诊断学基础——心脏检查~.ppt
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1、心脏血管体检(2),心脏瓣膜听诊区,1、二尖瓣区:位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。2、肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区:在胸骨右缘第2肋问。4、主动脉瓣副区:在胸骨左缘第3肋间。又称Erb区。5、三尖瓣区:在胸骨体下端左缘,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,M:二尖瓣区A:主动脉瓣区E:主动脉瓣第二 听诊区(Erb 区)P:肺动脉瓣区T:三尖瓣区,听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,1.心率,正常:成人心率 60l00次min,多数心率 70一80次min,儿童多在 100 次min以上。异常:心动过速 成人心率超过100次min,婴儿心率超过150次min,心动过缓 心率
2、低于60次min。,2.心律,心律:心跳之节律,即心跳是否整齐。正常所见:齐或轻度不齐,但与呼吸有关,称为窦性心律不齐(sinus arrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(premature beat)心房纤颤(atrial fibrillation),提前出现的一次心跳,其后有代偿间歇。,三个不均一:心律绝对不齐;第一心音强弱不一;脉搏短绌记住三种病!,3.心音,心音:正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音,分别为第一(S1)、第二(S2)、第三(S3)和第四心音(S4)。正常成人一般听到2个心音S1、S2,儿童青少年可听到S3,S4 特弱而不可闻及。若闻
3、及S4则为病理性,(一)第一心音,第一心音标志着心室收缩,收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭,瓣叶震动*主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。,(二)第二心音,标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动,因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因(正常青年人 P2 A2,正常中年人 P2=A2,正常老年人 P2 A2)房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,第一、二心音间的区别,第一心音 第二心音 声音特点 音强、调低、时限长 音弱、
4、调高、时限短 最强部位 心尖部 心底部 与心尖搏动和 同时出现 稍迟出现 颈动脉关系 心音之间的距离 S1到S2较短 S2 到下次S1较长,(三)第三心音,出现于舒张早期,第二心音之后机理舒张早期,心室快速充盈,血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短,心尖部及内上方清楚(呼气末)意义少、儿可闻及,成人听不见。,(四)第四心音,出现于舒张晚期(收缩期前),位于第一心音前。机理:心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱,在 S1之前,心尖部及内上方清楚。意义:正常人听不见此音,心动周期图,3.2心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变:S1强度改变影响因素:
5、心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力等。,心音强度变化,S1:心室充盈减少,见于二窄、P-R间期缩短 二窄:心室开始收缩时,二尖瓣处于 心腔由低垂位置,关闭过程中 瓣叶运动幅度大;又因瓣口窄,左室充盈少,收缩时室内压上 升迅速,振动加大,致S1调高 清脆、拍击样,但变僵硬、纤 维化、钙化时则S1,完全性房室传导阻滞时,如恰值房、室同 时收缩时,S1,称大炮音。心肌收缩力增强,如甲亢。S1:心室充盈过度(二闭、P-R 间期延长、主闭)心室内残留血量过多(主狭等)心肌收缩力减弱,(心肌炎、心肌病),S1 强弱不等 1 心房颤动、2度AVB 2 早搏 3 完全性房室传导阻滞名词:大炮音、拍击性第一心音,S
6、2强度改变:,影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性 含A2、P2 两个主要成分,P2在肺A瓣区清楚,A2在主A瓣区清楚。,S2强度改变,增强A2增强:见于高血压病、主动脉硬化。P2增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、mitral stenosis、室间隔缺损。减弱A2减弱:见于主动脉内压降低,如aortic stenosis、aortic insufficiency.P2减弱:见于肺动脉压减低,如肺动脉瓣狭窄。,心音性质变化 钟摆律:S1失去原有性质,与S2相似,似单一心音,见于心肌严重受损时。心率增快,收缩期舒张期 胎心律:后者心率增快,一般120次分二者见于大面积心梗或严重心肌炎
7、,心音分裂:(splitting of heart sound)概念 S1分裂:少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭,第二心音分裂,第二心音中A、P成分距离增加,它分为四种类型:生理性分裂通常分裂(一般分裂)固定性分裂反常分裂(逆分裂),生理性分裂(physiologic splitting),正常人于吸气末闻及的S1分裂原因:吸气末,回心血量增加,右心射血时间延长。,通常分裂(general splitting),最常见的类型A、P分裂但次序未变见于:右室射血时间延长,左室射血时间缩短,CRBBBmitral stenosis肺动脉瓣狭窄,mitral insufficiency室间隔缺
8、损,固定分裂(fixed splitting),第二心音分裂不受呼吸的影响,分裂时距固定。见于房间隔缺损,逆分裂(reversed splitting),主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣,即P成分在前,A成分在后。吸气消失,呼气变宽见于:CLBBB主动脉射血受阻:aortic stenosis,left heart failure,在原有S1、S2外额外出现的病理性附加心 音,多在舒张期S2之后,形成三音节律,主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音;出 现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音 和喀喇音。重点学习前者。,4.额外心音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(early systolic ejectio
9、n sounds):可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制:由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高,在左、右心室喷血时引起突然紧张发 生振动。,听诊特点:出现在S1之后约0.05一0.07s 音调高而清脆、时间短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响 临床意义 肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等 主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等,收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks):,产生机制:因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房,二尖瓣被拉紧,引起“张帆样”改变,产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产
10、生关闭不全,血液流入左心房,产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,舒张期额外心音(1)奔马律 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠奔马律(2)开瓣音(3)心包叩击音(4)肿瘤扑落音,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律,或室性奔马律,它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重,心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时,引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,听诊特点调低、强度弱、S2之后出现,心尖部最响,呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重,心室功能低下,心肌损害严重。经过治疗心功能好转时,奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌
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