椎间盘突出的影像学诊断.ppt

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1、脊柱退行性变的影像学诊断,椎间盘突出的影像学诊断,前言：腰椎间盘突出（Lumbar disc herniation，LDH）是腰腿痛的主要病因。诊断：临床症状+特征，影像学检查是重要补充。影像学检查：X-RAY、CT、CTM、MRI、DISCOGRAPH等,椎间盘病变的影像学诊断,椎间盘病变的概念与分型,椎间盘病变的背景知识,MRI病例阅片,椎间盘突出的背景知识,椎间盘的构成椎间盘的生理功能椎间盘的病理学,椎间盘的构成,髓核：胶样黏液物质纤维软骨环：内、中、外层 内中层：纤维软骨 外层：胶原纤维软骨终板：上、下软骨终板,人类椎间盘中的化学成分,椎间盘与神经根的关系,概 述,分 类,脑神经,脊神

2、经,躯体神经,内脏神经,一,二,连于脑,连于脊髓,传出神经,传入神经,交感神经,副交感神经,一、神经节,在周围神经系统，神经元胞体聚集构成了神经节。,脑神经节,脊神经节,包括,内脏神经节,第一节 脊神经 The spinal nerve,一、概述,（一）脊神经的构成、分部和纤维成分,后根,前根,脊神经节,运动性,感觉性,脊神经的分部,颈神经 8对胸神经 12对腰神经 5对骶神经 5对尾神经 1对,共31对，包括,神经的纤维成分,1.躯体感觉纤维2.内脏感觉纤维3.躯体运动纤维4.内脏运动纤维,（二）脊神经的典型分支,脊膜支交通支后支,4.前支,前支,粗大，除胸神经前支在胸、腹部保持明显的节段性

3、分布外，其余脊神经前支相互交织，形成神经丛，由丛发出分支分布到头颈、上肢和下肢。,脊神经丛,颈丛臂丛腰丛骶丛,二、颈丛 cervical plexus,颈丛（C1C4）位于胸锁乳突肌上部的深面。,分支,皮支,枕小神经耳大神经颈横神经锁骨上神经,混合神经,膈神经,椎间盘与神经根的关系,椎间盘的神经支配,髓核无神经分布纤维环后部和后纵韧带有少量神经纤维分部,称窦椎神经，起源于背根神经节。可解释椎间盘源性疼痛。,椎间盘的生理功能,保持脊柱高度：占脊柱高度的1/5连接上下两椎体，保持一定活动度平衡压力弹性结构缓冲压力维持侧方关节突位置保持椎间孔大小维持生理弯曲,髓核的功能,吸收振荡作用轴承作用压力平衡

4、作用,纤维环的功能,保持脊柱稳定性维持一定活动度保持髓核液体成分、维持髓核的位置和形状吸收震荡,软骨终板的功能,保护椎体椎体与椎间盘的液体与营养交换,椎间盘退变的病理改变,纤维环退变：正常含水80%。退变时含水量下降。发生网状变性和玻璃样变性。2030岁已有明显的退变，纤维环出现裂隙。边缘型、环形、放射状。,髓核退变：含水量减少，功能性细胞减少，退变坏死细胞增多。碎裂、游离。,椎间盘退变的病理过程,Amstrong1965提出三个病理阶段髓核退变碎裂-髓核从断裂的纤维环突出-纤维环为椎间盘内纤维组织取代 Schmorl：反复突出、固定突出、嵌顿突出、游离突出Mcnab1977：周围性纤维环膨出

5、、局限性纤维环膨出、椎间盘突出（内外纤维环破裂）、脱出（纤维环全层破裂）、游离（PLL破裂）周秉文1988：病理结合临床：1、凸起型：纤维环内部破裂，外层凸起；2、破裂型：全层破裂，髓核后移入椎管；3、游离型：凸出物移入椎管中甚至硬膜囊内。,凸出椎间盘,PLL和外环破裂,脱出椎间盘,PLL和外环破裂,部分髓核 游离,PLL完整,内中层纤维环破裂,外环完整,髓核凸出,纤维环放射状撕裂,椎间盘纤维环变性和鼠尾征。图1 为矢状面椎间盘呈扩大的高信号区，并显示椎间盘后部鼠尾征（白箭）。图2 为该标本病理大切片，证实扩大的高信号区为广泛黏液样变性的纤维环和髓核（黑箭）。图3示鼠尾征为纤维环黏液样变性所致

6、，非髓核突出。,图4-5纤维环内折，髓核坏死(29 Y）。图1 为矢状面椎间盘呈高信号，其中有突向髓核的低信号（折角征，小白箭头，为纤维环内折。呈高信号的髓核中有低信号中心点征（小黑箭头）。图5示MRI 低信号折角征，为纤维环内折（大黑箭头），髓核中的中心点征为坏死的细胞碎渣（小黑箭头）图6-7 纤维环外折、内折及椎间盘突出（50 Y）。图6示前纤维环束突向前方，其折角为外折（小黑箭头）；内纤维环束突向髓核，其折角为内折（大黑箭头）；髓核偏后。图7示纤维环普遍染色变淡，提示广泛黏液样变性（小白箭头）；髓核居中稍偏后（大黑箭头）；椎间盘向后突出（中黑箭），并引起后纵韧带增生肥厚（小黑箭）图8-9

7、 退变的椎间盘软骨细胞团及终板凹陷（32 岁）。图8 示多个大小不等的软骨细胞团（黑箭），其周围是退变的纤维环，每个软骨细胞团内有数十个或上百个细胞。图9 示膨大的椎间盘呈广泛黏液样变性、纤维肿胀，侵蚀骨性终板，其软骨板完全消失，并引起邻近椎体骨质增生，形成多层横行骨梁（黑箭）,图10-11 Schmorl 结节50 Y。图10椎间盘纤维环扩大，呈高信号；Schmorl结节呈高信号（小黑箭）。图11 示髓核突入该椎体内（黑箭）图12-13 椎间盘大裂隙50 岁。图12 椎间盘中有横行的低信号带（小黑箭），前纤维环有梭形无信号区（大黑箭）。图13 该区为大的裂隙（黑箭）；椎间盘后部为纤维组织增生

8、（小黑箭），两骨唇之间有新生的纤维环（白箭）,椎间盘病变的影像学诊断,椎间盘病变的概念与分型,椎间盘病变的背景知识,MRI病例阅片,椎间盘突出的分型,LDH尚无统一的国际命名标准美国1993：调查问卷，48位脊柱外科医生对8种椎间盘病变，用了53个词汇。美国CMI（california managed imaging）椎间盘退变、椎间盘普遍膨出、纤维环破裂、凸出、脱出、游离等。,椎间盘突出影像学分型,椎间盘退变；自然的生理过程膨出 DISK BULGE：纤维环向四周对称弥漫超出邻近椎体边缘。凸出 PROTRUSION：间盘组织局限超出邻近椎体边缘外层纤维环保持完整。脱出 EXTRUSION：间

9、盘移位超出破裂外层纤维环（或PLL），仍与原间盘相连游离 SEQUESTRATED DISC：移位间盘与原间盘失去联系(外层纤维环和PLL完全破裂）。,椎间盘突出分型对治疗的影响,膨出-可见于正常、退变或老化椎间盘，症状可有可无，不是手术指征凸出：外层纤维环未破，可保守、微创介入治疗（PLD、髓核溶解、激光消融等）、手术。脱出、髓核游离：手术效果好。,要看：髓核 后纵韧带 后纤维环 小关节这几个结构中的任何一个出现问题都都可以导致腰痛以及下肢疼痛（坐骨神经痛）。发出神经根（Exiting Spinal Nerve Roots）(L5)过往神经根（Traversing Spinal Nerve

10、Roots）(S1),L5/S1椎间盘非压迫性4mm的中央型椎间盘突出，但有一个很大的“中央管”，。椎间盘的髓核在这两个图像中看不到，一是因为椎间盘脱水太严重，不能将纤维环及髓核区分开所以不能将含水多的髓核与较干燥的纤维环区分开。但在一个正常的，非退化性椎间盘T2加权像上，很容易看清髓核区及纤椎环区T2加权图像）。“后部神经结构”包括过往神经根（Traversing Nerve Roots）、硬膜囊（Thecal Sac）及发出神经根（Exiting Nerve Roots）。发出神经根位于椎间孔（看图中IVF粉红色区）内，在此图像中看不到。如果你发挥点想象力，你可以在图中找到一个象“米老鼠”

11、样的图像，硬膜囊是米老鼠的头，两个过往神经根是米老鼠的耳朵。再重复以下，虽然此椎间盘有4mm的突出，但此病人的过往神经根S1和突出物之间没有接触。大部分情况下，椎间盘突出物或疤痕组织将遮挡住其中的一个过往神经根（米老鼠耳朵），这通常是神经根受压的象征。,图（三）是健康的45岁男性的L4/5椎间盘的轴状面观。现在我们可以区分开髓核区及周围的纤椎环区。另外请注意靠近L5神经根的椎间盘后缘的凹度，这是正常健康椎间盘的象征。L4发出神经根更靠侧方一点。这就不难理解为什么果有大的椎间盘突出或椎管狭窄，发出神经根L4及过往神经根L5将同时受压。在此图中，可清楚地看到悬挂在硬膜囊内的细小的神经根（L5神经根

12、及S1神经根），它们以不完全有绪地状态排列着。注意，神经孔是很开阔的（浅黄色区），表明没有因邻近椎间关节问题形成在的椎管狭窄。T2加权象对于察看退化性椎间盘病是最好的，因为T2像将富含水份的结构表现为亮白色，含水少的区为黑色。,位于椎体之间的椎间盘应是白色的（含水多）。注意黑颜色（脱水的）的L5椎间盘（L5与骶骨之间的椎间盘），这代表了中度到重度的退化性椎间盘病。后纵韧带（PLL小蓝箭头）在图像中表现为沿着每个椎体及椎间盘后缘垂直向下的黑线。有意思的是，尽管此病人有一个9mm的椎间盘突出（HNP），骨质有一定的翘起，在椎间盘平面以上可见髓核物，但后纵韧带仍然包容着突出的髓核物而没有游离出。这种

13、情况在学术上被称作一个大的包容性椎间盘突出。硬膜囊（红星）表现为“超白色”结构，填充在椎体后方的中央椎管内。此囊袋内有可自由浮动的由运动神经纤椎及感觉神经纤维共同组成的脊神经根（马尾）。黄韧带（绿星）位于每个椎骨之间，增强脊柱的稳定性。此结构可变大或增厚，助长年长者易患的中央型椎管狭窄的形成。,前硬膜外腔的不同区域，腰椎间盘突出就发生在此部位。蓝色区域：这里是“中央区”，紧靠椎间盘后方并环抱硬膜囊前方。因为后纵韧带在此区最厚，椎间盘突出在此区通常不是轻微偏左就是偏右。粉色区域：这里是“旁中央区”或称侧隐窝，位于中央区紧外侧。因为此区的后纵韧带不象中央区那样厚，故常在此区出现椎间盘突出。事实上，

14、这是椎间盘突出发生的头号位置。常常看到过往神经根在此区被突出的椎间盘接触到、被移位和被压迫。(请记住，发生在侧隐窝的L5椎间盘突出压迫的是过往神经根S1，而不是位于椎间孔的发出神经根L5)绿色区域：这里是“椎间孔内区”，也叫作“关节下区”，位于椎间孔内。椎间盘突出到此区或更外方是很少见的。事实上只有5%到10%的椎间盘突出发生在此区或更外侧。当盘突出确实发生在此区时，对病人来说通常是必较麻烦的。这是因为具有超精细神经结构的“背根节”(DRG)位于此区。对于背根节的任何压迫将导致严重的坐骨神经痛及神经元损伤。黄色区域：这里是“椎间孔外区”，位于椎间孔紧外侧。同样是椎间盘突出罕见的发生区，但如果发

15、生，则对于病人及医生都感棘手。此区的椎间盘突出还可刺激“交感神经系统”导致下肢反射性交感神经萎缩症（RSD）样症状。,脊髓造影。图（六）的是来自紧靠L5椎间盘上，椎体下的一层。因为此层是椎间盘水平面上的一层，故只能看到后部神经结构而不能看到椎间盘本身。注意，亮白色的环状突起（未标明），表示了椎体的外轮廓（图片上部）。马尾（硬膜囊）完全被“白色”的造影剂（做脊髓造影时注入）充填使得硬膜囊及硬膜鞘都显示为亮白色。因为造影剂只填充到背根节以下的根鞘，L5 的背根节不能很好显示。我在每侧背根节的中央划了一条黑线。还请注意椎间关节（倾斜的黑色裂开），它就象骶骨上关节突与L5下关节突之间的一个三明治。,C

16、T片是来自左侧图层的下面，将椎间盘的后部表现得相当地好。我们能可明白地看到后部椎间盘既有膨出又有突向左侧过往神经根S1的突出，所以遮挡（淹没）了S1神经根（颜色不象右侧S1那样白）。现在环状突起后部画了一条线（白色细的笑脸线）来说明病变椎间盘是怎样向外膨出的。任何时侯，只要在椎体后部环状突起外看到有椎间盘组织，就可认为此椎间盘有膨出。膨出的椎间盘通常不会超过到毫米，在形状上是同心性的或非焦性的。图中的椎间盘膨出是一个向外的袋状及偏心性的形状，部分已经到了左侧“侧隐窝”。这个向外的袋状物就是椎间盘损伤后的膨出物，使得左侧S1神经根可能因为在此水平面受压不能正常充入造影剂而消失（淹没）。你可能注意

17、到在受影响的左侧S1神经根下方有一个白色的，象地对空导弹的发射束。这是在做脊髓造影后造影剂“意外”渗漏到了硬膜外腔而形成的，而不是故意产生的一个半硬膜外造影效果。,同一张L5椎间盘这是一个基部比凸起端大的大基型突出。有一点要记住：CT脊髓造影查找的是“填充缺陷”，它不是评价人体椎间盘的最佳影像。核磁共振在显示椎间盘细节方面要比其好得多。在CT脊髓造影片上（左侧），如果椎间盘突出很大，它将使神经根变黑，或消失。这是因为施加在神经根上的压迫使得造影剂不能充填到神经，所以看不到亮白色的神经根。这就意味着存在问题！,展示的是一个大的9mm的突出（红星）的T1轴状面及矢状面图。突出物已经完全将右侧过往神

18、经根S1（图像左侧）遮盖掉（看不到），并将其挤压到椎板（小绿箭头）。在轴状面及矢状面图（蓝箭头与红五星之间）可观察到硬膜囊有来自这个大的突出的中重度压迫。此患者是一个24岁的年轻人，他已经避免了手术，表现良好。注意看他的椎管要比图10和11中年轻人的椎管小得多，大的椎管要远比小椎管能容忍腰椎间盘突出症。,CT：正常腰椎间盘,椎间盘突出,膨出,脱出,髓核游离,椎间盘突出,椎间盘突出右旁中央型,正常椎间盘,正常老化、退变的椎间盘,椎间盘膨出,椎间盘膨出,膨出,椎间盘凸出,L4/5椎间盘脱出,外层纤维环和PLL完全破裂.L5/S1椎间盘凸出,外层纤维环尚完整.,椎间盘左侧后脱出,纤维环全层撕裂,椎间

19、盘中央脱出,纤维环全层撕裂,HIZ提示外层纤维环破裂,椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦锥神经分支易受到来自髓核的机械和化学因素的刺激，出现DLBP。椎间盘源性下腰痛是由一个或多个椎间盘自身内部结构病变变（如纤维环破裂）和代谢功能异常，从而刺激其疼痛感受器引起的疼痛性疾病,本病临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛，一般无固定压痛点。椎间盘源性下腰痛最早由CrockMo在1970年提出，又称为椎间盘内紊乱，是指由于椎间盘结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放某些致痛因子刺激椎问盘内疼痛感受器或邻近神经根所引

20、起的腰痛。临床表现以腰部自发性胀痛为主，缺乏神经根受压性的下肢牵拉性疼痛，无明确的运动和感觉障碍。椎间盘造影是诊断椎间盘源性下腰痛的重要方法，根据推注对剂时是否产生与平时症状一致的疼痛来鉴别真正阳性的症状性椎间盘，或称疼痛复制反应。疼痛诱发机制目前尚不明确，可能与以下因素有关：(1)退变椎间盘外纤维环有广泛的神经分布(脊膜神经返支和脊神经的腹侧支)，外层纤维环撕裂时刺激痛觉神经而致腰痛；(2)纤维环破裂使位于纤维环外层神经纤维伴随肉芽组织沿破裂的纤维环而深入到椎间盘内部，在炎症因子或注入对比剂时刺激下引起腰痛；(3)椎间盘源性腰痛与椎间盘造影时椎间盘内部压力增高，刺激椎间盘内压力感受器引起腰痛

21、。,侵袭性椎间盘炎,MRI在CDH和LDH中的应用,椎间盘病变的概念与分型,椎间盘病变的背景知识,MRI病例阅片,MRI在CDH、LDH中的应用,脊柱MRI常用序列及成像技术SE序列：脊柱检查中最好的序列,脊柱MRI常用序列及成像技术,FSE序列：磁敏感性低，快速成像。不能鉴别骨赘与脱出的间盘。GRE序列：小翻转角，快速成像。磁敏感性高，易产生伪影，术后检查受限制。MRM：水成像增强MRI：用于诊断和术后瘢痕、硬膜外肿瘤的鉴别,腰椎MRI正常表现,MRI对LDH术后复发的诊断价值,LDH术后复发疼痛是临床治疗的重要问题原因：1、原手术椎间盘复发；2、其它椎间盘突出；3、瘢痕形成（手术效果差）M

22、RI增强是鉴别椎间盘复发和瘢痕形成的有效方法。但是否比CT敏感仍有争议。Bernard1994：MRI(0.5T)、CT准确度66.6%,69.6%敏感度：71.7%,73.9%;二者联合准确度敏感度特异度：72.7%、80.4%、55%.Muill2000：165CASE，1.5T,准确度平扫9497%;增强9094%.,术后间盘复发凸出,MRI扫描方式改进,MRI在LDH中的应用,椎间盘病变的概念与分型,椎间盘病变的背景知识,MRI病例阅片,颈髓受压变性,C2/3椎间盘脱出并环枢椎半脱位,L4以上向前滑脱I度,L3/4,L4/5椎间盘凸出,黄韧带增厚,椎管狭窄,T1W,T2W,T1W+压脂

23、,T2W+压脂,C4/5椎间盘脱出,PLL破裂,T1W,T1W+C,T1W+C,L5/S1椎间盘凸出,C47椎间盘凸出并黄韧带增厚,C4以上向后轻度滑脱,L4/5椎间盘脱出,L4/5椎间盘髓核游离,L5/S1椎间盘术后,囊肿形成,多节段病变，L3/4间盘凸出，L35椎体终板炎，椎管狭窄。,纤维环撕裂,椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂，长入纤维环内层的窦椎神经分支的伤害感受器，易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，而出现临床症状。为热损伤能破坏传导痛觉的神经纤维而不影响其他神经纤维，因此奠定了射频治疗疼痛的神经生理学基础。椎间盘射频热凝术的治疗机制。目前主要认为与电极周围产

24、生的热能造成髓核固缩促使椎间盘的压力降低及修复纤维环或损毁纤维环的痛觉神经，并改变椎间盘内环境(尤其是炎性介质的释放)有关。腰椎椎间盘源性疼痛是由于椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽同性腰痛，并排除了神经压迫导致的腰腿痛，其发病机制和治疗方法与常见的腰椎间盘突出症有很大差异1-31。但椎间盘源性疼痛的发病机制至今仍未明确，有研究表明免疫反应和炎性介质是其发病的重要因素，但存在较多争议，椎间盘髓核是人体内最大的无血管组织。在胚胎期形成后即被纤维环和软骨终板紧密包绕，与循环系统和免疫系统隔绝成为免疫屏蔽组织。与晶状体等类似，一旦暴露于免疫系统即可形成免疫应答。引发自身免疫反应。,椎间盘源性疼痛已是脊

25、柱外科的常见病。随着对其认识的进一步深入，新的治疗方法、治疗技术不断涌现。传统的脊柱融合术已不是唯一的开放性手术选择，可维持脊柱高度和活动度的人工髓核置换术和人工椎间盘置换术正迅速发展。随着微创外科技术日臻成熟和广泛推广，一些基于热能的微创治疗技术也应用在椎间盘源性疼痛的治疗上。根据组织病理学和病理生理学的研究结果，椎间盘源性疼痛的治疗关键在于去除间盘内的化学致痛因子和免除病变间盘的应力刺激,图l：c7椎体上缘许臭氏结节形成，MRI异常信号环绕在Schmorl结节的周围。图2：同一病人，T9终板炎病变区广泛并发L2椎体下缘许莫氏结节形成。Mo d i c将其分3型：I型为T1WI低信号，T2W

26、I高信号；型为T1WI高信号，T2WI略高信号；型为T1WI、T2WI均低信号。国内学者将终板炎分为I一期，即活动期、移行期、稳定期、痊愈期。,椎体终板骨软骨炎(end-plate osteochondritiS)简称椎体终板炎，是一种发生于软骨的无菌性炎症。是造成临床局部疼痛的原因之一,I型的信号改变则为终板的破裂，邻近骨松质形成富于血管的纤维组织，是血管化的过程31。其MRI异常信号多数是环绕在S c h m o r l结节的周围(图1)，除损伤作用外，免疫反应的因素极有可能。,CT导引经皮腰椎间盘性坐骨神经根炎的介入治疗,腰椎间盘突出引起腰腿疼，我国每年约有1千万人发病。,治疗方式分手术

27、、保守、非血管介入。,非血管介入历经髓核化学溶解术（1964）、经皮穿刺椎间盘机械切割术（1975）、经皮穿刺激光凝固气化髓核减压术（1988）等。,该法集手术和保守治疗优点，摒弃缺点，简便使用。,椎间盘性坐骨神经炎的病因与机理,化学神经根炎学说 髓核内有较已知任何组织大210万倍的活性物质，髓核流出引起炎症。,自身免疫学说 椎间盘与周围循环毫无接触其营养来自软骨盘的弥散作用。髓核突破纤维环修复中新生血管长入将其视为抗原产生免疫反应。因此一个节段的突出还引起其他间盘变性疼痛。,机械压迫学说 受压缺血、淤血、张力高。,近年来前两者占上风：正常神经受压无疼痛，只有感觉异常，神经有炎症受压方痛；术后

28、临床症状消失者观察，突出间盘无形态学上改变；突出椎间盘大小与症状无明显联系；该法临床实践证实。,简介,在CT引导下穿刺到达椎间孔旁，将药物直接注射到椎管内硬膜外神经根旁。改善椎间盘周围炎性环境和其引起的坐骨神经炎进行治疗。,药物 五种药物混合而成,得宝松 2ml 皮质类固醇类，抗炎、抗风湿、抗过敏。半衰期30天。,0.9%生理盐水 5ml,改善炎性环境。,利多卡因 1ml 暂时止痛。,Vit B12(弥克宝）2ml 坐骨神经受损后，会出现脱髓鞘，Vit B12有营养修复神经作用,丹参5ml 活血化淤、安心宁神、止痛。,同时加入30泛影葡胺5ml,用以观察注入药物在椎管内硬膜外分布情况。,病人腹卧位脚先进，取定位相椎间孔中上部分扫描,导引坐标图确定进针最佳穿刺点角度、长度。做好体表标记。,侧旁穿刺进针：穿刺点选择离开人体正中线5-7cm，斜向内下。针尖位于椎间孔内测点，神经根位于针尖外侧为最佳。,注药后观察硬膜囊周围造影剂分布情况。,适应症：椎间盘突出（包括重度突出、椎间盘游离）、腰椎间盘术后复发，腰椎体滑脱，神经根盘积气、小关节囊肿、椎管狭窄等引起的腰痛和坐骨神经痛。,禁忌症：无特殊禁忌症，激素药物过敏慎用。糖尿病控制血糖,术后：腹卧30分钟利于药物沿神经根鞘行径渗透，绝对卧床两周，给纤维环裂隙闭合足够时间。,效果：673天2周内，症状消失或明显缓解，28需23次治疗，5无效。,