头颅MRI入门必修之读片知识.ppt

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1、1,头颅MRI读片知识,2,磁共振成像机的基本结构,稳定的静磁场磁体产生磁场变化的梯度磁场梯度系统存在流动的氢质子成像基础发射射频脉冲激发能量的装置射频系统接受物体放出能量的装置表面线圈检测能量并转化为图象计算机系统,3,影响磁共振成像信号强度的因素,组织特异性因素（内因）氢质子密度氢质子运动速度T1弛豫T2弛豫,操作因素（外因）外磁场强度与均匀性射频脉冲序列序列定时参数信号叠加次数,4,MRI与CT比较,1、无骨性伪影，后颅凹显示好，2、可进行冠、矢及斜位扫描，充分显示病变；3、利用血管流动效应，进行血管成像；4、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；5、成像因素多，对病变的敏感性增加

2、，有利发现微小病变，并在定性诊断中发挥更好的作用。,5,正常轴位图像脑叶定位,了解中央沟的位置；了解大脑外侧裂的位置；额叶占大脑半球的3/5；在大脑半球上层面，额叶占2/3；颞叶位于外侧裂之外，枕叶位于侧脑室后角附近，基底节位于脑室前角和三角区之间。,6,中央沟,大脑外侧裂,7,上层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,半卵圆中心,8,脑室层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,放射冠,9,基底节区与枕叶范围,尾状核,额叶,颞叶,岛叶,丘脑,枕叶,内囊,豆状核,外囊,10,外侧裂与颞叶位置,大脑外侧裂,颞叶,11,后颅凹与枕叶的关系,小脑,枕叶,12,磁共振成像的读片顺序,1、按时间排列图片；2、按序

3、列排列图片；3、先读平扫再读增强；4、先读T1WI，T2WI，再读其他序列；5、功能图象只是诊断的参考。,13,磁共振图像的基本参数,成像参数1、重复时间TR2、回波时间TE3、反转时间TI4、层面厚度5、层间距6、重建野7、矩阵8、激励次数9、扫描层数10、扫描时间,图像参数1、MRI编号（MRI号）2、系统编号（Ex）3、序列号（Se号）4、图像号（Im号）5、姓名、性别、年龄6、日期、时间7、窗宽、窗位,TR、TE构成T1WI、T2WITR1000 TE 50 T2WITR500 TE 50 T1WITR1000 TE 50 PdWITI 构成反转恢复序列,层厚与间隔构成分辨率,FOV构

4、成图像大小,矩阵构成图像清晰度,NEX构成清晰度和扫描时间,在一定的TR时间内层数与时间无关,影响扫描时间的参数有TR、矩阵、激励次数,14,磁共振图像上的标记的意义,OAx-轴位OSag-矢位OCor-冠位,S-0位线上I-0位线下R-0位线右L-0位线左A-0位线前P-0位线后,15,磁共振图像上的标记的意义,16,常见磁共振成像扫描序列,SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波）T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反转回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR）弥散加权（DWI）脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制）MT-磁化传递TOF-时空飞跃血管成像,17,其他扫描序列,灌注

5、加权（PWI）弥散张量成像（DTI）质子波谱成像（MRS）三维容积成像脑功能 成像（fMRI）,18,19,磁共振成像的基本序列是T1加权成像（T1WI）和T2加权成像（T2WI），任何磁共振检查都必需有T1和T2图像；T1图像了解脑内结构 T2图像发现病变 脑内同一扫描方向上，各个序列扫描的参数是匹配的，即层厚、间隔、位置是相同的，这样才能有效的对比不同序列的信号特点。,20,正常磁共振图像的特征,脑组织结构完整脑组织界面清晰中线及中线旁结构居中脑室系统的形态、大小及位置完好脑沟、脑池的形态、大小无改变各扫描序列中脑内未见异常信号正常血管流空现象存在颅骨结构无破坏与增生脑内无异常强化,21,

6、正常轴位T1WI,22,正常轴位T2WI,23,液体衰减反转恢复序列（Flair）,该序列是近年发展起来的扫描序列，分为T1Flair和T2Flair两种，T1Flair主要有显著的灰白质对比度，图像的组织界面清晰。T2Flai是T2WI序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，达到抑制自由水，突出显示结合水的目的。,24,T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室

7、旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。,25,正常轴位T2Flair,26,正常轴位T1Flair,27,弥散加权成像（DWI）,弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是mm2/s；MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示，正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。,28,在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的；脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，

8、表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。一般DWI 上信号恢复慢于ADC的恢复，当DWI仍是高信号，而ADC未见低信号是，即为亚急性期。弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。,29,正常轴位DWI,30,梯度回波（GRE）,采用小反转角度，得到T2*WI图像；GRE序列对磁场均匀度的变化敏感；在GRE序列上，出血、钙化等所引起的磁场均匀度变化显示灵敏，表现为低信号。,31,T2WI与GRE,海绵状血管瘤,结节性硬化,32,脑栓塞,丘脑急性出血,33,脂肪抑制,可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象；主要去除

9、脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织；在体部及四肢应用较多；,34,脂肪抑制,35,36,磁化传递（MT）,磁化传递序列是T1WI的一种序列形式；主要用于在增强扫描中增加组织的磁化差别，提高细小病灶的发现率；用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。,37,普通增强与磁化传递（MT）,38,血管成像（MRA）的应用,脑血流在磁共振成像上呈现两种效应流空现象和流入增强效应。在多数情况下，动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象，在T1WI上，动脉血管仍为流空，而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。MRA即利用上述效应，在极薄的层面上使血管断面产生高信号，通过计算机重建，组成连续的血管影

10、像，这些血管影像可以在360空间自由旋转，用于观察血管的不同侧面。注意：头颅MRA最好与头颅MRI平扫结合应用，单纯应用MRA常常贻误诊断。,39,MRA的优点：无创、快速，可以反复进行，重建的图像可以进行三维动态观察，对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。MRA的缺点 MRA反映的是血流图，即只有血液流动，才能出现MRA血管图像，因此，在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄；MRA只能反映动脉期或静脉期的图像，无法进行动态观察。在血管成像上任何高信号的病灶均可显示，因此可能干扰血管的显示；注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰，提高小血管的显示能力，,40,血管成像,41,异常磁共振

11、成像的特点,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,42,脑结构异常,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,43,脑组织界面破坏,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,44,中线结构移位,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,45,脑室形态改变,脑积

12、水,脑萎缩,脑室变形,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,脑室移位,46,脑内信号异常,T1WI低信号等信号高信号混杂信号,T2WI低信号等信号高信号混杂信号,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,47,T1WI信号异常,低信号,高信号,等信号,混杂信号,48,T2WI信号异常,高信号,低信号,等信号,混杂信号,49,T1WI信号异常表现,T1WI低信号脑梗死脑软化脑水肿脱髓鞘病大多数肿瘤炎症,T1WI高信号亚急性期出

13、血脂肪含钙量较少的钙化含铁血黄素沉积少数肿瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）,50,T1WI高信号,亚急性期出血,特发性钙化,脂肪瘤,黑色素瘤,51,T2WI信号异常表现,T2WI低信号急性期脑出血钙化或骨化组织含铁血黄素沉积铁质沉积少数脑肿瘤（黑色素瘤等）,T2WI高信号脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,52,T2WI低信号,脑叶出血,基底节铁质沉积,黑色素瘤,53,T2FLAIR信号异常表现,T2FLAIR低信号正常脑室、脑沟脑软化囊性占位,T2FLAIR高信号急性脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,54,新旧病灶的T2Flair比较,55,DWI信号异常表现,DWI等、低信号慢性期脑梗死脑软

14、化多数脑肿瘤,DWI高信号超早期脑梗死脱髓鞘病脑脓肿亚急性期脑出血,56,超急性脑梗死（2小时）,57,多发性硬化,脑脓肿,脑干急性脑梗死,DWI高信号,58,小脑胆脂瘤,大脑镰脑膜瘤,59,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1),1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关；2.血液中有形成份是血红蛋白；3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织；4.出血后的3小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU；,60,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2),5.出血3小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达8090%，CT值升高，可达80HU以上；6.一周后血红蛋白崩解，

15、从边缘开始，CT值逐渐降低；,61,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3),7.慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。,62,脑出血的MRI成像及其变化规律,MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况：脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状；顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面：质子弛豫增强T2弛豫增强,63,A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短；形成条件：不成对电子 电子间距离0.3nm产生结果：

16、T1WI高信号，T2WI低信号。,64,B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短；形成条件：顺磁性物质分布不均；产生结果：T2WI上低信号,65,体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白脱氧血红蛋白高铁血红蛋白含铁血黄素的变化过程；MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。,66,氧合血红蛋白-非顺磁性物质,无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号）,67,脱氧

17、血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布不均匀，故没有质子弛豫增强有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）；表现：T1WI：等、低信号 T2WI：低信号,68,高铁血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，而且分布不均匀，故有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号）T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）表现：T1WI：高信号 T2WI：更低信号,69,在红细胞外-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布均匀，有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。表现：T1WI：高信号 T2WI：稍低信号,70,含铁

18、血黄素,虽有不成对的电子，但之间的距离0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故没有质子弛豫增强效应（T1WI没有高信号）有T2弛豫增强效应（T2WI低信号）,71,脑血肿的MR表现,分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度（Hb）T1WI T2WI超急性期 24小时 细胞内 氧合Hb 等低 等高 急性期 13天 细胞内 脱氧Hb 等信号 低信号亚急性期 早期 3天 细胞内 高铁Hb 高信号 低信号 晚期 7天 细胞外 高铁Hb 高信号 高信号 慢性期 14天 中心区 细胞外 血色素 等低 等高 边缘区 细胞内 含铁血黄素 低信号 低信号,72,脑出血的时间信号变化曲线,时间,信号强度,T2W

19、I,T1WI,73,亚急性后期脑出血,急性期脑出血,亚急性前期脑出血,慢性期脑出血（吸收后）,脑出血后脑软化,脑出血,74,瘤卒中,75,血管流空消失,异常流空现象,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化,正常血管流动消失或出现异常流空,76,脑内异常强化,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,肿瘤强化,脑膜炎脑膜强化,77,CT和MRI增强的机理,血脑屏障破坏血管通透性增加 局部血流量增加,血管内含碘或含顺磁性造影剂渗出血

20、管周围间隙或积聚,形成局部高密度或T1W信号增高,注意：A、病变强化的范围不完全是病变的全部范围；B、病灶强化的程度与造影剂注射的快慢、扫描的时间、病变的类型以及是否用药有关；C、了解增强后正常结构的强化（鼻粘膜、垂体、脉络丛、正常大血管、少许硬脑膜）,78,出血性脑梗死,79,坏死,80,血管源性水肿,81,间质性脑水肿,82,额叶胶质瘤,额叶脑膜瘤,垂体瘤,多发性转移瘤,幕上肿块,颅咽管瘤,83,幕下肿块,桥小脑角听神经瘤,桥小脑角脑膜瘤,脑干胶质瘤,小脑胶质瘤,第四脑室内髓母细胞瘤,84,非肿瘤性病变,多发性硬化,CO中毒性脑病,肝豆状核变性,脑挫伤,脑囊虫病,85,脑疝,由于颅内占位性

21、病变、脑水肿等使脑内组织移位称脑疝，脑疝可产生一系列症状。不同部位的占位性病变引起不同脑组织的移位。现有的影像学检查常在临床症状出现前发现脑疝的征象。常见的脑疝有：扣带回疝海马钩回下疝小脑扁桃体下疝术后切口疝,86,扣带回疝,大脑镰下方的脑组织，尤其是扣带回。经大脑镰下缘与胼胝体上缘间的半球间池向对侧疝出。,87,海马钩回下疝,颞叶内侧的海马钩回向中线方向移位，突入鞍上池并通过天幕孔向幕下疝出，表现为环池狭小，脑干受压。,88,小脑扁桃体疝,后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体，使之疝入到枕大孔下方。,89,手术切口疝,手术后由于肿瘤复发或组织水肿引起脑组织膨胀,致使颅内组织经手术骨窗疝至颅外。,90

22、,MRI图片的基本确认,确定图片与病人相符合；按照时间、检查方式、扫描序列排列影像资料；首先观察影像表现随后了解临床表现,91,中枢神经系统疾病的影像检查选择,CT与MRI的检查各有长处，顺序、合理的选择检查方式既有利发现病变，又可减少检查费用。避免延误或遗漏疾病。,92,1、先天性疾病2、颅脑外伤3、脑血管病4、颅内肿瘤5、炎症性疾病6、脱髓鞘病7、变性病,一般首选MRI，有钙化性病变优先选择CT,急性期-首选CT亚急性期及慢性期-选择MRI,急性出血-选择CT急性梗死及亚急性期及慢性期出血和梗死选择MRI,大多数肿瘤CT与MRI诊断价值相当，后颅凹肿瘤选择MRI，要了解钙化性病变，优选CT

23、,炎症、脱髓鞘病、变性病等疾病MRI诊断价值优于CT,93,神经影像诊断的步骤定位诊断脑叶分区特定脑区：a、基底节区 b、鞍区 c、桥小脑角区 d、枕大孔区定性诊断影像特征临床病史（起病形式、症状表现、进展情况）体征：a、定位体征 b、其他体征,94,神经影像学的诊断经验1、了解正常颅脑影像的表现2、了解基本异常颅脑影像表现3、熟悉神经系统疾病的分类4、了解各部位疾病的流行病学特征5、与临床医师形成默契的适度的诊断术语（如：肿瘤、占位性病变、可能性大、待排除、可疑等），同时注意选择建议项目（如：建议增强、建议复查、建议某种项目检查等）,95,谢谢,96,颈内动脉狭窄,97,右侧大脑中动脉狭窄,

24、98,大脑后动脉狭窄,99,烟雾病1,100,大脑前动脉AVM,101,颈内动脉动脉瘤,102,鞍内动脉瘤,103,鞍内动脉瘤,104,前交通动脉瘤,105,静脉窦血栓形成,106,灌注加权成像（PWI）,灌注表示血流通过毛细血管网输送氧和营养物质的功能。MRI利用超快速扫描和顺磁性造影剂获得灌注图像；MRI通过顺磁造影剂快速团注，首过毛细血管网时产生组织的T1、T2下降，通过计算机工作站描绘出组织的信号强度时间曲线。灌注成像的主要参数是：相对血流量（rCBF）相对血容量（Rcbv）平均通过时间（MTT）,107,正常PWI,108,弥散加权（DWI）所显示的病灶是梗死灶的核心，灌注加权（PWI）所显示的病灶是脑缺血区，灌注加权对缺血有高度的敏感性，PWI异常早于DWI，PWI与DWI联合使用，根据两种图像上病灶的不同，判断半暗带的存在与大小。当PWIDWI时，有半暗带存在，需积极临床干预；当PWIDWI时，说明已经是梗死的稳定期，坏死的脑组织已没有恢复的可能，过分的溶栓可能发生出血性梗死的可能。,109,局部脑组织灌注量图(NEI)rCBV,信号强度,时间,灌注成像,110,平均增强时间图(MTE,MTT),灌注成像,时间,信号强度,111,颅内肿块及其强化,