胸部疾病CT诊断.ppt
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1、胸部CT诊断,第一节 正常胸部CT影像,一、纵隔二、肺,检查方法,体位、呼吸:仰卧位,深吸气屏气扫描范围:依病情范围定层厚、层间距:一般为 5mm/5mm扫描时间造影增强鉴别血管性与非血管性病变明确病变与纵膈血管的关系了解病变的血供,协助定性,一、纵隔分区,九分法六分法,一、纵隔淋巴结,前纵隔淋巴结前胸壁淋巴结血管前淋巴结中纵隔淋巴结气管旁淋巴结气管支气管淋巴结奇静脉淋巴结支气管肺淋巴结(肺门淋巴结)隆突下淋巴结后纵隔淋巴结沿食管及降主动脉分布,与隆突下淋巴结交通,一、纵隔正常CT图像,六个基本纵隔平面纵隔胸腔入口平面胸骨柄平面主动脉弓平面主动脉窗平面气管分叉平面左心房平面,观察纵隔结构采用纵
2、隔窗窗位:3060 Hu,窗宽:300500Hu,纵隔胸腔入口平面,胸骨柄平面,主动脉弓平面,主动脉窗平面,气管分叉平面,左心房平面,二、肺肺野和肺门,肺野含有空气的肺所显示的低密度区域。肺纹理自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影,由粗渐细,由肺A、V,支气管及淋巴管组成。主要成分是肺动脉分支,正常时上细下粗,表现为条形、椭圆形或圆形。肺叶肺段支气管与肺动脉伴行,且管径相当。肺门肺A、V大分支是肺门的主要组成部分。左侧肺门高于右侧12。,二、肺肺实质和肺间质,肺实质肺实质:肺部具有气体交换功能的含气间隙结构,包括肺泡及肺泡壁。肺间质肺间质:支气管和血管周围,肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支
3、架和间隙。,二、肺肺叶及肺段,如何识别肺叶叶间裂:两侧相邻肺叶的边缘部分,是识别肺叶的标志,普通CT上表现为无血管结构的透明带,HRCT上表现为线状影。肺段右肺有10个肺段,左肺有8个肺段。基本形态为尖端指向肺门的锥状体。CT图像上不能显示肺段的界限,只能根据肺段支气管及血管的走行定位。,观察肺结构采用肺窗窗位:-400-700Hu,窗宽:10001500Hu,识别叶间裂CT图,HRCT,普通CT,肺段的划分,第二节 基本病变CT表现,一、支气管阻塞及其后果,腔内阻塞肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及痉挛收缩等原因腔外阻塞外在压迫,如肿瘤、增大的淋巴结部分阻塞引起阻塞性肺气肿、阻
4、塞性肺炎完全阻塞 引起阻塞性肺不张,肺气肿,定义:终末细支气管以远的含气腔隙过度充气,异常扩大同时伴有不可逆行肺泡壁的破坏。病理基础:细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞,引起活瓣样通气,致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气,继发肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。分类小叶中心型肺气肿:小叶中心部透亮度升高,多见于肺上部全小叶型肺气肿:透亮区累及整个小叶,多合并肺大泡,好发于中下叶间隔旁型肺气肿:累及小叶边缘部分,多表现为胸膜下的小气泡,常合并胸膜下肺大泡,CT表现两肺透亮度升高,可见肺大泡肺纹理稀疏,变细,变直桶状胸,前后径增宽悬垂心,阻塞性肺不张,支气管完全阻塞后,肺内气体多在1824小时内被循环的血
5、液吸收,肺叶萎缩,同时肺泡产生一定量的渗液。分类:一侧性、叶性、肺段性和小叶性CT表现直接征象:不张的肺组织密度升高,体积缩小,呈大片状、三角形或小片状,边缘清楚锐利,增强扫描明显强化。可显示梗阻的原因。间接征象:邻近肺组织代偿性膨胀,纵隔可向患侧移位,肺门血管可以移位,膈肌上升,肋间隙变窄。,二、肺部基本病变,肺部病变主要有以下几个方面渗出与实变钙化结节与肿块空洞与空腔肺间质性改变:网状、细线状及条索状影,渗出与实变,病理终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代,常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。CT表现腺泡结节影、片状边缘模糊影、肺段或肺叶分
6、布的均匀致密影、蝴蝶翼状分布大片影、磨玻璃样阴影以及在实变阴影内出现空气支气管征。,结节与肿块,直径2cm的称结节,2cm的为肿块。最常见为肿瘤,其他有囊肿、结核球、炎性肿块等。表现形式多样良性:有包膜,边缘锐利光滑,生长慢,一般不坏死恶性:无包膜,多分叶,有毛刺,呈浸润生长快,中心可坏死囊肿随呼吸,形态有改变转移瘤,多发,胸膜下多见,空洞及空腔,空洞 肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排除而形成。常见于肺结核、肺癌、肺脓肿、肺霉菌感染和坏死性肉芽肿等。空洞壁可由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织,洞壁周围的薄层肺不张所形成。多见于结核、肺癌。依病理变化可分为三种:虫蚀样空洞-无壁
7、空洞是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞壁由坏死组织形成,CT:实变肺实质内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多见于干酪性肺炎 薄壁空洞洞壁薄,在3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成CT:境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周围很少实变影.常见于结核.厚壁空洞壁厚大于3mmCT:形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平,或光滑整齐,多为新形成的空洞.见于脓肿(有液平),肺结核(少),及肿瘤(内不平).,空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊。CT:与薄壁空洞相似,但其壁较空洞壁薄,后约1mm。,肺间质病变,是发生在肺间质的弥漫性病变,主
8、要分布于支气管、血管周围、小叶间隔及肺泡间隔,而肺泡内无或仅有少许病变。可发生在许多疾病:如慢性间质性肺炎、特发性肺间质纤维化、结缔组织病及尘肺等。CT表现 索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影等,三、胸膜病变,胸腔积液 气胸及液气胸 胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肿块,胸腔积液,胸腔积液,可由多种疾病侵犯胸膜引起积液胸腔积液可分:渗出液漏出液脓液血性积液乳糜性积液但CT表现大致相同,难以区别其性质,由于其量的大小不同及位置不同,可有以下几种类型:,游离积液:为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影,边缘光滑整齐。包裹性积液:胸膜炎时,脏壁层发生粘连,使积液局限于胸膜腔的某一部位.为自胸壁向肺野突出
9、的凸镜形液体样密度影,基底宽而紧贴胸壁,与胸壁的夹角多呈钝角,边缘光滑,邻近胸膜多有增厚,形成胸膜尾征。叶间积液:为叶间片状或带状的高密度影,有时呈梭状或球状,积液量多时可形似肿瘤。肺底积液:肺底与横隔之间的胸腔积液。,气胸及液气胸,气胸:空气进入胸腔则成进入途径壁层胸膜破坏脏层胸膜破坏 病变引起脏层胸膜破裂由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气CT表现无肺纹理的透光区液气胸:胸腔内液体与气体并存CT表现横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸,第三节 常见胸部疾病的CT表现,支气管扩张肺炎肺脓肿肺结核肺肿瘤纵隔原发性肿瘤,多见于儿童及青壮年病因:继发于支气管、肺
10、的化脓性炎症,肺不张及肺纤维化,少数先天性。发病机制:慢性感染 管壁破坏支气管腔内分泌物淤积、咳嗽 管内压增高 肺不张及纤维化 管壁牵拉临床表现:咳嗽、咳血和咳大量脓痰,支扩,一、支气管扩张,柱状支扩:当支气管水平走行与CT层面平行时可表现为“轨道征”;当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影,呈“戒指征”。囊状支扩:支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影,合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。曲张形支扩:表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变,壁不规则,可呈串珠状。当扩张的支气管腔内充满粘液栓时,表现为棒状或结节状高密度阴影,类似“指状征”改变。,CT表现,Case 1
11、,Case 2,Case 3,二、肺炎,大叶性肺炎支气管肺炎(小叶性肺炎)间质性肺炎,由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年临床特征:起病急,以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰病理分期及相应的CT表现,充血期:肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出,充血期:早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影.,病理分期,CT表现,大叶性肺炎,红肝样变期:病变发展至实变期,大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出,使肺组织变硬.灰肝样变期:肺泡内红细胞减少,代之以大量的白细胞,切面呈灰色消散期炎性渗出物逐渐被吸收,消散,肺泡重新充气.,实变期:密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,
12、其边缘模糊.可见支气管气像.炎症累及的范围不同,CT表现也不一样,随解剖区域不一样.消散期:实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表现为大小不等的片状影,分布不规则.进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散.,病变的吸收晚于症状的好转两周内吸收完,少数时间较长,12月.偶可机化成机化性肺炎,Case 1,Case 2,Case 3,支气管肺炎(小叶性肺炎),常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染.多见于婴幼儿、老年、或术后并发症支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小 叶渗出和实变的混合病变范围:小叶性的,可融合成片 CT表现:两肺中、下
13、野,中内带支气管及周围间质的炎变,肺纹理增多,增粗,模糊.小叶性渗出与实变,沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片.,间质性肺炎,三、肺脓肿,系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病急性 慢性早期为化脓性炎变,继之发生坏死液化形成脓肿,感染途径:吸入性最常见途径,从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物;也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张.血源性继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发.附近器官感染直接蔓延胸壁感染,膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部.,发病机理:感染物吸入支气管阻塞,细菌繁殖局部肺组织炎症,坏死液化经支气管排出,形成空洞空洞外周有明显的炎性浸润,病变可累及肺段,肺叶或扩
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