能副作用血浆渗透压影响是最

6、主要的考虑因素之一,等渗晶体液,5%、10%葡萄糖溶液,代谢后成为自由水，降低渗透压、增加脑水肿高血糖促进神经细胞缺血性损伤,成人神经外科手术应避免使用葡萄糖,等渗晶体液,生理盐水,等渗(308、312/303/mOsm/L)Cl-含量远高于血浆（154、156/103/mmol/L)，大量使用可造成高氯性酸中毒,生理盐水非“生理”,等渗晶体液,乳酸林格氏液（平衡液）,渗透浓度仅273（303）mOsm/L(乳酸盐不完全离子化 255mOsm/L）,输入过多致严重低渗而引起脑水肿乳酸钠须肝脏代谢，大量使用增加患者肝脏代谢负担，甚至会出现高乳酸性酸中毒,平衡液不“平衡”,(PLA-021),乳酸

7、林格氏液低渗性水肿,等渗晶体液,醋酸林格氏液（乐加）,乐加的主要离子成分、渗透压及pH值与血浆相似乐加不会引起低渗性脑水肿或高氯性酸中毒，是神经外科围术期理想的等渗晶体液,等渗晶体液,大量输注等渗晶体液的问题,难以维持有效循环血容量大量水份渗到组织间隙加重脑水肿或使ICP升高,大量晶体输入脑水肿ICP,等渗晶体液,胶体的优势,降低脑间质液,增加血浆胶体渗透压,增加血容量,胶体,MAP,ICP,CPP,赞成选择胶体的观点,COP吸收水进入血管内，能维持有效循环量血脑屏障破坏时，胶体也能较长时间保留在血管内维持COP，直到血脑屏障完全破坏(大脑极度缺血或梗死),Drummond JC,et al.

8、Anesthesia，1998;88(4):993,方法：颅脑损伤鼠，放血16ml，等量液体输入:NS;0.5%NaCl;全血;Hetastarch。伤后4.5小时观察结果：COP在胶体组（）明显高于盐水组（）；脑组织比重则是盐水组明显低于胶体组结论：血浆胶体渗透压降低可导致脑水肿加重,右旋糖酐,使未损伤脑组织水分、颅内压右旋糖酐渗漏至损伤脑组织细胞间液，加重脑水肿 除用于脑梗改善微循环，扩容则有害无益,人工胶体,琥珀酰明胶,含Na+154mmol/L、Cl-120mmol/L、渗透压274 mOsm/L维持血浆渗透压（胶体+晶体）迅速恢复有效循环血量不影响凝血功能可耐受大剂量输入神经外科容量

9、治疗的相关研究报道较少,人工胶体,羟乙基淀粉130/0.4,含Na+154mmol/L、Cl-154mmol/L、渗透压308mOsm/L明显改善组织微循环 Hoffmann JN.Anesthesiology,2002,97(2):460输注即刻减少跨毛细血管壁液体转移 Tian J.AnesthAnalg,2004,98(3):768输注即刻减少颅内压 Simma B.Crit Care Med,1998,26(7):1265具有防止和堵塞毛细管漏和抗炎作用，即使在血脑屏障损坏时，脑细胞内液和组织间液也没有明显增加 Chen S.J Trauma,2009,66(3):676临床推荐使用范

10、围内(33 mL/kg/日)对凝血功能无损害 FranzA.Anesth Analg,2001,92(6):1402,人工胶体,重复输注大剂量万汶在颅脑外伤中的安全应用Neff TA et al,Anesth Analg.2003;96(5):1453,HES 130/0.4,70 ml/kg/day,0,28天,HES 200/0.5,33ml/kg/day,Human Albumin,观察指标：通气天数，ICU时间，颅内压，凝血参数和肾功能,研究组,对照组,结论：每天70ml/kg的万汶可以用于颅外伤患者，而且安全有效,对胶体保留的观点,BBB完整时，脑容积依赖于血管内外渗透压梯度；BBB

11、受损时，脑容积则有赖于血管内静水压BBB受损后，胶体分子也可以自由通过，脑水肿与输注液体种类没有直接关系,Ichai C，et al.Ann F Anesth Reanim，1997;16(4):435,Zornow MH.Anesthesiology,1988,69(2):180-184,方法：脑损伤大鼠，血管内示踪剂提示BBB完全破坏。输入生理盐水、6%羟乙基淀粉或5%白蛋白结果：输入生理盐水虽使COP下降50%，但与胶体组相比，颅内压增高并没有明显差别，也不会加重脑水肿,平衡的观点,认为晶/胶体选择影响病死率还缺乏充分证据大部分文献基于颅脑外伤患者，很多研究都假设BBB是完整的，而脑肿瘤

12、患者BBB完整性会更加复杂，不能一味参考由外伤患者得出的结论 Rizoli SB.J Trauma,2003,54(5 Suppl):S82虽然胶体对BBB受损引起的脑水肿防治有一定优势，但是盲目将这种优势扩展应用到脑组织未受损患者也是不足取的联合使用晶体与胶体的患者恢复质量更好 Moretti EW.Anesth Analg,2003,96(2):611,“晶胶之争”结论？,Never crystalloid or colloidAlways crystalloid and colloid,晶胶比例研究,方法择期颅内占位手术患者48例，随机应用单纯晶体；晶/胶2:1；晶/胶1:1；晶/胶1:2于颈内静脉置管完毕(Tl)、去除骨瓣后(T2)、切除瘤体毕(T3)及术毕(T4)四个时间点分别测定脑动静脉血氧含量差(Da-vO2)、脑氧利用率(CEO2)、动静脉乳酸含量差(VADLac)、动静脉二氧化碳分压差(VAPCO2)（注：晶体：复方氯化纳；胶体：万汶）,晶胶比例研究,结论晶/胶1:1和1:2能维持脑氧供需平衡、增加脑氧利用率、减少无氧代谢，对脑组织有保护作用；单纯晶体和晶/胶2:1均发生无氧代谢晶/胶1:1和1:2比例输注更好,病例数太少，参考价值有待验证,